病理學(xué)課件：第七章 呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸系統(tǒng)疾病正常肺肺感染-肺炎(Pneumonia)慢性阻塞性肺疾?。–hronicobstructivepulmonarydiseases)肺心病(CorPulmonale)結(jié)核（Tuberculosis)上呼吸道下呼吸道環(huán)狀軟骨TerminalbronchiolesPulmonaryacinusRespiratorybronchiolesAlveolusAlveolarsacAlveolarductTracheaBronchusLobuleTerminalbronchiolesMicroscopicstructureofthealveolarwallThelungsinthechesthaveanormalpinkaeratedappearancewithminimalanthracoticpigmentation,becausethis80yearoldmaleneversmokedandneverallowedsmokinginhisworkplace.Thisisacross-sectionofnormallung.Thehilarlymphnodesaresmallandhaveenoughanthracoticpigmenttomakethemappeargreyish-black.

Thisbronchushasasurroundingringofcartilage(hyaline)plussero-mucusglands(upperright).Recallthatbronchioleshaveneither.Intheabsenceofcartilageandglands,thismustbeabronchiole(upperright).Totheleftareapulmonaryveinandapulmonaryartery.Theterminalbronchiole(left)leadstotherespiratorybronchioleandfinallytothealveolarducts.

Therespiratorybronchiole(right)withoccasionalciliatedcuboidalepitheliuminterruptedbyalveolaropeningsisthefirstsiteofgasexchange.Thisisnormallungmicroscopically.Thealveolarwallsarethinanddelicate.Thealveoliarewell-aeratedandcontainonlyanoccasionalpulmonarymacrophage(typeIIpneumonocyte).

ThealveolibringRBCsintocloseproximitywithinspiredair.肺炎

"Pneumo-"isderivedfromtheGreek"pneuma"meaningwind,air,orbreath.Pneumon-lung,Pneumonia-alterationoflung.肺炎指肺的急性滲出性炎癥。

肺炎的分類

1.病因分類:

細(xì)菌性肺炎,病毒性肺炎，真菌性肺炎，支原體性肺炎，寄生蟲(chóng)性肺炎等

。2.病變累及的部位和范圍（解剖學(xué)）分類;

大葉性肺炎

小葉性肺炎

間質(zhì)性肺炎

3.炎癥性質(zhì)分類

漿液性肺炎，纖維素性肺炎，化膿性肺炎，出血性肺炎，干酪性肺炎，肉芽腫性肺炎等

病因?qū)W分類有利于臨床治療，明確病原體，確定抗生素敏感性。

臨床上確定病因?qū)W分類需較長(zhǎng)時(shí)間。

解剖學(xué)分類可以對(duì)確定病因?qū)W診斷提供幫助：

>90%大葉性肺炎由于肺炎鏈球菌引起；

間質(zhì)性肺炎大多由病毒或支原體引起。大葉性肺炎（Lobarpneumonia）

是一種由肺炎球菌引起的以肺泡彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變彌漫累及整個(gè)肺大葉或肺段，導(dǎo)致肺廣泛實(shí)變。臨床上以肺實(shí)變體征為主、青壯年多見(jiàn)。病因和發(fā)病機(jī)制：

>90%由肺炎鏈球菌S.pneumoniae導(dǎo)致。

正常寄生菌群，呼吸道防御作用降低誘因。

病變起始于局部肺泡，通過(guò)變態(tài)反應(yīng)使肺泡壁毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，漿液及纖維素滲出，細(xì)菌在其中迅速繁殖，并通過(guò)肺泡間孔或呼吸性細(xì)支氣管向臨近組織蔓延，波及一個(gè)肺段或肺葉。S.pneumoniaeRispiratorytractEliminatedbyhostdefensemechanismsProliferateinthelungHypersensitivityPermeabilityofalveolarcapillariesFibrinousexudatesRBCWBCM

典型的大葉性肺炎病變發(fā)展大致可分四期、病程約一周。起病急驟，高熱，寒戰(zhàn)，胸痛，咳嗽，咳粘液膿性，鐵銹色痰，肺實(shí)變體征。病理形態(tài)學(xué)變化（四期）:

充血水腫期（Congestionstage）

紅色肝樣變期（Redhepatizationstage）

灰色肝樣變期（Grayhepatizationstage）

溶解消散期（Resolutionstage）1.充血水腫期(1-2天)

肺腫脹，暗紅色、擠壓可有淡紅色漿液溢出。

肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔以漿液滲出為主，可見(jiàn)紅細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，肺泡巨噬細(xì)胞?？蓹z出肺炎鏈球菌。

congestionstage大葉性肺炎充血水腫期LM圖2.紅色肝樣變期(3-4天)

肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔以紅細(xì)胞、纖維素滲出為主，雜以少量中性白細(xì)胞。肺腫大暗紅、質(zhì)實(shí)如肝，切面細(xì)顆粒狀，相應(yīng)肺膜有纖維素滲出。X光肺葉密度增高redhepatization:thelobedistinctlyred,firm,andairlesswithaliver-likeconsistencyanoverlyingfibrinousorfibrinosuppurativepleuritisAcutepneumoniaatthestageofearlyredhepatizationwithcongestedseptalcapillariesandextensivewhitecellexudationintoalveoli.Fibrinnetshavenotyetformed.

臨床特點(diǎn)

以肺實(shí)變體征為主（叩診實(shí)音，語(yǔ)顫增強(qiáng)、呼吸音減弱，胸透大片致密陰影）；缺氧、胸痛，咳鐵銹色痰，痰細(xì)菌檢出率高。3.灰色肝樣變期(4-5天)

肺腫脹、干燥、灰白，切面顆粒狀。胸膜面覆蓋纖維素性滲出。肺泡腔以纖維素及中性白細(xì)胞滲出為主、肺泡壁毛細(xì)血管受壓，肺泡腔紅細(xì)胞溶解消失。

Lobarpneumonia(grayhepatization).Theupperlobeisuniformlyconsolidated.Grossviewoflobarpneumoniawithgrayhepatization.Thelowerlobeisuniformlyconsolidated.Lobarpneumonia(grayhepatization).

Athighmagnification,thealveolarexudateofmainlyneutrophilsisseen.ThesurroundingalveolarwallshavecapillariesthataredilatedandfilledwithRBC's.Thisexudategivesrisetotheproductivecoughofpurulentyellowsputumseenwithbacterialpneumonias.臨床特點(diǎn)

血中抗細(xì)菌抗體開(kāi)始出現(xiàn)，細(xì)菌快速消失。仍有肺實(shí)變體征，但缺氧改善,咳嗽咳痰減少，仍然有胸痛和高熱。

4.溶解消散期(6天以后)

細(xì)菌消失，炎癥消散。肺泡內(nèi)中性粒細(xì)胞崩解、肺泡巨噬細(xì)胞明顯增多，導(dǎo)致纖維素溶解、吸收，咳出。本病無(wú)組織破壞，肺逐漸恢復(fù)正常。但胸膜滲出可以機(jī)化形成纖維粘連。Lobarpneumonia(resolutionstage

)exudateswithinthealveoliareenzymaticallydigestedandeitherresorbedorexpectorated,leavingthebasicarchitectureintact.臨床特點(diǎn)

高熱等體征消失，恢復(fù)正常。

并發(fā)癥

1.肺肉質(zhì)變（pulmonarycarnification)

由于肺泡內(nèi)纖維素性滲出物過(guò)多，中性白細(xì)胞較少，蛋白酶產(chǎn)生不足、纖維素不能充分溶解清除而發(fā)生機(jī)化，使肺實(shí)變?nèi)缛鈽印?/p>

Lobarpneumonia（carnification）2.肺膿腫及膿胸

Twolungabscesses,oneintheupperlobeandoneinthelowerlobeofthisleftlung.Thepleuralsurfaceatthelowerleftdemonstratesareasofyellow-tanpurulentexudate.Bacterialinfectionsoflungcanspreadtothepleuratoproduceapurulentpleuritis.Acollectionofpusinthepleuralspaceisknownasempyema.3.細(xì)菌遷移可導(dǎo)致敗血癥，腦膜，關(guān)節(jié)，心內(nèi)膜炎癥、感染性休克，見(jiàn)于重癥患者。

小葉性肺炎

Lobularpneumonia/Bronchopneumonia

由化膿菌感染引起、以細(xì)支氣管為中心及其周?chē)谓M織的化膿性炎癥，又稱為支氣管肺炎。病因及發(fā)病機(jī)理病原菌:口腔或上呼吸道內(nèi)致病力較弱的常駐寄生菌，如肺炎鏈球菌、葡萄球菌、嗜血流感桿菌等多種病菌混合感染。發(fā)病機(jī)理：各種原因引起的呼吸道防御機(jī)能下降，使呼吸道原寄生菌得以入侵繁殖。

常繼發(fā)于其他疾病，老、幼、病弱者或免疫抑制者多見(jiàn)。

患慢性病(如晚期癌癥、尿毒癥、心力衰竭以及大手術(shù)后等)而長(zhǎng)期臥床的病人常因肺部血液本身重力等原因，導(dǎo)致肺部血液循環(huán)運(yùn)行不佳，產(chǎn)生肺淤血、水腫，促使感染病因的侵入、繁殖而引起肺炎，常稱墜積性肺炎(hypostaticpneumonia)。腦血管意外(如腦栓塞、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等)及其他疾病(如酗酒、癲癇、深度麻醉等)引起昏迷的病人，或者伴有頻繁嘔吐的病人及某些溺水者，或者喉頭反射較差的新生兒等，易將嘔吐物、胃內(nèi)容物及不潔液體吸入肺內(nèi)，引起吸入性肺炎(aspirationpneumonia)。

抗菌素使用，常有耐藥菌株出現(xiàn)，醫(yī)源性感染也常導(dǎo)致小葉性肺炎發(fā)生。Thisfocalabscesscontainsaneutrophilicexudateaswellasdarkbluebacterialcolonies.Thereisalocalizedforeignbodygiantcellresponsetotheaspiratedmaterial.形態(tài)學(xué)特點(diǎn)patchydistribution,1cmindiameter,slightlyelevated,dry,granular,gray-redtoyellowanddemarcateddistinctly.Theconsolidatedareashereverycloselymatchthepatternoflunglobules(hencetheterm"lobular"pneumonia).Lobularpneumonia(Scatteredfociofconsolidationarecenteredonbronchiandbronchioles)Fociofinflammatoryconsolidationaredistributedinpatchesthroughoneorseverallobes,inseverecasesthefocimayconfluent,producingtheappearanceofalobarconsolidation鏡下：

實(shí)變病灶內(nèi)細(xì)支氣管及周?chē)闻萦卸嗔磕撔詽B出物（以中性白細(xì)胞為主），病灶附近的肺組織充血水腫。lobularpneumoniaAttheleftthealveoliarefilledwithaneutrophilicexudatethatcorrespondstotheareasofconsolidationseengrosslywiththebronchopneumonia.Bronchopneumonia.Lowerlungfieldsshowapinkareaofconsolidationinwhichthealveoliarefilledwithanexudate.Alargepurpleaggregatewithintheareaofconsolidationrepresentsbronchiolefilledwithneutrophils.Thealveolarstructureisstillmaintained,whichiswhyapneumoniaoftenresolveswithminimalresidualdestructionordamagetothelung.lobularpneumonia(Asuppurative,neutrophil-richexudatesfillsthebronchi,bronchioles,andadjacentalveolarspaces)

臨床病理聯(lián)系（1）咳嗽、咳痰(粘液膿性或膿性）（2）兩肺濕性羅音（3）Ｘ線檢查兩肺散在灶性陰影（4）呼吸困難，發(fā)紺并發(fā)癥:

（1)呼吸功能不全

(2)心功能不全

(3)支氣管擴(kuò)張癥

(4)肺膿腫和膿胸

大葉性肺炎小葉性肺炎好發(fā)年齡

青壯年老幼體弱人群病原

肺炎鏈球菌

多種菌混合機(jī)制

免疫反應(yīng)

化膿性炎癥部位

單側(cè)肺下葉

雙肺下葉或背側(cè)形態(tài)

肺段或肺葉細(xì)支氣管為中心，散在滲出物

纖維素性

膿性并發(fā)癥

少

多間質(zhì)性肺炎（Interstitialpneumonia）

發(fā)生于肺間質(zhì)的炎癥。病變主要累及支氣管、細(xì)支氣管周?chē)?，小葉間隔及肺泡間隔。肺泡腔的滲出輕微。

支原體肺炎、病毒性肺炎均屬于間質(zhì)性肺炎的范疇。病原體１、病毒（腺病毒、呼吸道腸道病毒、麻疹病毒、流感病毒等）─患者多為兒童，但嬰兒和老年患者病情較重。２、肺炎支原體──兒童和青年發(fā)病率較高。病變特點(diǎn)

大體：間質(zhì)性肺炎眼觀病變不明顯。

鏡下:炎癥性質(zhì)為非化膿性炎,主要限于肺泡間質(zhì)。肺泡間隔明顯增寬，有充血、水腫、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。

Interstitialpneumonia.Thealveolarseptaarewidenedandedematousandinfiltratedwithmononuclearcells.Hereisthemicroscopicappearanceofaviralpneumoniawithinterstitiallymphocyticinfiltrates.Notethatthereisnoalveolarexudate.Viralpneumonia.Thethickenedalveolarwallsareheavilyinfiltratedwithmononuclearleukocytes.病毒感染者可出現(xiàn)多核巨細(xì)胞及病毒包涵體，位于細(xì)胞漿內(nèi)（如呼吸道合胞病毒）細(xì)胞核內(nèi)（腺病毒）或兩者都有（如麻疹病毒）。Inclusionbodiesviralinclusionbodyisroundorovalshape,erythrocyte-likeinsize,eosinophiliccytoplasmicornuclearHyalinemembrane某些重癥某些重癥病毒性肺炎（如流感肺炎）,肺泡腔面有透明膜形成。臨床特點(diǎn)多變起病急，非特異性發(fā)熱，頭痛，倦怠，劇烈咳嗽，少痰或無(wú)痰X線檢查可見(jiàn)肺下部斑片狀、片狀均勻陰影不容易確定病原體抗體滴度上升無(wú)并發(fā)癥預(yù)后較好SevereAcuteRespiratorySyndrome(SARS)SARS由變異的冠狀病毒(29nucleotidedeletionintheRNA)引起。大約10%病人死亡，無(wú)特殊治療方法。

彌漫性肺泡損傷，切面均勻?qū)嵶儯奂叭胃魅~。類似大葉性肺炎肝樣變。

鏡下：肺水腫，纖維素滲出，透明膜形成，肺泡腔內(nèi)見(jiàn)巨噬細(xì)胞積聚和脫落II型肺泡上皮，細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)包涵體。慢性阻塞性肺疾病

Chronicobstructivepulmonarydisease(COPD)

一組由各種原因引起的以肺實(shí)質(zhì)和小氣管受損后，導(dǎo)致慢性不可逆性的氣道阻塞，呼氣阻力增加以及肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱。主要有慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張。慢性支氣管炎（Chronicbronchitis）

慢性咳嗽、咯痰，每年至少持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年以上。早期癥狀輕微，多在冬季發(fā)作。晚期炎癥加重，病程遷延，反復(fù)發(fā)作，癥狀長(zhǎng)年存在，不分季節(jié)。疾病進(jìn)展又可并發(fā)肺氣腫、肺心病。

病理特點(diǎn)：粘液腺增生肥大粘膜上皮杯狀細(xì)胞化生2.病因與發(fā)病機(jī)理smoking,airpollution(SO2,NO2)hypersecretionofbronchialmucousgland,hypertrophyofmucousgland,Gobletcellmetaplasiaofbronchialepitheliumdirectlyorthroughneurohumoral

pathwayschronicbronchitismicrobialinfectionlossofciliatedepitheliumretentionofsecretion

proliferationofbacteria↓↓↓↙↙↓↓∣∣∣∣∣↖

3.病理變化眼觀：支氣管粘膜充血水腫，表面覆蓋粘液或粘液膿性分泌物Enlargedopeningofglands鏡下:(1)氣管粘膜上皮細(xì)胞的損傷，粘連倒伏、缺失，鱗狀上皮化生，杯狀細(xì)胞增加

(2)腺體肥大,分泌亢進(jìn)，后期腺體萎縮,分泌耗竭

(3)支氣管壁的病變：組織充血水腫，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，平滑肌束斷裂萎縮，軟骨變性、萎縮、鈣化、骨化。Chronicbronchitis(degeneration,necrosisofthebronchialepitheliumwithlossofciliatedcells)

MucousglandularmetaplasiaChronicinflammatorycellsinthebronchussubmucosa.ThemarkedthickeningofmucousglandlayerSquamousmetaplasiaoflungepithelium.NormalwallofbronchusWallofchronicbronchitis遷延不愈：氣道支撐組織破壞影響了纖毛－粘液排送系統(tǒng)功能病變反復(fù)發(fā)作：累及小氣道，氣道周?chē)谓M織破壞。臨床病理聯(lián)系:

咳、痰、喘、炎(肺部感染)

單純型慢性支氣管炎喘息型慢性支氣管炎氣道不完全阻塞并發(fā)癥1.肺氣腫2.肺源性心臟病3.支氣管擴(kuò)張4.小葉性肺炎5.肺癌肺氣腫（Emphysema）

肺臟過(guò)度充氣，終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端部分，包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡永久性膨脹并伴有破壞性改變的一種病理狀態(tài)。

病因及發(fā)病機(jī)制

1.支氣管阻塞性通氣功能障礙

慢性支氣管炎

炎癥和粘液栓導(dǎo)致阻塞，炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，支撐組織破壞，呼氣時(shí)肺泡間孔關(guān)閉。

2.彈性蛋白酶及其抑制物失衡:

proteaseorelastaseVs.α1-antitrypsin,AT

氧自由基導(dǎo)致α1-AT失活，對(duì)彈性蛋白酶抑制減弱，破壞肺支撐組織。3.吸煙①I(mǎi)ncreaseeitherthenumberofPMNandMPinthelung②IncreasereleaseofproteasefromPMNandMP③oxidantsincigarettesmokeandO2-radicalssecretedbyPMN&MPinhibittheactiveofα1-ATanddecreasenetanti-elastaseactivityinsmokersAntiproteaseα1-antitrypsininhibitionα1-antitrypsinDeficiencyPiMM/PiZZ(Chr14)Smoking↑Protease:elastasecollagenaseDestructionofelastinandcollagenofthelung

Emphysema↗↓↘←↘→類型肺泡性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫肺大泡肺氣腫腺泡中央型肺氣腫全腺泡型肺氣腫腺泡周?chē)头螝饽[其他類型肺氣腫瘢痕旁肺氣腫代償性肺氣腫老年性肺氣腫

肺泡性肺氣腫（Alveolaremphysema）多合并阻塞性通氣功能障礙，又稱為阻塞性肺氣腫。根據(jù)發(fā)生部位和范圍，可分為

腺泡中央型肺氣腫（centroacinar)

腺泡周?chē)头螝饽[（periacinar)全腺泡型肺氣腫（panacinar)1.腺泡中央型肺氣腫:

位于肺小葉中央?yún)^(qū)的呼吸性細(xì)支氣管囊狀擴(kuò)張，肺泡無(wú)明顯擴(kuò)張。2.腺泡周?chē)头螝饽[：肺泡和肺泡管擴(kuò)張，呼吸性細(xì)支氣管無(wú)明顯擴(kuò)張。

PanacinaremphysemaCentrilobularemphysema3.全腺泡型肺氣腫：呼吸性細(xì)支氣管和肺泡均擴(kuò)張間質(zhì)性肺氣腫（interstitial

emphysema)由于肺泡壁或細(xì)支氣管壁破裂，致氣體進(jìn)入肺間質(zhì)。在小葉間隔，肺膜下形成成小氣泡，可沿著細(xì)支氣管和血管周?chē)M織間隙擴(kuò)散至縱隔、肺門(mén)或胸部皮下。見(jiàn)于劇烈人工呼吸、舉重、排便、外傷等。其他類型肺氣腫瘢痕旁肺氣腫:肺瘢痕灶附件肺組織受破壞，局限性肺氣腫。肺大泡（bullaelung)：氣腫囊泡直徑超過(guò)2cm并破壞小葉間隔。代償性肺氣腫：肺萎縮、肺葉切除、炎癥實(shí)變?cè)钪車(chē)谓M織過(guò)度充氣，膨脹，多無(wú)間隔破壞。老年性肺氣腫：老年肺組織退行性改變，彈性減弱，殘氣量增加，肺組織膨脹，不伴有組織結(jié)構(gòu)破壞。形態(tài)學(xué)

大體:

肺膨脹，邊緣變鈍，表面見(jiàn)肋骨壓痕，肺組織柔軟缺乏彈性，色灰白，切面呈蜂窩狀。Alveolaremphysema.

Pale,voluminous.Thedilatedairspaceswithemphysemaareseen.

鏡下:

肺泡明顯擴(kuò)張，間隔變窄斷裂，擴(kuò)張的肺泡融合形成較大的含氣囊腔，肺泡壁毛細(xì)血管受壓，數(shù)量減少。肺小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維性增厚，小氣道慢性炎癥。

Alveolaremphysema(markedenlargementofairspaces,withthinninganddestructionofalveolarsepta.)Thelossofalveolarwallsanddilatedremainingairspaceswithemphysema.BullousemphysemaNumerouslargebullaeapparentonthesurfaceofthelungsinapatientdyingwithemphysema.Pulmonaryemphysema.Markedenlargementofairspaces,withthinninganddestructionofalveolarsepta.臨床病理聯(lián)系:輕度無(wú)明顯癥狀，病變加重時(shí)出現(xiàn)漸進(jìn)性呼氣性呼吸困難，胸悶，氣短。發(fā)紺，呼吸性酸中毒。肺功能降低。肺氣腫典型臨床體征：胸廓前后徑變大，桶狀胸，扣診過(guò)清音，心濁音界縮小，肋間隙增寬，膈肌下降，觸覺(jué)語(yǔ)顫減弱，聽(tīng)診呼吸音弱，呼氣延長(zhǎng)。X線肺野透光度增強(qiáng)。并發(fā)癥:肺心病2.自發(fā)性氣胸和皮下氣腫3.急性肺感染

支氣管哮喘（bronchialasthma）因內(nèi)外因素引發(fā)呼吸道過(guò)敏反應(yīng)而導(dǎo)致的以支氣管可逆性痙攣為特征的支氣管慢性炎癥性疾病。反復(fù)發(fā)作性喘息，帶哮鳴音的呼氣性呼吸困難、胸悶、咳嗽等癥狀。theairwaysarefilledwiththick,tenacious,adherentmucousplugs(stripsofepitheliumandmanyeosinophils).edema,hyperemia,aninflammationinthebronchialwalls,withprominenteosinophils.athickenedbasementmembranehypertrophyandhyperplasiaofthesmoothmuscleinthebronchialwall支氣管擴(kuò)張癥（Bronchiectasis）

肺內(nèi)支氣管持久性擴(kuò)張為特征的慢性疾病。

平滑肌和彈性支撐組織的破壞。

常繼發(fā)化膿性炎癥，咳嗽，咳膿痰，反復(fù)咯血。

病因和發(fā)病機(jī)制1.支氣管壁的炎性損傷：百日咳、麻疹導(dǎo)致的支氣管炎，慢性支氣管炎，肺結(jié)核，腐蝕性氣體吸入2.支氣管先天性發(fā)育障礙和遺傳因素：Kartagner綜合征，支氣管粘膜上皮的纖毛結(jié)構(gòu)及運(yùn)動(dòng)異常喪失凈化功能。

囊性纖維化Bronchialobstruction(tumor,enlargedlymphnode,

foreignbody)riseofintrabronchial

pressureduringrespirationbronchialdilatationinfectionlossofciliatedepitheliumretentionofsecretioncoughdestructionofelastictissue，muscleandcartilageofbronchus

↘↘∣∣↙∣↙↙↙↙∣∣∣↖∣形態(tài)學(xué)雙側(cè)下葉，左肺下葉多見(jiàn)，呈囊狀或桶狀擴(kuò)張，可連續(xù)延伸至胸膜下。通常累及支氣管4級(jí)以上分支（無(wú)軟骨支持）

Bronchiectasis.Cutsurfaceflungshowstransected,markedlydistendedperipheralbronchi.

Brochiectasis.Dilatedbronchiextendalmosttothepleuraintheleftlowerlunglobe.Thepatienthasrecurrentinfectionsbecauseofthestasisintheseairways.Copiuspurulentsputumproductionwithcoughistypical.Acloserviewdemonstratesthefocalareaofdilatedbronchiwithbronchiectasis.FibrouspleuraladhesionsbetweenthelobesMicroscopicappearanceofbronchiectasis.支氣管壁慢性炎癥改變，肉芽組織形成，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。伴隨組織破壞，黏膜上皮萎縮，脫落，鱗狀上皮化生，糜爛和潰瘍形成。平滑肌，彈力纖維，軟骨萎縮變性甚至消失。臨床病理聯(lián)系：

體位性慢性咳嗽伴大量濃痰和反復(fù)咯血

并發(fā)癥1.肺膿腫2.膿胸?cái)⊙Y3.肺廣泛纖維化和肺心病

肺塵埃沉著癥(pneumoconrosis)因長(zhǎng)期吸入有害粉粉塵在肺內(nèi)沉著，引起以廣泛肺纖維化為主要病變的職業(yè)性肺疾病。常伴有慢性支氣管炎、肺氣腫和肺功能障礙?？蓪⑵浞譃闊o(wú)機(jī)和有機(jī)肺塵埃沉著癥兩大類。無(wú)機(jī)肺沉著癥，主要有硅沉著癥、石棉沉著癥和煤礦工人肺塵埃沉著癥等。有機(jī)肺沉著癥多由吸放植物粉塵、霉菌的代謝產(chǎn)物或動(dòng)物性蛋白等引起，如農(nóng)民肺、蘑菇養(yǎng)殖肺和飼禽者肺等。硅肺沉著癥（Silicosis）

由長(zhǎng)期吸入含大量游離二氧化硅粉塵顆粒引起。

病因和發(fā)病機(jī)制

直徑大于5μm硅塵被呼吸道黏膜阻擋或通過(guò)粘液纖毛運(yùn)動(dòng)咳出。

直徑小于5μm硅塵被肺內(nèi)巨噬細(xì)胞吞噬。硅酸形成，溶酶體膜的穩(wěn)定性和完整性下降，巨噬細(xì)胞溶酶體崩解，釋放出蛋白水解酶，細(xì)胞死亡，硅塵被釋放。

激活的巨噬細(xì)胞釋放白介素，腫瘤壞死因子，纖維連接蛋白等，引起纖維母細(xì)胞增生和膠原形成。病理變化基本病變是肺和肺門(mén)淋巴結(jié)內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成和肺間質(zhì)彌漫性纖維化。硅結(jié)節(jié)為境界清晰圓形或橢圓形結(jié)節(jié)，灰白色，質(zhì)堅(jiān)實(shí)，觸之沙礫感。硅結(jié)節(jié)逐漸增大相互融合，中心常發(fā)生壞死液化形成空洞。細(xì)胞結(jié)節(jié):吞噬硅塵的巨噬細(xì)胞聚集纖維性結(jié)節(jié)：纖維母細(xì)胞，纖維細(xì)胞和膠原纖維組成，纖維組織同心圓狀排列。玻璃樣結(jié)節(jié)：纖維性結(jié)節(jié)從中心開(kāi)始發(fā)生玻璃樣變，最終形成典型硅結(jié)節(jié)，可有鈣化。

Pathologicchanges

1.formationofsilicoticnodule2.diffusefibrosisininterstitialoflungGross:Tiny,barelypalpable,discrete,pale-to-blackenednodulesinthelungsThesilicoticnoduledemonstratesconcentricallyarrangedhyalinizedcollagenfiberssurroudinganamorphouscenter.Asilicoticnodulecomposedmainlyofbundlesofinterlacingpinkcollagen.Thereisaminimalinflammatoryreaction.Silicacrystalsbypolarizedlightmicroscopy根據(jù)硅結(jié)節(jié)的數(shù)量，分布范圍，直徑和纖維化程度，硅肺分為I,II,III三期。

并發(fā)癥：

1.肺結(jié)核病

2.肺心病

3.肺氣腫和氣胸

慢性肺源性心臟病

（Chroniccorpulmonale）由慢性肺疾病，肺血管疾病以及胸廓運(yùn)動(dòng)障礙疾病引起的肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，右心室肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病。病因和發(fā)病機(jī)制ThoracicmovementdisorderPulmonarydisease(COPD)Diseasesofpulmonaryartery↙↘↓chronichypoxia↓pulmonaryhypertension↓chroniccorpulmonale

病理變化

肺內(nèi)原有疾病外，肺小動(dòng)脈改變：肌型小動(dòng)脈中膜平滑肌增生，細(xì)胞外基質(zhì)增多，內(nèi)皮細(xì)胞增生，管壁增厚，管腔狹窄。無(wú)肌型細(xì)動(dòng)脈出現(xiàn)中膜肌層和內(nèi)外彈力層，無(wú)肌細(xì)動(dòng)脈肌化。肺小動(dòng)脈炎和血栓。心臟病變：右心室肥厚，心腔擴(kuò)張，肺動(dòng)脈瓣下2cm右心室肌壁厚度>5mm(正常3-4mm)Hypertrophicrightventricularwall

andthickenedpapillarymuscleVascularchangesinpulmonaryhypertension.A,Grossphotographofatheromaformation,afindingusuallylimitedtolargevessels.B,Markedmedialhypertrophy.C,PlexogeniclesionPulmonaryhypertensionthatleadstothickeningofthesmallarteriesalongwithreduplicationtoformaplexiformlesion.Seenwithpulmonaryhypertensionaresmallperipheralpulmonaryarteriesthatarequitethickened.ChronicbronchitisPulmonaryemphysemaCorPulmonaleRelationshipbetweenCOPDBronchogeniccarcinoma《2013年中國(guó)腫瘤登記年報(bào)》報(bào)告，2010年，全國(guó)惡性腫瘤發(fā)病率、死亡率位居首位的是肺癌，每年新發(fā)病例約60萬(wàn)。同樣，在我省包括杭州，長(zhǎng)期盤(pán)踞惡性腫瘤發(fā)病率和死亡率第一位的也是肺癌。我國(guó)衛(wèi)生部提供的第三次全國(guó)人口死因調(diào)查的數(shù)字顯示，中國(guó)肺癌死亡率在過(guò)去的30年增加了465%，城市居民癌癥死亡居首位，在農(nóng)村居民死亡排名中惡性腫瘤居第二位。流行病學(xué)病因?qū)W

(1)吸煙

(2)環(huán)境污染

（3)職業(yè)因素

（4）分子遺傳學(xué)改變：p53失活，c-myc活化，K-ras突變。

(5)組織學(xué)發(fā)生:95%原發(fā)性肺腫瘤來(lái)源于支氣管上皮。

病理形態(tài)變化

眼觀分型:

中央型周?chē)蛷浡碗[性肺癌

Thisisasquamouscellcarcinomaofthelungthatisarisingcentrallyinthelung(asmostsquamouscellcarcinomasdo).Itisobstructingtherightmainbronchus.Theneoplasmisveryfirmandhasapalewhitetotancutsurface.Lungcancer,centralizedtype.PeripherytypeThisisalargesquamouscellcarcinomawithcentralcavitation,probablybecausethetumoroutgrewitsbloodsupply.peripheraltypeDiffusetype中央型從主支氣管上皮來(lái)源，臨近肺門(mén)。

周?chē)驮醋孕≈夤苌掀ぁ?/p>

彌漫型來(lái)自細(xì)支氣管上皮。形成支氣管管腔內(nèi)腫塊。

沿著支氣管長(zhǎng)軸在周?chē)Y(jié)締組織浸潤(rùn)。

形成對(duì)周?chē)螌?shí)質(zhì)的擠壓。

早期肺癌：腫塊<2cm,支氣管壁和周?chē)Y(jié)締組織浸潤(rùn)，無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。隱匿型肺癌Occult(concealed)carcinoama:痰細(xì)胞學(xué)圖片發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞，無(wú)臨床癥狀和X線陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)?；顧z發(fā)現(xiàn)原位腫瘤或早期浸潤(rùn)，無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。鏡下類型:

鱗癌Squamouscellcarcinoma

小細(xì)胞癌Smallcellcarcinoma

腺癌Adenocarcinoma

大細(xì)胞癌Largecellcarcinoma

鱗癌Squamouscellcarcinoma

20-30%肺癌，由主支氣管上皮惡變形成，侵入肺門(mén)淋巴結(jié)。

中央型，大的阻塞性腫塊。

多見(jiàn)于老年吸煙男性。支氣管上皮鱗狀化生和原位癌形成，過(guò)程持續(xù)幾年。

痰涂片中可發(fā)現(xiàn)非典型細(xì)胞。組織學(xué)特點(diǎn)

高、中、低分化三型。

高分化癌巢中見(jiàn)角化珠和細(xì)胞間橋

中分化有角化，無(wú)角化珠。

低分化異型性明顯，無(wú)角化珠。

Squamouscellcarcinomawithnestsofpolygonalcellswithpinkcytoplasmanddistinctcellborders.Characteristicforasquamouscellcarcinoma:distinctcellbordersandintercellularbridgesCharacteristicforasquamouscellcarcinoma:

asquamouseddywithakeratinpearl.Squamouscellcarcinoma鱗狀細(xì)胞癌

高中低預(yù)后較好，生長(zhǎng)緩慢，轉(zhuǎn)移較晚，可手術(shù)治療。

小細(xì)胞癌Smallcellcarcinoma占原發(fā)性肺癌15-20%，分化最低，惡性度最高的一型。生長(zhǎng)迅速，轉(zhuǎn)移早，5年生存率1-2%。男性多，與吸煙關(guān)系密切。對(duì)放療和化療敏感。

組織學(xué)特點(diǎn)

細(xì)胞小，常密集成群，圓形或短梭形，染色深，胞漿少，核內(nèi)染色質(zhì)豐富，淋巴細(xì)胞樣，病理性核分裂多見(jiàn)。又稱燕麥細(xì)胞。

具有神經(jīng)內(nèi)分泌功能，產(chǎn)生5-HT等。

Arisingcentrallyinthislungandspreadingextensivelyisasmallcellanaplastic(oatcell)carcinoma.Thecutsurfaceofthistumorhasasoft,lobulated,whitetotanappearance.Anoatcellcarcinomawhichisspreadingalongthebronchi.Thespeckledblackroundedareasrepresenthilarlymphnodeswithmetastaticcarcinoma.Thisisthemicroscopicpatternofasmallcellanaplastic(oatcell)carcinomainwhichsmalldarkbluecellswithminimalcytoplasmarepackedtogetherinsheets.腺癌Adenocarcinoma占原發(fā)性肺癌30-40%。非吸煙女性多發(fā)。

周?chē)蜑橹鳎L(zhǎng)緩慢，但早期轉(zhuǎn)移。亞型包括：腺泡狀腺癌、乳頭狀腺癌、細(xì)支氣管肺泡癌，實(shí)體腺癌多為混合型。Thisisaperipheraladenocarcinomaofthelung.Adenocarcinomasandlargecellanaplasticcarcinomastendtooccurmoreperipherallyinlung.Ifthisneoplasmwereconfinedtothelung(alowerstage),thenresectionwouldhaveagreaterchanceforcure.Thesolitaryappearanceofthisneoplasmsuggeststhatthetumorisprimaryratherthanmetastatic.組織學(xué)特點(diǎn)

高柱狀或立方細(xì)胞，分泌粘液，形成腺腔或?qū)嶓w，形成乳頭狀結(jié)構(gòu)。

細(xì)支氣管肺泡癌Bronchioloalveolarcarcinoma(BAC)周?chē)?、多結(jié)節(jié)型、彌漫型

Bronchioloalveolarcarcinoma.Seenhereisthemultifocalvariantthatappearsgrosslyasapneumonicconsolidation.Mostoftheupperlobetowardtherighthasapaletantogreyappearance.組織學(xué)

肺泡管肺泡異常擴(kuò)張，內(nèi)襯單層立方或柱狀癌細(xì)胞，形成微乳頭突入腔內(nèi)。

可分為粘液型、非粘液型以及混合型。Microscopically,thebronchioloalveolarcarcinomaiscomposedofcolumnarcellsthatproliferatealongtheframeworkofalveolarseptae.Thecellsarewell-differentiated.BAC粘液型BAC預(yù)后較好:

5年生存率-單個(gè)腫塊50-70%，多腫塊

20to25%大細(xì)胞癌Largecellcarcinoma

未分化癌，上皮來(lái)源。多形成周?chē)湍[塊。

癌細(xì)胞大，異形性明顯，畸形核，多核和瘤巨細(xì)胞。預(yù)后差，5年生存率2to3%.

轉(zhuǎn)移途徑

1.淋巴道轉(zhuǎn)移

肺門(mén)淋巴結(jié)，縱隔淋巴結(jié)，支氣管旁淋巴結(jié)，鎖骨上淋巴結(jié)。2.血道轉(zhuǎn)移

肝臟，腎，腎上腺，骨，中樞神經(jīng)系統(tǒng)，3.直接蔓延

胸膜，胸壁PathoclinicalcorrelationCough,weightloss,bloodsputumLungcollapse/emphysemaHemaethoraxSuperiorVenaCavasyndromeHorner’ssyndromParaneoplasticsyndrome上腔靜脈綜合征SuperiorVenaCavasyndrome:Invasionofthesuperiorvenacavacancausevenouscongestion,dustyheadandarmedema,ultimately,circulatorycompromise Apicallungcancersinthesuperiorpulomarysulcustendtoinvadetheneuralstructuresaroundthetrachea,includingthecervicalsympatheticplexus,andproduceagroupofclinicalfindingsthatincludesseverepaininthedistributionoftheulnarnerveandHonersyndrome(enophthalmos,ptosis,miosis,andanhidrosis)onthesamesideasthelesion。

副腫瘤綜合征Paraneoplasticeffects--Duetoectopichormones: Carcinoidsyndrome(5-HT/smallcelllungcancer).

結(jié)核病

TuberculosisTheoldestexamplesofspinalTB,intheformoffossilbones,datebacktoabout8000

BC.FactsfromWHOWorldTBDay,24March.Ofthe9millionpeopleayearwhogetsickwithTB,3millionofthemare"missed"byhealthsystems.22millionlivesweresavedthroughtheStopTBStrategy,1995-2012.450000multidrug-resistanttuberculosis(MDR-TB)intheworldin2012.

結(jié)核是由結(jié)核桿菌引起的傳染性慢性肉芽腫性炎癥。Anacidfaststainisusedtodiagnosethepresenceofmycobacteriaintissueandcytologicpreparations.Notethethinredrod-likeorganisms.1882Koch-DieAetiologiederTuberculose-demonstratedtuberculebacillusTuberculosis:thedualconsequencesoftheemergenceofmacrophageactivationandsensitization.MHC:majorhistocompatibilitycomplex.

基本病理變化

三種不同病變類型：滲出為主、增生為主、壞死為主。1.以滲出為主的病變

炎癥早期或機(jī)體免疫力低下情況。菌量多，毒力強(qiáng)或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)，表現(xiàn)為漿液性或漿液纖維素性炎，早期有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，很快為巨噬細(xì)胞取代。

滲出性病變較不穩(wěn)定，可完全吸收不留痕跡,或轉(zhuǎn)變?yōu)橐栽錾鸀橹鞯牟∽?，?dāng)病人抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)，則病變惡化,轉(zhuǎn)變?yōu)橐詨乃罏橹鞯牟∽儭?.以增生為主的病變

發(fā)生于菌量少，毒力低和機(jī)體免疫反應(yīng)較強(qiáng)，形成特征性的結(jié)核結(jié)節(jié)（Tubercle)或稱為結(jié)核性肉芽腫（tuberculousgranuloma).

結(jié)核結(jié)節(jié)眼觀：粟粒大小，界清，灰白色半透明，有干酪樣壞死時(shí)為黃色，常為3-4個(gè)結(jié)核結(jié)節(jié)構(gòu)成。鏡下：①中央為干酪樣壞死②上皮樣細(xì)胞：主要成分③朗罕氏巨細(xì)胞④淋巴細(xì)胞、纖維母細(xì)胞

TubercleTubercleGiantcellsarea"committee"ofepithelioidmacrophages.SeenherearetwoLanghanstypegiantcellsinwhichthenucleiarelineduparoundtheperipheryofthecell.Additionalpinkepithelioidmacrophagescomposemostoftherestofthegranuloma.結(jié)核結(jié)節(jié)內(nèi),一般不易查到結(jié)核桿菌。上皮樣細(xì)胞:

呈梭形或多角形，胞質(zhì)豐富，淡染，境界不清，細(xì)胞間常以突起相互連綴。

核圓形或卵圓形，染色質(zhì)少，膜皺褶。Theseareepithelioidcellsaroundthecenterofagranuloma.Theygettheirnamefromthefactthattheyhavelotsofpinkcytoplasmsimilartosquamousepithelialcells.Theirnucleitendtobelongandstringy.朗格漢斯巨細(xì)胞（Langhansgiantcell）

多個(gè)上皮樣細(xì)胞互相融合，或核分裂但胞質(zhì)不分裂形成的多核巨細(xì)胞。細(xì)胞大，直徑可達(dá)300μm,核與胞質(zhì)與上皮樣細(xì)胞類似，核數(shù)量十幾到上百，排列在胞質(zhì)外周呈花環(huán)狀或馬蹄狀或密集于一側(cè)。Granulomasarenotalwayswell-formed,butthereshouldatleastbeepithelioidcells.Giantcellsareoftenpresent.Otherinflammatorycellcomponentsincludelymphocytes,plasmacells,andoccasionalneutrophils.3.以壞死為主的病變

發(fā)生于菌量多，毒力強(qiáng)和機(jī)體免疫反應(yīng)低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈。干酪樣壞死。

眼觀：灰黃色，均勻細(xì)膩，堅(jiān)實(shí)狀如奶酪。鏡下:呈無(wú)結(jié)構(gòu)顆粒狀。

干酪樣壞死對(duì)結(jié)核病的診斷有意義。Tubercle(lowmagnification)Thisisacaseatinggranuloma.Epithelioidcellssurroundacentralareaofnecrosisthatappearsirregular,amorphous,andpink.Grossly,areasofcaseationappearcheese-like.GranulomascausedbyMycobacteriumtuberculosisandbypathogenicfungisuchasHistoplasmacapsulatumorCryptococcusneoformansareoftencaseating.Here,theareaofcaseationisseenattheupperright.疾病發(fā)展和結(jié)局

結(jié)核病基本病變的轉(zhuǎn)化,主要取決于機(jī)體抵抗力和結(jié)核桿菌致病力之間的矛盾關(guān)系。

（一）轉(zhuǎn)向愈合:1.吸收消散：是較小的滲出性病變的主要愈合方式。臨床上稱為吸收好轉(zhuǎn)期。2.纖維化,纖維包裹和鈣化：常見(jiàn)于增生性病變、干酪樣壞死病灶。臨床上稱為硬結(jié)鈣化期。無(wú)細(xì)菌存活，完全痊愈，少量細(xì)菌存活，病變靜止，臨床痊愈，機(jī)體抵抗力低時(shí)病變復(fù)燃進(jìn)展。

（二）轉(zhuǎn)向惡化

1.浸潤(rùn)進(jìn)展:

周?chē)鷿B出性病變向外擴(kuò)大,臨床稱為浸潤(rùn)進(jìn)展期。

2.溶解播散：干酪樣壞死物溶解液化，隨自然管道如支氣管、淋巴管、血管播散形成新的病灶。臨床上稱之溶解播散期。

Thenaturalhistoryandspectrumoftuberculosis肺結(jié)核病

結(jié)核桿菌主要通過(guò)呼吸道感染，因此肺為結(jié)核病最好發(fā)的器官。

根據(jù)初次感染和再次感染機(jī)體的反應(yīng)性，可分為原發(fā)性肺結(jié)核病與繼發(fā)性肺結(jié)核病。原發(fā)性肺結(jié)核?。≒rimarypulmonarytuberculosis）:

機(jī)體第一次感染結(jié)核桿菌引起的肺結(jié)核病。因大多數(shù)發(fā)生于兒童,故又稱兒童型肺結(jié)核病。

原發(fā)灶

右肺多見(jiàn)，位于上葉下部或下葉上部靠近胸膜處。多為單個(gè)，直徑約1cm，灰白色炎性實(shí)變，結(jié)核肉芽腫，中心干酪樣壞死。

游離結(jié)核桿菌或被巨噬細(xì)胞吞噬的結(jié)核桿菌，侵入淋巴管，引流到肺門(mén)淋巴結(jié)，導(dǎo)致淋巴管炎和淋巴結(jié)炎，淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死。

肺原發(fā)綜合征:肺原發(fā)病灶（Ghonfocus）結(jié)核性淋巴管炎肺門(mén)淋巴結(jié)結(jié)核X線檢查:啞鈴形陰影。

PrimarycomplexPrimarypulmonarytuberculosis.Ghoncomplex.GhonfocusHilarlymphnodesPrimarycomplexNotetherounded,focalnatureofthesegranulomasatlowpowermagnification.Notethepink,amorphousregioninthecenterofthisgranulomaattheupperright,andringedbyepithelioidcellsattheleftandlowerareasofthisphotomicrograph.Thisisthemicroscopicappearanceofcaseousnecrosis.

Elongatedepithelioidcells,whicharetransformedfrommacrophages,aswellasaLanghansgiantcell(acommitteeofmacrophageswiththenucleiarrangedattheperiphery)areshownhere.發(fā)展和結(jié)局絕大多數(shù)(90%以上)自然痊愈，吸收，纖維化，鈣化。少數(shù)病例因營(yíng)養(yǎng)不良或抵抗力下降惡化進(jìn)展。支氣管播散淋巴道擴(kuò)散血道播散

繼發(fā)性肺結(jié)核?。⊿econdarypulmonarytuberculosis）：

再次感染結(jié)核桿菌引起的肺結(jié)核病。因多見(jiàn)于成人,故又稱成人型肺結(jié)核病。病變部位:多從肺尖開(kāi)始,稱為再感染灶。病變性質(zhì):易發(fā)生干酪樣壞死,壞死灶周?chē)樵錾鸀橹鞯牟∽?，形成結(jié)核結(jié)節(jié)。過(guò)敏性較強(qiáng)的病例形成空洞。擴(kuò)散途徑:主要沿支氣管擴(kuò)散，故病變主要局限于肺,肺門(mén)淋巴結(jié)一般不受侵犯。病程經(jīng)過(guò):病程較長(zhǎng)、病變復(fù)雜，多為慢性經(jīng)過(guò)。

原發(fā)性肺結(jié)核繼發(fā)性肺結(jié)核結(jié)核桿菌感染

初染

再染發(fā)病人群

兒童

成人特異性免疫力和過(guò)敏病程中發(fā)生

已有病理特征

原發(fā)綜合征

病變復(fù)雜多樣

新舊病灶并存

空洞常見(jiàn)起始病灶

上葉下部，下葉上部

肺尖部

近胸膜處病變性質(zhì)

滲出壞死為主

肉芽腫和壞死播散方式

淋巴道、血道

支氣管，肺內(nèi)演變病程

短，大多自愈

長(zhǎng)，波動(dòng)，需治療

主要類型1.局灶型肺結(jié)核

（Focalpulmonarytuberculosis）

早期病變，非活動(dòng)性肺結(jié)核。

右肺多見(jiàn)，肺尖下一個(gè)或多個(gè)小病灶（約0.5-1cm），境界清楚。

病變以增生為主，干酪樣壞死，纖維組織包裹。

免疫力強(qiáng)，纖維化、鈣化痊愈；免疫力低下時(shí)，可發(fā)展為浸潤(rùn)型肺結(jié)核。2.浸潤(rùn)型肺結(jié)核

（Infiltrativepulmonarytuberculosis）

最常見(jiàn)（約占80%）,活動(dòng)性肺結(jié)核。

常見(jiàn)于肺上部，或鎖骨下區(qū)又稱鎖骨下浸潤(rùn)型肺結(jié)核。

干酪樣壞死伴廣泛炎性滲出物

X線：界限不清的云霧狀陰影。

結(jié)局吸收好轉(zhuǎn)硬結(jié)鈣化浸潤(rùn)進(jìn)展：

病灶擴(kuò)大,干酪樣壞死液化,形成急性空洞

沿支氣管播散─→干酪樣肺炎

空洞擴(kuò)大─→自發(fā)性氣胸、結(jié)核性膿胸

急性空洞經(jīng)治療疤痕痊愈，如經(jīng)久不愈可發(fā)展為慢性纖維空洞型肺結(jié)核

。空洞干酪性肺炎Secondarypulmonarytuberculosis.Theupperpartsofbothlungsareriddledwithgray-whiteareasofcaseeationandmultipleare