2017年公共營養(yǎng)師二級考點：硒缺乏與克山病

2017年公共營養(yǎng)師二級考點：硒缺乏與克山病導語：克山病亦稱地方性心肌病，于1935年在我國黑龍江省克山縣發(fā)現(xiàn)，由此得名。據(jù)資料調(diào)查，1980年急性克山病已基本消失?；颊咧饕憩F(xiàn)為急性和慢性心功能不全，心臟擴大，心律失常以及腦、肺和腎等臟器的栓塞。(1)引起硒缺乏與克山病的原因概括起來可分為生物和非生物(水土或生物地球化學)病因兩大類(2)克山病的臨床分型及表現(xiàn)1、急性型：常有頭昏，惡心，嘔吐等癥狀。血壓下降，心音弱，并常有心率不齊2、亞急性型：出現(xiàn)明顯的心力衰竭3、慢性型：主要表現(xiàn)為慢性心功能不全4、潛在型：受損較輕，無明顯的自覺癥狀(3)各型克山病的治療原則1、急性型的治療原則是努力做到早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早治療2、慢性型的治療原則是長期服用洋地黃，控制鈉鹽的攝入量，防感染，減輕負荷，注意生活的規(guī)律，采用營養(yǎng)素平衡而易于消化的膳食3、亞急性型的治療方法同慢性型，但宜視病情選項用亞冬眠藥物或鎮(zhèn)靜劑4潛在型的治療應注意生活管理，防止感染，婦女應計劃生育，對不穩(wěn)定的病人應對癥治療并隨訪觀察(4)克山病的預防措施在開展綜合措施的前提下，重點進行補硒的預防檢查1.血液檢查急型和亞急型患者白細胞總數(shù)和中性粒細胞可增高，血沉可增快。急型重癥者血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(SGOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)和其同工酶、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶的活力可有不同程度升高。多在發(fā)病后數(shù)小時上升，1～3天達高峰，1～2周后漸恢復正常。近年亦有抗人心肌肌球蛋白的重鏈單克隆抗體制備成功，此亦有助早期心肌壞死的診斷。慢型和潛在型可見白蛋白偏低，球蛋白增高，血清蛋白電泳a1和a2球蛋白增高。部分病人血清中腸道病毒IgM明顯升高，血及心肌等標本中腸道病毒RNA可為陽性。2.心電圖檢查本病可有多種心電圖改變。以心臟肥大、心肌損害和心律失常最常見。(1)心肌損害可見ST段上升或壓低，此與心外膜或心內(nèi)膜下心肌受損有關，多見于急型。少數(shù)可在肢體導聯(lián)或心前導聯(lián)見到類心似肌梗死的QS波或Qr波，此為心肌壞死或心肌纖維化所致。此外，T波低平、雙相或倒置，QT間期延長、低電壓等亦常見。(2)心律失常分為異位心律、傳導阻滯，異位心律以室性期前收縮最多見，常呈多源、頻發(fā)，其次為陣發(fā)性心動過速及心房顫動，后者多見于40歲以上的病人或心臟明顯擴大的兒童。傳導阻滯以完全性右束支傳導阻滯最多見，可占成人異常心電圖的50%左右，也常是潛在型的惟一心電圖改變;其次為房室傳導阻滯。3.X線檢查X線檢查是發(fā)現(xiàn)克山病的一種有效手段。可見心臟擴大，呈肌源性擴張，搏動減弱，以慢型及亞急型最明顯，多為普遍性中度以上擴大可呈球形普遍增大，常伴有肺淤血。急型呈普遍性輕至中度擴大，亦有少數(shù)心臟不擴大。擴大的心臟橫徑下移，心臟呈三角形無力狀，搏動減弱或消失，稱之為肌源性擴張;而兒童患者心臟常呈球形擴大。肺血管多呈靜脈性淤血或混合性充血，早期可見上部肺血管影增多、增寬，急型者尚可見肺血管邊緣模糊、肺門增大和肺野云霧狀陰影等肺靜脈高壓之表現(xiàn)。有時可見肺栓塞的表現(xiàn)。4.超聲心動圖檢查本病超聲心動圖改變與擴張型心肌病極為相似。常表現(xiàn)為擴張型心肌病樣改變，慢型及亞急型者左心房、左心室、右心室腔多呈普遍性擴大，左右心室流出道增寬，心室壁薄，心室彌漫性活動減弱，并有節(jié)段性運動障礙，左室射血分數(shù)降低，有時可見到附壁血栓。急型者左心室腔擴大多見。多普勒超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)49.2%的病人有二尖瓣關閉不全，三尖瓣關閉不全亦常見，心力衰竭治愈后瓣膜關閉不全可減輕甚至消失。5.