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心電圖J波與心血管疾病

心電圖J點和J波(Osborn波)J點是心電圖QRS波和ST段的交點或稱結合點,是心室除極和復極的分界點J點大約持續(xù)10ms,心電圖J點和J波(Osborn波)心電圖J點從基線明顯偏移后,形成一定的幅度和持續(xù)時間,并呈圓頂狀(dome)或駝峰狀(camel-hump)等特殊形態(tài)時,稱為J波或Osborn波,J波的發(fā)生率在正常的心電圖中約2.5%-18.2%,多見于早期復極綜合征。J波的離子機制和電生理基礎J波形成的離子流機制是瞬間外向鉀電流的增加,電生理基礎是內(nèi)外膜電位差和復極離散度增大,產(chǎn)生2相折返因何重視J波?1938年Tomashewski首次報告低溫性J波1994年Bierregarrd和日本學者Aizawa報告特發(fā)性室顫患者心電圖可有J波,稱之為特發(fā)性J波目前,發(fā)現(xiàn)10余種疾病伴隨J波:低溫、急性心肌缺血、高鈣血癥、可卡因、中樞神經(jīng)疾病、頸胸交感神經(jīng)刺激、過量鎮(zhèn)靜劑使用、Brugada綜合征、早期復極綜合征2004年以來對急性心肌缺血早期猝死機制的研究進展中,以嚴干新等為代表的電生理學家們,將心電圖具有J波特征的臨床癥候群,包括Brudada綜合征,特發(fā)性心室顫動(室顫),急性冠脈綜合征的超急期和早期負極綜合征,統(tǒng)稱為J波綜合征,前三者容易誘發(fā)室性心動過速,室顫和心臟性猝死,因此認識認識J波和J波心電圖特征具有十分重要的早期診斷治療價值。J波的產(chǎn)生機制,美國電生理學家認為心室內(nèi)、外膜之間APD復極1期和2期的差異是形成心電圖J波的基礎心肌細胞APD除極和復極離子流0+200-60-90(mV)12R波STT34QT間期J波的產(chǎn)生機制在犬的心室復極過程中觀察到心內(nèi)膜和心外膜動作電位1相、2相上的差異是產(chǎn)生J波的基礎瞬時外向鉀電流(Ito)在心外膜密度高,APD復極1-2期產(chǎn)生“切跡”,心內(nèi)膜Ito電位小,缺乏“切跡”這一假設得到實驗證實J波的產(chǎn)生機制—心肌復極的異質性YanGX,AntzelevitchC.Circulation1996;93:372-79J波位于QRS波終末部位,提示存在復極早期瞬間跨膜電位差1980年,Antzelevich提出心內(nèi)膜和心外膜在復極1期上存在差異,心外膜復極1期因有Ito使APD復極時產(chǎn)生穹頂或切跡,而心內(nèi)膜較小的Ito而沒有切跡J波的產(chǎn)生機制—2相折返Ito電流介導的心外膜APD穹頂缺失和ST段抬高鈉通道開放劑Pinacidil可使穹頂部分缺失,ST段抬高Ito阻滯劑4-氨基吡啶(4-aminopyridine)恢復心外膜APD穹頂,ST段恢復正常心外膜的不同部位Ito亦不一致,產(chǎn)生電位差及復極離散度增加,激動從維持Ito部位向Ito缺失處傳導過程中引起2相折返YanGX,AntzelevitchC.Circulation1999;100:1660-66J波的產(chǎn)生機制—2相折返心外膜APD穹頂缺如是非均質性,某一位點穹頂缺失使APD縮短40%-70%,另一位點可能延長,產(chǎn)生心外膜復極電位差APD在穹頂保留部位向缺如部位傳導過程中通過2位相折返引起局部再激動,出現(xiàn)RONT現(xiàn)象,導致VTorVFYanGX,AntzelevitchC.Circulation1999;100:1660-66M細胞與J波M細胞(midmyocardialcells)是指位于心室肌中層一組獨特的細胞亞群,與其他部位的心肌細胞有不同的電生理特性心室壁細胞異質性(heterogeneity),心室壁包含至少4種心肌細胞,心內(nèi)膜細胞、心外膜細胞、M細胞和浦肯野氏細胞心外膜細胞和M細胞動作電位的尖峰圓頂形和1、2相之間的切跡變得更為明顯,與心電圖J點上升和出現(xiàn)明顯的J波相一致,而心內(nèi)膜細胞的動作電位僅有輕度改變。提示不同心肌細胞在復極早期產(chǎn)生的心室差力(ventriculargradient)產(chǎn)生跨壁復極離散度室壁跨壁復極異質性與T波M細胞與心外膜電位差形成T波頂峰,心內(nèi)膜與M細胞電位差形成T波降支Sotalol更明顯延長M細胞的APD使T波增寬,QT間期延長。M細胞與心內(nèi)膜電位差的增加產(chǎn)生T波降支的頓挫J波的診斷標準公認的診斷標準:J點抬高大于0.1mv,持續(xù)時間大于20msJ波的形成常伴有ST段的起始或全部ST段的抬高J波的臨床意義與J波有關的臨床綜合征包括Brugada綜合征特發(fā)性VT/VF急性冠脈綜合征早期復極綜合征等等急性冠脈綜合征ST段抬高型心肌梗死早期室顫的產(chǎn)生機制與Brugada綜合征及特發(fā)性室顫相似,是依賴于Ito的2相折返急性心梗時室顫的幾率與Ito大小有關,密度大→室顫可能性增加;密度小→室顫可能性降低心梗男性猝死率高于女性,可能原因是男性有更強的

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