生理學5-呼吸.ppt.ppt

1,第五章呼吸第一節(jié)概述一、呼吸的概念和意義：概念：機體與外界環(huán)境之間進行氣體交換的過程。意義：攝取氧氣，并將生物氧化產生的二氧化碳排出體外，以保持機體新陳代謝的進行和內環(huán)境的穩(wěn)定。二、互相過程:包括3個相互聯(lián)系的環(huán)節(jié)：（一）外呼吸：包括2個連續(xù)過程：1、肺通氣：外界氣體通過呼吸道與肺內氣體間進行的氣體交換。2、肺換氣：肺泡氣與肺毛細血管內的血液間的氣體交換。（二）氣體運輸：氣體在血液中運行的過程。（三）內呼吸:血液與組織細胞間的氣體交換。,2,肺靜脈,肺動脈,3,主要進行氣體交換；此外有嗅覺、進食、發(fā)音、內分泌等功能。組成：傳導部呼吸道，包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管及其分支。其中，鼻、咽、喉為上呼吸道；氣管、支氣管為下呼吸道。主要作用是輸送氣體進出肺。呼吸部主要由肺泡組成，還有肺內的呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊等。功能是容納氣體和進行氣體交換。可見，肺即包括全部呼吸部，也包括一部分傳導部。,4,5,6,肺通氣的動力,呼氣,肺內壓大氣壓,縮小,肺臟,吸氣,肺內壓大氣壓,胸廓,呼吸肌,縮小,收縮,舒張,擴張,原動力:呼吸運動是肺通氣的原動力。直接動力:肺內壓與外界大氣壓間的壓力差。,擴張,7,2、平靜呼吸和深呼吸：（1）平靜呼吸：成人:1218次/分，嬰兒:6070次/分。平和吸氣：由膈肌和肋間外肌收縮所致，是主動過程。平和呼氣：是吸氣肌舒張所致，為被動過程。（2）深呼吸：比平靜呼吸明顯加強的呼吸動作。深吸氣：吸氣肌（膈肌和肋間外?。┦湛s比平靜吸氣時加強且輔助吸氣肌（胸鎖乳突肌、胸大肌也參加）收縮。深呼氣：不僅吸氣肌舒張，而且有呼氣肌收縮和輔助呼氣?。ǜ贡诩〉龋┦湛s，因而是主動過程。主要由肋骨和胸骨運動產生的呼吸稱胸式呼吸。主要由膈肌舒縮產生的呼吸運動稱腹式呼吸。成年女子多以胸式呼吸為主，輔以腹式呼吸；嬰兒和男子則多以腹式呼吸為主，輔以胸式呼吸。,8,9,3、呼吸時肺內壓和胸內壓的變化：（1）肺內壓及其變化：肺內壓指肺泡內的壓力。無呼吸運動時肺內壓與外界大氣壓相等。平靜吸氣初:肺內壓大氣壓（+0.3+0.4kPa）氣出肺平靜呼氣末:肺內壓=大氣壓氣流停用力呼吸時:肺內壓的升降變化有所增加。,10,（2）胸內壓及其變化：胸內壓是指胸膜腔內壓力（而非胸腔壓）。習慣上常用它低于大氣壓的負值表示，稱胸內負壓（胸內負壓=胸內壓-大氣壓=-肺的回縮力）。胸內負壓的存在，使肺泡內壓力總大于胸內壓，使肺經常保持一定的擴張狀態(tài)，使肺不論在吸氣還是在呼氣時都不塌陷，對肺的通氣和氣體交換有重要生理意義。促進血液和淋巴液的回流。,11,胸內負壓的產生：是出生后發(fā)展起來的，由于胸廓發(fā)育快，而肺被動擴張，而肺的回縮力的存在，使肺擴張有限，造成胸內壓降低。胸內壓=肺內壓（大氣壓）-肺的回縮力（彈性張力+肺泡內表面液膜的表面張力）胸內負壓=胸內壓-大氣壓=-肺的回縮力胸內負壓的變化：平和吸氣之未，胸內負壓最大（-5-10mmHg）。平和呼氣之未，胸內負壓最小（-3-5mmHg）。故平靜呼吸時胸內壓始終為負壓。胸內負壓的存在，使肺泡內壓力總大于胸內壓，使肺經常保持一定的擴張狀態(tài)，使肺不論在吸氣還是在呼氣時都不塌陷，對肺的通氣和氣體交換有重要生理意義。,12,（二）肺的通氣功能：包括肺容量和肺通氣量兩個參數(shù)，1、肺容量：肺伸展到最大時所容納的氣體最。成年男性為5000ml,女性為3500ml，包括4個部分。,13,2、肺通氣量：單位時間內入肺或出肺的氣體量。（1）每分通氣量和最大通氣量每分通氣量=呼吸頻率X潮氣量。安靜時成年為68l/min;運動時男子100l/min，女子80l/min最大通氣量：當肺全部通氣能力得到充分發(fā)揮時的每分通氣量。即反映了肺活量的大小，亦反映了胸廓和肺組織是否健全以及呼吸道是否通暢。（2）無效腔與肺泡通氣量：成人無效腔容積約150ml,其內的氣量稱無效腔氣量。進入肺泡的通氣量稱肺泡通氣量，能夠與血液進行氣體交換，也稱有效通氣量。每分肺泡通氣量=（潮氣量-無效腔氣量）X呼吸頻率。,14,人工呼吸：用人工的方法，使胸廓有規(guī)律地擴大與縮小，以維持肺的通氣機能。適用于溺水、觸電、煤氣中毒等呼吸驟停。1、作用：（1）暫時維持肺通氣，糾正全身缺氧狀況。（2）促進自發(fā)性呼吸的恢復。2、方法：（1）器械人工呼吸法：人工呼吸機加壓法、膈神經刺激法。（2）徒手人工呼吸法：徒手進行。舉臂壓法：口對口法：效果好。,15,人工呼吸和胸外心臟擠壓示意圖,16,17,18,二、氣體交換：氣體交換分別發(fā)生在肺泡和組織部，二者分別與該處的毛細血管內血液進行交換，附合物理學上氣體交換的原理。（一）氣體交換的動力：肺泡、血液和組織都可看作是氣體的容器，且由于肺泡和毛細血管壁很薄，氣體可以自由交換。O2和CO2在這三種容器中的分壓是不同的，故存在交換的動力。,19,（二）氣體交換的過程,20,（三）影響氣體交換的因素：1、肺泡膜的厚度和擴散面積:（1）肺泡膜厚度：氣體擴散速度與肺泡膜的厚度成反比。肺纖維化、肺水腫、運動時、可出現(xiàn)低氧血癥。（2）擴散面積：單位時間內氣體的擴散量與擴散面積成正比?？偯娣e達60-100m2,安靜狀態(tài)下擴散面積有40m2，運動時可達70m2。因肺本身疾病、肺毛細血管關閉和堵塞而減小。2、通氣/血流值：常溫常壓下，常人的比值為0.9，最適為0.8-1.0。在此范圍內，肺泡-血液間同等量的O2和CO2所必需的肺泡通氣量和血流量是最小的。比值大于1，則表明血流量不足或通氣量過大。比值小于0.8，則表明血流量過大或通氣量不足。,21,三、氣體在血液中的運輸：運輸形式:物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。特征:量小,起橋梁作用；溶解量與分壓呈正比：化學結合:氣體與某些物質進行化學結合。特征:量大,主要運輸形式。以物理溶解方式運輸?shù)牧枯^少，但卻是化學結合所必需的一個中間環(huán)節(jié)，二者密切聯(lián)系，以保持該氣體在血液中的含量及分壓的動態(tài)平衡。,22,23,（二）CO2的運輸：1、物理溶解：占6%（3mlCO2/100ml血液）。2、化學結合：占94%，有2種形式：（1）HCO3-形式：占88%。反應式如下：碳酸酐酶H2O+CO2=H2CO3=H+HCO3-（2）氨基甲酸血紅蛋白(Hb.NHCOOH)形式：占6%。Hb.NH2+CO2=Hb.NHCOOH=H+Hb.NHCOO-,在肺部由于PO2很高，O2把NHCOO-中的-COO-排擠出來，而O2則可結合上去，形成氧合血紅蛋白HbO2。,24,【附】氧離曲線：表達血紅蛋白氧飽和度與血液氧分壓之間關系的曲線。氧飽和度:氧含量氧容量的%比。上段:Po2(6040mmHg)平坦。表明：PO2變化大時，血氧飽和度變化小。意義：保證了肺部高PO2狀況下，O2與Hb更好地結合，不致發(fā)生明顯的低血氧癥。中段:Po2(6040mmHg)坡度較陡。表明：PO2降低能促進大量氧離，血氧飽和度下降顯著。意義:維持正常時組織的氧供。,下段：坡度很陡。表明：PO2略有降低則氧飽和度迅速下降，即可促使較多的O2解離出來。意義:有利于組織部低PO2的狀態(tài)下O2的釋放，維持活動時組織的氧供。,25,第三節(jié)呼吸運動的調節(jié)一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成：分布于從脊髓到大腦皮層的各高級中樞，主要位于腦干，尤以延髓為主。1、延髓的呼吸中樞：延髓內有產生節(jié)律性呼吸的基本中樞。分布在孤束核、疑核、網(wǎng)狀結構中。（1）吸氣中樞：是位于延髓腹側的吸氣運動元群，位于孤束核和疑核中。刺激后引起持續(xù)的吸氣動作。（2）吸氣中樞：是位于延髓背側的呼氣運動元群，位于孤束核背側。刺激后引起持續(xù)的呼氣動作。這2組神經元的分布相互重疊，又相對集中。且功能相互拮抗，它們在H+或CO2的刺激下交替發(fā)生興奮和抑制，使吸氣和呼氣動作交替進行。僅由這兩個中樞控制的呼吸節(jié)律不規(guī)則，呼氣時間長，吸氣突然發(fā)生又突然終止喘式呼吸。,26,2、腦橋的呼吸中樞：保證正常節(jié)律的形成。（1）長吸中樞：興奮延髓吸氣中樞，產生長吸式呼吸。（2）呼吸調整中樞：抑制延髓吸氣中樞和腦橋長吸中樞的活動，促使吸氣向呼氣轉化，調整呼吸的深度和頻率。3、高位腦的調控：使不隨意的呼吸運動控制變得完善。下丘腦：體溫調節(jié)中樞受到刺激而間接作用于腦干各呼吸中樞，使呼吸變淺，頻率加快，以加速水汽蒸發(fā)，促進散熱。邊緣系統(tǒng)：當情緒緊張或激動時，呼吸常隨心血管活動的加強而加快加深，這與邊緣系統(tǒng)的興奮有關。大腦皮質：在日常生活中，呼吸頻率和深度，在很大程度上受大腦皮質的隨意控制，而且還可建立起呼吸條件反射,如運動員進入場地后呼吸會加深加快。,27,（二）呼吸節(jié)律的形成-吸氣切斷機制：1、吸氣活動發(fā)生器：位于延髓，在H+、CO2等作用下興奮并引起:向下興奮延髓吸氣N元脊髓吸氣肌運動N元吸氣；向上興奮腦橋呼吸調整中樞;興奮吸氣切斷機制N元。,28,2、吸氣切斷機制：當接受到吸氣活動發(fā)生器、延髓吸氣N元、腦橋呼吸調整中樞和肺牽張感受器的沖動，興奮總和達到某一閾值，反饋抑制延髓吸氣N元,切斷吸氣，從而使吸氣轉化為呼氣。如果是深呼吸，則吸氣中樞抑制的同時，呼氣中樞受高位中樞興奮而活動加強，使呼氣肌收縮，產生主動呼氣動作。,29,二、呼吸的反射性調節(jié)：（一）肺牽張反射：由肺擴大或縮小所引起的反射性呼吸變化。感受器肺牽張感受器，發(fā)放沖動抑制吸氣中樞的活動，使吸氣終止而呼氣。只有在深呼吸時才起一定作用。（二）化學感受性呼吸反射：血或腦脊液中的O2、H+、CO2。1、外周化學感受器：即頸動脈體和主動脈體。刺激延髓呼吸中樞，從而引起呼吸加快、加深和通氣量增加；當血液中PO2突然升高時，又可使化學感受器發(fā)生抑制。2、中樞化學感受器：在延髓腹外側淺表部位，對腦脊液中的H+變化特別敏感。H+升高，使呼吸加強。,30,（三）呼吸肌本體感受性反射：當呼吸道阻力增加時。感受器呼吸肌的肌梭。如在吸氣時增加阻力，則吸氣肌收縮加強；在呼氣時增加阻力，則呼氣肌收縮加強。除去阻力，呼吸恢復原狀。（四）防御性呼吸反射：呼吸道黏膜受到有害刺激時。1、咳嗽反射：在異物、刺激性氣體或呼吸道粘膜分泌物刺激呼吸道黏膜內的感受器時，引起一系列的協(xié)調而又有次序的動作（氣流被強力驅出，并帶出異物或過多分泌物）。作用：清潔、保護和維持呼吸道的的暢通。2、噴嚏反射：異物刺激鼻粘膜時，引起類似咳嗽的噴嚏反射。不同的是，使氣流主要從鼻孔中沖出。,31,三、高級神經中樞對呼吸運動的調節(jié)腦干對呼吸運動的控制屬于不隨意的自主控制，大腦皮層通過皮層-脊髓束和皮層-紅核-脊髓束直接控制呼吸肌的活動，可隨意控制呼吸運動，使呼吸運動與其他軀體運動相協(xié)調，完成諸如發(fā)聲、講話、唱歌等動作。但這種控制是有一定限度的。睡眠呼吸暫停(sleepapnea)1.中樞性:特征是呼吸運動完全消失，膈N無放電活動。2.阻塞性:是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、懸雍垂大、軟腭松弛者)所致，因而有呼吸運動但無氣流.覺醒是中斷睡眠呼吸暫停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表現(xiàn)。,32,33,34,第三節(jié)呼吸運動的調節(jié)一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成：分布于從脊髓到大腦皮層的各高級中樞，主要位于腦干，尤以延髓為主。（一）呼吸中樞：1、脊髓呼吸運動神經元：位于脊髓頸胸段灰質側角，發(fā)出運動纖維支配呼吸肌的運動。包括2類：（1）脊髓吸氣肌運動神經元：位于2個部位：頸髓3-5節(jié)發(fā)出膈神經，興奮后支配膈肌收縮；胸髓1-11節(jié)發(fā)出肋間神經，興奮后支配肋間外肌收縮。二者引起吸氣運動。（2）脊髓呼氣肌運動神經元：也位于胸髓1-11階段，發(fā)出肋間神經，興奮后引起肋間內肌收縮，引起呼氣運動。脊髓呼吸運動神經元本身無自動節(jié)律性能力，是延髓呼吸中樞的節(jié)律性興奮使之產生節(jié)律性活動。試驗證明，從脊髓與延髓交界處離斷后，動物立即停止