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1,第五章呼吸第一節(jié)概述一、呼吸的概念和意義:概念:機體與外界環(huán)境之間進行氣體交換的過程。意義:攝取氧氣,并將生物氧化產生的二氧化碳排出體外,以保持機體新陳代謝的進行和內環(huán)境的穩(wěn)定。二、互相過程:包括3個相互聯(lián)系的環(huán)節(jié):(一)外呼吸:包括2個連續(xù)過程:1、肺通氣:外界氣體通過呼吸道與肺內氣體間進行的氣體交換。2、肺換氣:肺泡氣與肺毛細血管內的血液間的氣體交換。(二)氣體運輸:氣體在血液中運行的過程。(三)內呼吸:血液與組織細胞間的氣體交換。,2,肺靜脈,肺動脈,3,主要進行氣體交換;此外有嗅覺、進食、發(fā)音、內分泌等功能。組成:傳導部呼吸道,包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管及其分支。其中,鼻、咽、喉為上呼吸道;氣管、支氣管為下呼吸道。主要作用是輸送氣體進出肺。呼吸部主要由肺泡組成,還有肺內的呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊等。功能是容納氣體和進行氣體交換。可見,肺即包括全部呼吸部,也包括一部分傳導部。,4,5,6,肺通氣的動力,呼氣,肺內壓大氣壓,縮小,肺臟,吸氣,肺內壓大氣壓,胸廓,呼吸肌,縮小,收縮,舒張,擴張,原動力:呼吸運動是肺通氣的原動力。直接動力:肺內壓與外界大氣壓間的壓力差。,擴張,7,2、平靜呼吸和深呼吸:(1)平靜呼吸:成人:1218次/分,嬰兒:6070次/分。平和吸氣:由膈肌和肋間外肌收縮所致,是主動過程。平和呼氣:是吸氣肌舒張所致,為被動過程。(2)深呼吸:比平靜呼吸明顯加強的呼吸動作。深吸氣:吸氣肌(膈肌和肋間外?。┦湛s比平靜吸氣時加強且輔助吸氣肌(胸鎖乳突肌、胸大肌也參加)收縮。深呼氣:不僅吸氣肌舒張,而且有呼氣肌收縮和輔助呼氣?。ǜ贡诩〉龋┦湛s,因而是主動過程。主要由肋骨和胸骨運動產生的呼吸稱胸式呼吸。主要由膈肌舒縮產生的呼吸運動稱腹式呼吸。成年女子多以胸式呼吸為主,輔以腹式呼吸;嬰兒和男子則多以腹式呼吸為主,輔以胸式呼吸。,8,9,3、呼吸時肺內壓和胸內壓的變化:(1)肺內壓及其變化:肺內壓指肺泡內的壓力。無呼吸運動時肺內壓與外界大氣壓相等。平靜吸氣初:肺內壓大氣壓(+0.3+0.4kPa)氣出肺平靜呼氣末:肺內壓=大氣壓氣流停用力呼吸時:肺內壓的升降變化有所增加。,10,(2)胸內壓及其變化:胸內壓是指胸膜腔內壓力(而非胸腔壓)。習慣上常用它低于大氣壓的負值表示,稱胸內負壓(胸內負壓=胸內壓-大氣壓=-肺的回縮力)。胸內負壓的存在,使肺泡內壓力總大于胸內壓,使肺經常保持一定的擴張狀態(tài),使肺不論在吸氣還是在呼氣時都不塌陷,對肺的通氣和氣體交換有重要生理意義。促進血液和淋巴液的回流。,11,胸內負壓的產生:是出生后發(fā)展起來的,由于胸廓發(fā)育快,而肺被動擴張,而肺的回縮力的存在,使肺擴張有限,造成胸內壓降低。胸內壓=肺內壓(大氣壓)-肺的回縮力(彈性張力+肺泡內表面液膜的表面張力)胸內負壓=胸內壓-大氣壓=-肺的回縮力胸內負壓的變化:平和吸氣之未,胸內負壓最大(-5-10mmHg)。平和呼氣之未,胸內負壓最小(-3-5mmHg)。故平靜呼吸時胸內壓始終為負壓。胸內負壓的存在,使肺泡內壓力總大于胸內壓,使肺經常保持一定的擴張狀態(tài),使肺不論在吸氣還是在呼氣時都不塌陷,對肺的通氣和氣體交換有重要生理意義。,12,(二)肺的通氣功能:包括肺容量和肺通氣量兩個參數(shù),1、肺容量:肺伸展到最大時所容納的氣體最。成年男性為5000ml,女性為3500ml,包括4個部分。,13,2、肺通氣量:單位時間內入肺或出肺的氣體量。(1)每分通氣量和最大通氣量每分通氣量=呼吸頻率X潮氣量。安靜時成年為68l/min;運動時男子100l/min,女子80l/min最大通氣量:當肺全部通氣能力得到充分發(fā)揮時的每分通氣量。即反映了肺活量的大小,亦反映了胸廓和肺組織是否健全以及呼吸道是否通暢。(2)無效腔與肺泡通氣量:成人無效腔容積約150ml,其內的氣量稱無效腔氣量。進入肺泡的通氣量稱肺泡通氣量,能夠與血液進行氣體交換,也稱有效通氣量。每分肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔氣量)X呼吸頻率。,14,人工呼吸:用人工的方法,使胸廓有規(guī)律地擴大與縮小,以維持肺的通氣機能。適用于溺水、觸電、煤氣中毒等呼吸驟停。1、作用:(1)暫時維持肺通氣,糾正全身缺氧狀況。(2)促進自發(fā)性呼吸的恢復。2、方法:(1)器械人工呼吸法:人工呼吸機加壓法、膈神經刺激法。(2)徒手人工呼吸法:徒手進行。舉臂壓法:口對口法:效果好。,15,人工呼吸和胸外心臟擠壓示意圖,16,17,18,二、氣體交換:氣體交換分別發(fā)生在肺泡和組織部,二者分別與該處的毛細血管內血液進行交換,附合物理學上氣體交換的原理。(一)氣體交換的動力:肺泡、血液和組織都可看作是氣體的容器,且由于肺泡和毛細血管壁很薄,氣體可以自由交換。O2和CO2在這三種容器中的分壓是不同的,故存在交換的動力。,19,(二)氣體交換的過程,20,(三)影響氣體交換的因素:1、肺泡膜的厚度和擴散面積:(1)肺泡膜厚度:氣體擴散速度與肺泡膜的厚度成反比。肺纖維化、肺水腫、運動時、可出現(xiàn)低氧血癥。(2)擴散面積:單位時間內氣體的擴散量與擴散面積成正比??偯娣e達60-100m2,安靜狀態(tài)下擴散面積有40m2,運動時可達70m2。因肺本身疾病、肺毛細血管關閉和堵塞而減小。2、通氣/血流值:常溫常壓下,常人的比值為0.9,最適為0.8-1.0。在此范圍內,肺泡-血液間同等量的O2和CO2所必需的肺泡通氣量和血流量是最小的。比值大于1,則表明血流量不足或通氣量過大。比值小于0.8,則表明血流量過大或通氣量不足。,21,三、氣體在血液中的運輸:運輸形式:物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。特征:量小,起橋梁作用;溶解量與分壓呈正比:化學結合:氣體與某些物質進行化學結合。特征:量大,主要運輸形式。以物理溶解方式運輸?shù)牧枯^少,但卻是化學結合所必需的一個中間環(huán)節(jié),二者密切聯(lián)系,以保持該氣體在血液中的含量及分壓的動態(tài)平衡。,22,23,(二)CO2的運輸:1、物理溶解:占6%(3mlCO2/100ml血液)。2、化學結合:占94%,有2種形式:(1)HCO3-形式:占88%。反應式如下:碳酸酐酶H2O+CO2=H2CO3=H+HCO3-(2)氨基甲酸血紅蛋白(Hb.NHCOOH)形式:占6%。Hb.NH2+CO2=Hb.NHCOOH=H+Hb.NHCOO-,在肺部由于PO2很高,O2把NHCOO-中的-COO-排擠出來,而O2則可結合上去,形成氧合血紅蛋白HbO2。,24,【附】氧離曲線:表達血紅蛋白氧飽和度與血液氧分壓之間關系的曲線。氧飽和度:氧含量氧容量的%比。上段:Po2(6040mmHg)平坦。表明:PO2變化大時,血氧飽和度變化小。意義:保證了肺部高PO2狀況下,O2與Hb更好地結合,不致發(fā)生明顯的低血氧癥。中段:Po2(6040mmHg)坡度較陡。表明:PO2降低能促進大量氧離,血氧飽和度下降顯著。意義:維持正常時組織的氧供。,下段:坡度很陡。表明:PO2略有降低則氧飽和度迅速下降,即可促使較多的O2解離出來。意義:有利于組織部低PO2的狀態(tài)下O2的釋放,維持活動時組織的氧供。,25,第三節(jié)呼吸運動的調節(jié)一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成:分布于從脊髓到大腦皮層的各高級中樞,主要位于腦干,尤以延髓為主。1、延髓的呼吸中樞:延髓內有產生節(jié)律性呼吸的基本中樞。分布在孤束核、疑核、網(wǎng)狀結構中。(1)吸氣中樞:是位于延髓腹側的吸氣運動元群,位于孤束核和疑核中。刺激后引起持續(xù)的吸氣動作。(2)吸氣中樞:是位于延髓背側的呼氣運動元群,位于孤束核背側。刺激后引起持續(xù)的呼氣動作。這2組神經元的分布相互重疊,又相對集中。且功能相互拮抗,它們在H+或CO2的刺激下交替發(fā)生興奮和抑制,使吸氣和呼氣動作交替進行。僅由這兩個中樞控制的呼吸節(jié)律不規(guī)則,呼氣時間長,吸氣突然發(fā)生又突然終止喘式呼吸。,26,2、腦橋的呼吸中樞:保證正常節(jié)律的形成。(1)長吸中樞:興奮延髓吸氣中樞,產生長吸式呼吸。(2)呼吸調整中樞:抑制延髓吸氣中樞和腦橋長吸中樞的活動,促使吸氣向呼氣轉化,調整呼吸的深度和頻率。3、高位腦的調控:使不隨意的呼吸運動控制變得完善。下丘腦:體溫調節(jié)中樞受到刺激而間接作用于腦干各呼吸中樞,使呼吸變淺,頻率加快,以加速水汽蒸發(fā),促進散熱。邊緣系統(tǒng):當情緒緊張或激動時,呼吸常隨心血管活動的加強而加快加深,這與邊緣系統(tǒng)的興奮有關。大腦皮質:在日常生活中,呼吸頻率和深度,在很大程度上受大腦皮質的隨意控制,而且還可建立起呼吸條件反射,如運動員進入場地后呼吸會加深加快。,27,(二)呼吸節(jié)律的形成-吸氣切斷機制:1、吸氣活動發(fā)生器:位于延髓,在H+、CO2等作用下興奮并引起:向下興奮延髓吸氣N元脊髓吸氣肌運動N元吸氣;向上興奮腦橋呼吸調整中樞;興奮吸氣切斷機制N元。,28,2、吸氣切斷機制:當接受到吸氣活動發(fā)生器、延髓吸氣N元、腦橋呼吸調整中樞和肺牽張感受器的沖動,興奮總和達到某一閾值,反饋抑制延髓吸氣N元,切斷吸氣,從而使吸氣轉化為呼氣。如果是深呼吸,則吸氣中樞抑制的同時,呼氣中樞受高位中樞興奮而活動加強,使呼氣肌收縮,產生主動呼氣動作。,29,二、呼吸的反射性調節(jié):(一)肺牽張反射:由肺擴大或縮小所引起的反射性呼吸變化。感受器肺牽張感受器,發(fā)放沖動抑制吸氣中樞的活動,使吸氣終止而呼氣。只有在深呼吸時才起一定作用。(二)化學感受性呼吸反射:血或腦脊液中的O2、H+、CO2。1、外周化學感受器:即頸動脈體和主動脈體。刺激延髓呼吸中樞,從而引起呼吸加快、加深和通氣量增加;當血液中PO2突然升高時,又可使化學感受器發(fā)生抑制。2、中樞化學感受器:在延髓腹外側淺表部位,對腦脊液中的H+變化特別敏感。H+升高,使呼吸加強。,30,(三)呼吸肌本體感受性反射:當呼吸道阻力增加時。感受器呼吸肌的肌梭。如在吸氣時增加阻力,則吸氣肌收縮加強;在呼氣時增加阻力,則呼氣肌收縮加強。除去阻力,呼吸恢復原狀。(四)防御性呼吸反射:呼吸道黏膜受到有害刺激時。1、咳嗽反射:在異物、刺激性氣體或呼吸道粘膜分泌物刺激呼吸道黏膜內的感受器時,引起一系列的協(xié)調而又有次序的動作(氣流被強力驅出,并帶出異物或過多分泌物)。作用:清潔、保護和維持呼吸道的的暢通。2、噴嚏反射:異物刺激鼻粘膜時,引起類似咳嗽的噴嚏反射。不同的是,使氣流主要從鼻孔中沖出。,31,三、高級神經中樞對呼吸運動的調節(jié)腦干對呼吸運動的控制屬于不隨意的自主控制,大腦皮層通過皮層-脊髓束和皮層-紅核-脊髓束直接控制呼吸肌的活動,可隨意控制呼吸運動,使呼吸運動與其他軀體運動相協(xié)調,完成諸如發(fā)聲、講話、唱歌等動作。但這種控制是有一定限度的。睡眠呼吸暫停(sleepapnea)1.中樞性:特征是呼吸運動完全消失,膈N無放電活動。2.阻塞性:是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、懸雍垂大、軟腭松弛者)所致,因而有呼吸運動但無氣流.覺醒是中斷睡眠呼吸暫停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表現(xiàn)。,32,33,34,第三節(jié)呼吸運動的調節(jié)一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成:分布于從脊髓到大腦皮層的各高級中樞,主要位于腦干,尤以延髓為主。(一)呼吸中樞:1、脊髓呼吸運動神經元:位于脊髓頸胸段灰質側角,發(fā)出運動纖維支配呼吸肌的運動。包括2類:(1)脊髓吸氣肌運動神經元:位于2個部位:頸髓3-5節(jié)發(fā)出膈神經,興奮后支配膈肌收縮;胸髓1-11節(jié)發(fā)出肋間神經,興奮后支配肋間外肌收縮。二者引起吸氣運動。(2)脊髓呼氣肌運動神經元:也位于胸髓1-11階段,發(fā)出肋間神經,興奮后引起肋間內肌收縮,引起呼氣運動。脊髓呼吸運動神經元本身無自動節(jié)律性能力,是延髓呼吸中樞的節(jié)律性興奮使之產生節(jié)律性活動。試驗證明,從脊髓與延髓交界處離斷后,動物立即停止

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