外科休克幻燈

外科休克幻燈第1頁(yè)/共103頁(yè)

概論

一.概念：

休克是肌體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的過(guò)程，它是一個(gè)由多種病因引起的綜合征。第2頁(yè)/共103頁(yè)

二、休克的分類低血容量性感染性心源性神經(jīng)性過(guò)敏性

第3頁(yè)/共103頁(yè)1.本質(zhì)：氧供給不足和氧需求增加

2.特征：產(chǎn)生炎癥介質(zhì)

3.治療關(guān)鍵環(huán)節(jié)：恢復(fù)對(duì)組織細(xì)胞的供氧、促進(jìn)其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能第4頁(yè)/共103頁(yè)4.現(xiàn)代觀念：休克是一個(gè)序貫性事件，是一個(gè)從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能障礙（MODS)或衰竭（MOF)發(fā)展的連續(xù)過(guò)程。第5頁(yè)/共103頁(yè)三、病理生理：各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)是：

1.有效循環(huán)血容量銳減

2.組織灌注不足

3.產(chǎn)生炎性介質(zhì)第6頁(yè)/共103頁(yè)（一）微循環(huán)的變化：在有效循環(huán)血容量不足引起的休克的過(guò)程中，占總循環(huán)量20%的微循環(huán)也相應(yīng)地發(fā)生不同的變化。第7頁(yè)/共103頁(yè)正常微循環(huán)圖第8頁(yè)/共103頁(yè)1.微循環(huán)收縮期：休克早期，由于有效循環(huán)血容量顯著減少，引起循環(huán)容量降低、動(dòng)脈血壓下降。此時(shí)肌體通過(guò)一系列代償機(jī)制調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化。第9頁(yè)/共103頁(yè)微循環(huán)收縮期第10頁(yè)/共103頁(yè)低血壓刺激主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器血管舒縮中樞加壓反射→動(dòng)脈血壓上升第11頁(yè)/共103頁(yè)⑵交感－腎上腺軸興奮→釋放大量?jī)翰璺影发傩穆试隹?、心收縮力增加，增加有

效循環(huán)血量

②選擇性收縮外周（皮膚和骨骼?。?/p>

和內(nèi)臟血管,使循環(huán)血量重新分布

③動(dòng)靜脈短路和直捷通道大量開放

⑶腎濾過(guò)率降低→腎素－血管緊張素分泌增加④毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌

相對(duì)開放,組織液回吸收增加。

⑤腎臟回吸收增加，增加循環(huán)血容量第12頁(yè)/共103頁(yè)★微循環(huán)前括約肌收縮導(dǎo)致毛細(xì)血管網(wǎng)“只出不進(jìn)”，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。救命！第13頁(yè)/共103頁(yè)2.微循環(huán)擴(kuò)展期：如休克病理生理過(guò)程未得到改善，繼續(xù)進(jìn)展，則可出現(xiàn)以下的微循環(huán)環(huán)境變化：第14頁(yè)/共103頁(yè)微循環(huán)擴(kuò)展期第15頁(yè)/共103頁(yè)

⑴動(dòng)靜脈短路和直捷通道進(jìn)一步大量開放①維持回心血量（積極的方面）②原有組織灌注更加不足（危險(xiǎn)的方面），產(chǎn)生無(wú)氧代謝產(chǎn)物（乳酸鹽等）和舒血管介質(zhì)（組胺、緩激肽等）第16頁(yè)/共103頁(yè)

⑵毛細(xì)血管前括約肌舒張、后括約肌仍收縮①毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)血液滯留②毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)壓增加、通透性增加，血漿外滲、血液濃縮第17頁(yè)/共103頁(yè)★此時(shí)的微循環(huán)功能特征是“只進(jìn)不出”，回心血量進(jìn)一步降低，心排出量繼續(xù)下降，重要器官灌注不足。臨床上病人表現(xiàn)為：血壓進(jìn)行性下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺和酸中毒。第18頁(yè)/共103頁(yè)3.微循環(huán)衰竭期如病情繼續(xù)發(fā)展，便進(jìn)入不可逆行性休克。淤滯在微循環(huán)內(nèi)的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)：

⑴紅細(xì)胞和血小板聚集、形成微血

栓，彌漫性血管內(nèi)凝血

⑵細(xì)胞嚴(yán)重缺氧，發(fā)生自溶并損傷

周圍其他細(xì)胞，大片組織、整個(gè)

器官或多個(gè)器官功能受損。第19頁(yè)/共103頁(yè)（二）代謝改變第20頁(yè)/共103頁(yè)1.無(wú)氧代謝引起代謝性酸中毒：細(xì)胞缺氧，將發(fā)

生無(wú)氧代謝，丙酮酸在胞漿內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗帷?/p>

⑴乳酸增多、丙酮酸減少，表現(xiàn)為血乳酸濃度

升高，乳酸/丙酮酸（L/P)比率增高。

⑵排除其他因素造成的高乳酸血癥，乳酸鹽的

濃度和L/P比值可反應(yīng)病人細(xì)胞缺氧的情況。

⑶當(dāng)PH〈7.2時(shí)，心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)

性降低，心跳減慢、血管擴(kuò)張、心排出量下

降。

⑷氧合血紅蛋白離解曲線右移。第21頁(yè)/共103頁(yè)

能量代謝障礙

⑴交感神經(jīng)－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮---兒茶酚胺升高

⑵垂體－腎上腺皮質(zhì)軸興奮---腎上腺素升高,

抑制蛋白質(zhì)合成，促進(jìn)其分解，以便為肌體提

供能量和合成急性期蛋白的原料。糖降解受抑

制，糖異生增加，導(dǎo)致血糖增高。脂肪組織分

解代謝增加，為肌體提供能量。第22頁(yè)/共103頁(yè)★當(dāng)具有特殊功能的酶類蛋白質(zhì)被作為能源消耗后，細(xì)胞不能完成復(fù)雜的生理功能，導(dǎo)致肌體發(fā)生多器官功能障礙綜合征。第23頁(yè)/共103頁(yè)

（三）炎性介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷第24頁(yè)/共103頁(yè)⒈應(yīng)急狀態(tài)下，肌體釋放過(guò)量炎性介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。（炎性介質(zhì)包括：白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素、一氧化氮等）第25頁(yè)/共103頁(yè)2.代謝性酸中毒和能量不足影響細(xì)胞各種膜的屏障功能。

⑴細(xì)胞膜通透性增加⑵細(xì)胞膜離子泵功能障礙（Na-K泵、Ca泵）⑶線粒體膜損傷，細(xì)胞氧化磷酸化障礙⑷溶酶體膜和線粒體膜降解可產(chǎn)生毒性因子（心肌抑制因子、血栓素、白三烯等），進(jìn)一步加重細(xì)胞的損害。第26頁(yè)/共103頁(yè)（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害1.肺：缺氧可使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮

受損，表面活性物質(zhì)減少：

如大量使用庫(kù)存血，其內(nèi)所含較多的微聚物可

造成肺微循環(huán)栓塞：以上兩方面可導(dǎo)致以下改

變

⑴使部分肺泡萎陷和不張、水腫，

⑵部分非血管嵌閉或灌注不足，肺分流和

死腔通氣增加，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生急性呼吸窘

迫綜合征〕（ARDS）。

ARDS常發(fā)生于休克期內(nèi)或穩(wěn)定后48--72小時(shí)內(nèi)。第27頁(yè)/共103頁(yè)2.腎：⑴血壓下降、兒茶酚胺增多，入腎血管痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎濾過(guò)率明顯下降而發(fā)生少尿。

⑵腎內(nèi)血流重新分布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，可發(fā)生急性腎衰竭。第28頁(yè)/共103頁(yè)3.腦：因腦灌注壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒會(huì)引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增高而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。病人可出現(xiàn)意識(shí)障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝及昏迷。第29頁(yè)/共103頁(yè)4.心：冠狀動(dòng)脈血流減少，導(dǎo)致缺血和酸中毒，從而損傷心肌，當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起心肌局灶性壞死。心肌含有豐富的黃嘌呤氧化酶，易遭受缺血－再灌注損傷，

電解質(zhì)異常將影響心肌的收縮功能。第30頁(yè)/共103頁(yè)5.胃腸道：因腸系膜血管的血管緊張素II受體的密度比其他部位高，故對(duì)血管加壓物質(zhì)的敏感性高，休克時(shí)腸系膜上動(dòng)脈血流量可減少70%。腸粘膜因灌注不足而遭受缺氧性損傷。另外，腸粘膜細(xì)胞也富有黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，并產(chǎn)生缺血－再灌注損傷，可引起胃應(yīng)激性潰瘍和腸源性感染。因正常粘膜上皮細(xì)胞屏障功能受損，導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害肌體，稱為細(xì)菌移位和內(nèi)毒素移位，形成腸源性感染，這是導(dǎo)致休克繼續(xù)發(fā)展和形成多器官功能障礙綜合征的重要原因。第31頁(yè)/共103頁(yè)6.肝：⑴休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，破壞肝的合成功能與代謝功能。

⑵來(lái)自胃腸道的有害物質(zhì)可激活肝Kupffer細(xì)胞，從而釋放炎性介質(zhì)。

⑶受損肝的解毒和代謝能力均下降，可引起內(nèi)毒素血癥，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。第32頁(yè)/共103頁(yè)★組織學(xué)上可見(jiàn)干小葉中央出血、肝細(xì)胞壞死。

生化檢測(cè)有ALT和血氨升高等代謝異常。第33頁(yè)/共103頁(yè)（五）臨床表現(xiàn)：按發(fā)病過(guò)程可分為休克代償期

和休克抑制期,（或休克早期和休克期）。第34頁(yè)/共103頁(yè)1休克代償期：⑴精神緊張、興奮或煩燥不安⑵皮膚蒼白、四肢厥冷

⑶心率加快、脈壓差?、群粑涌?/p>

⑸尿量減少第35頁(yè)/共103頁(yè)2.休克抑制期：

⑴病人神志淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至出現(xiàn)意識(shí)

模糊或昏迷

⑵出冷汗、口唇肢端發(fā)紺

⑶脈搏細(xì)速、血壓進(jìn)行性下降；嚴(yán)重時(shí)脈搏

摸不清，血壓測(cè)不到。

⑷呼吸可出現(xiàn)進(jìn)行性困難，一般吸氧而不能

改善呼吸狀態(tài)，應(yīng)考慮急性呼吸窘迫綜合

征

⑸尿量少或無(wú)尿

⑹如皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑，消化道出血，提

示病情已發(fā)展到彌漫性血管內(nèi)凝血階段。第36頁(yè)/共103頁(yè)(六）診斷：關(guān)鍵是應(yīng)早期及時(shí)發(fā)現(xiàn)休克。

⑴病史：嚴(yán)重外傷、大出血、重度感染、過(guò)敏病人、心臟病史。

⑵臨床表現(xiàn)

⑶輔助檢查

第37頁(yè)/共103頁(yè)休克的臨床表現(xiàn)和程度

分程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計(jì)

期色澤溫度失血量

休輕度神志清楚口渴開始正常、

100次／分收縮壓正常正常正常20％

克伴有痛苦蒼白發(fā)冷以下、尚或稍升高，（800

代表情、精有力舒張壓增高，ml以下）

償神緊張脈壓縮小

期

中度神志尚清很口蒼白發(fā)冷100－收縮壓為90表淺靜脈尿少20%－

楚，表情渴200次－70mmHg，塌陷，毛40%

淡漠/分鐘脈壓小細(xì)血管充(800--

盈遲緩1600ml)

休

克重度意識(shí)模糊非?？陲@著蒼厥冷速而細(xì)收縮壓在毛細(xì)血管尿少40％以

抑甚至昏迷渴，可白，肢（肢端弱，或70mmHg以充盈非?；驘o(wú)上（1600

制能無(wú)主端青紫更明顯摸不清下或測(cè)不到遲緩，表尿ml以上）

期訴淺靜脈塌

陷

第38頁(yè)/共103頁(yè)（七）休克的監(jiān)測(cè)⒈一般監(jiān)測(cè)：

⑴精神狀態(tài)：是腦組織血液灌注和全身循環(huán)狀態(tài)的反映。

①循環(huán)血量足夠時(shí)，病人神志清，對(duì)外界刺激能正常反應(yīng)；

②血循環(huán)不良時(shí)，病人表情淡漠、不安、譫妄、嗜睡、昏迷。

第39頁(yè)/共103頁(yè)⑵皮膚溫度和色澤：是體表灌注的標(biāo)志。

①正常時(shí)四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時(shí)，局部暫時(shí)缺血呈蒼白，松壓后色澤迅速恢復(fù)正常；

②相反者則說(shuō)明存在休克。第40頁(yè)/共103頁(yè)⑶血壓：穩(wěn)定血壓在休克治療中很重要。

但血壓不是反映休克程度最敏感的指標(biāo)。

應(yīng)定時(shí)測(cè)量和比較。通常認(rèn)為收縮壓90mmHg、脈壓20mmHg是休克存在的表現(xiàn)。第41頁(yè)/共103頁(yè)⑷脈率：變化出現(xiàn)在血壓變化之前。常用脈率/收縮壓計(jì)算休克指數(shù)，幫助判斷休克的有無(wú)及輕重。

①指數(shù)為0.5→無(wú)休克；

②指數(shù)〉1.0-1.5→提示有休克；

③指數(shù)〉2.0→嚴(yán)重休克。第42頁(yè)/共103頁(yè)⑸尿量：反映腎血液灌注情況的有用指標(biāo)。

①尿量〈25ml/h、比重增加→腎血管收縮、供血量不足；

②血壓正常，尿量少、比重低→提示急性腎功能衰竭；

③尿量維持在30ml/h以上時(shí)→休克已糾正。第43頁(yè)/共103頁(yè)★尿量的變化在休克的監(jiān)測(cè)中需鑒別排除以下的情況：

①?gòu)?fù)蘇時(shí)使用了高滲性溶液可產(chǎn)生利尿作用；

②腦垂體損傷可出現(xiàn)尿崩現(xiàn)象；

③尿路損傷可出現(xiàn)無(wú)尿與少尿。第44頁(yè)/共103頁(yè)⒉特殊監(jiān)測(cè)：包括以下多種血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)項(xiàng)目：第45頁(yè)/共103頁(yè)⒈中心靜脈壓(CVP):中心靜脈壓代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化,可反映全身血容量與右心功能之間的關(guān)系。CVP的正常值為0.490.98kPa（510cmH2O）。

⑴當(dāng)CVP＜0.49kPa時(shí)，表示血容量不足；

⑵高于1.47kPa（15cmH2O）時(shí)，則提示功能不全、靜脈血管床過(guò)度收縮或肺循環(huán)阻力增高；

⑶若CVP超過(guò)1.96kP（20cmH2O）時(shí)，則表示存在充血性心力衰竭。

臨床實(shí)踐中，通常進(jìn)行連續(xù)測(cè)定，動(dòng)態(tài)觀察其變化趨勢(shì)以準(zhǔn)確反映右心前負(fù)荷的情況。第46頁(yè)/共103頁(yè)⒉肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP):應(yīng)用Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管可測(cè)得肺動(dòng)脈壓（PAP）和肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP），可反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。PAP的正常值為1.3-2.9kPa(10-22mmHg)；PCWP的正常值為0.8-2kPa(6-15mmHg),與左心房?jī)?nèi)壓接近。PCWP低于正常值反映血容量不足(較CVP敏感)；PCWP增高可反映左房壓力增高例如急性肺水腫時(shí)。因此，臨床上當(dāng)發(fā)現(xiàn)PCWP增高時(shí)，即使CVP尚屬正常，也應(yīng)限制輸液量以免發(fā)生或加重肺水腫。此外，還可在作PCWP時(shí)獲得血標(biāo)本進(jìn)行混合靜脈血?dú)夥治?，了解肺?nèi)動(dòng)靜脈分流或肺內(nèi)通氣／灌流比的變化情況。

但必須指出，肺動(dòng)脈導(dǎo)管技術(shù)是一項(xiàng)有創(chuàng)性檢查，有發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥的可能(發(fā)生率約3％－5%),故嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。第47頁(yè)/共103頁(yè)⒊心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI):CO是心率和每搏排出量的乘積，可經(jīng)Swan-Ganz導(dǎo)管應(yīng)用熱稀釋法測(cè)出。成人CO的正常值為4-6L／min；單位體表面積上的心排出量便稱作心臟指數(shù)(CI),正常值為2.5-3.5L／(min.m2)。此外，還可按下列公式計(jì)算出總外周血管阻力（SVR）：第48頁(yè)/共103頁(yè)

平均動(dòng)脈壓－中心靜脈壓

SVR＝-----------------------------------×80

心排出量

總外周血管阻力正常值為100-130kPa.s／L。

第49頁(yè)/共103頁(yè)可用帶有分光光度血氧計(jì)的改良式肺動(dòng)脈導(dǎo)管，連續(xù)測(cè)定混合靜脈血氧飽和度（SvO2），來(lái)判斷體內(nèi)氧供應(yīng)與氧消耗的比例。反映正常人體氧供應(yīng)與消耗之間達(dá)到平衡的SvO2

值是0.75。SvO2

值降低則反映氧供應(yīng)不足，可因心排出量本身降低、血紅蛋白濃度或動(dòng)脈氧飽和度降低所致。此外，確定適宜的CO還可經(jīng)動(dòng)態(tài)地觀察氧供應(yīng)（DO2

）和氧消耗（VO2

）的關(guān)系來(lái)判斷。先在原來(lái)的CO情況下通過(guò)強(qiáng)心、擴(kuò)容措施，逐漸地提高DO2

，觀察VO2

的反應(yīng)。當(dāng)VO2

隨DO2

而相應(yīng)提高時(shí)，稱作“氧供依賴性氧消耗”，反映DO2

不能滿足機(jī)體代謝需要，提示應(yīng)繼續(xù)努力提高CO以免發(fā)生機(jī)體缺氧，直至VO2

不再隨DO2

升高而增加為止。即使此時(shí)CO值仍低于正常值，也表明DO2

已滿足機(jī)體代謝需要。第50頁(yè)/共103頁(yè)DO2

和VO2的計(jì)算公式如下：

DO2

＝1.34×SaO2（動(dòng)脈血氧飽和度）×Hb（血紅蛋白）×CO×10

VO2＝［CaO2（動(dòng)脈血氧含量）－CvO2（靜脈血氧含量）］×CO×10

CaO2

＝1.34×SaO2×Hb；

CvO2

＝1.34×SvO2×Hb第51頁(yè)/共103頁(yè)正常值：

DO2：400－500ml／min.m2

VO2

：120-140ml／min.m2

CI：2.5-3.5L／min.m2第52頁(yè)/共103頁(yè)⒋動(dòng)脈血?dú)夥治觯簞?dòng)脈血氧分壓（PaO2）正常值為10.7-13kPa（80-100mmHg）；動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2

）正常值為4.8-5.8kPa（36-44mmHg）。

⑴休克時(shí)可因肺換氣不足，出現(xiàn)體內(nèi)二氧化碳聚積致PaCO2

明顯升高；

⑵相反，如病人原來(lái)并無(wú)肺部疾病，因過(guò)度換氣可致PaCO2

較低；

⑶若PaCO2

超過(guò)5.9-6.6kPa（45-50mmHg）時(shí)，常提示肺泡通氣功能障礙；

⑷PaO2

低于8.0kPa（60mmHg),吸入純氧仍無(wú)改善者則可能是ARDS的先兆。第53頁(yè)/共103頁(yè)動(dòng)脈血pH正常為7.35-7.45。

通過(guò)監(jiān)測(cè)pH、堿剩余（BE）、緩沖堿（BB）和標(biāo)準(zhǔn)重碳酸鹽（SB）的動(dòng)態(tài)變化有助于了解休克時(shí)酸堿平衡的情況。堿缺失（BD）可反映全身組織的酸中毒情況，反映休克的嚴(yán)重程度和復(fù)蘇狀態(tài)。第54頁(yè)/共103頁(yè)⒌動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定：休克病人組織灌注不足可引起無(wú)氧代謝和高乳酸血癥，監(jiān)測(cè)有助于估計(jì)休克及復(fù)蘇的變化趨勢(shì)。正常值為1－1.5mmol/L，危重病人允許到2mmol/L。此外，還可結(jié)合其他參數(shù)判斷病情，例如乳酸鹽/丙酮酸鹽（L/P）比值在無(wú)氧代謝時(shí)明顯升高；正常比值約10：1，高乳酸血癥時(shí)L/P比值升高。第55頁(yè)/共103頁(yè)⒍DIC的檢測(cè)：對(duì)疑有DIC的病人，應(yīng)測(cè)定其血小板的數(shù)量和質(zhì)量、凝血因子的消耗程度及反映纖溶活性的多項(xiàng)指標(biāo)。當(dāng)下列五項(xiàng)檢查中出現(xiàn)三項(xiàng)以上異常，結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時(shí)，便可診斷DIC。包括：⑴血小板計(jì)數(shù)低于80×109/L；

⑵凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上；

⑶血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進(jìn)行性降低；

⑷3P（血漿魚精蛋白副凝）試驗(yàn)陽(yáng)性；

⑸血涂片中破碎紅細(xì)胞超過(guò)2%等。第56頁(yè)/共103頁(yè)（八）治療：對(duì)休克這個(gè)由不同原因引起、但有共同臨床表現(xiàn)的綜合征，應(yīng)針對(duì)引起的原因和休克不同發(fā)展階段的重要生理紊亂采取下列相應(yīng)的治療。治療休克重點(diǎn)是恢復(fù)灌注和對(duì)組織提供足夠的氧。近年強(qiáng)調(diào)氧供應(yīng)和氧消耗超常值的復(fù)蘇概念，應(yīng)達(dá)到以下標(biāo)準(zhǔn)：DO2＞600ml/min.m2，VO2＞170ml/min.m2，心臟指數(shù)CI＞4.5L/min.m2；最終目的是防止多器官功能障礙綜合征（MODS）第57頁(yè)/共103頁(yè)⒈一般緊急治療：

積極處理引起休克的原發(fā)傷、?。ㄈ鐒?chuàng)傷制動(dòng)、大出血止血、保證呼吸道通暢等）；

⑵采取休克體位（頭和軀干抬高200－300、下肢抬高150－200體位，以增加回心血量；

⑶及早建立靜脈通路，并用藥維持血壓；

⑷早期用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧；

⑸注意保溫。第58頁(yè)/共103頁(yè)⒉補(bǔ)充血容量：是糾正休克引起的組織第灌注和缺氧的關(guān)鍵。應(yīng)在連續(xù)監(jiān)測(cè)：

⑴動(dòng)脈血壓；

⑵尿量；

⑶CVP的基礎(chǔ)上，

結(jié)合

⑷病人皮膚溫度；

⑸末稍循環(huán)；

⑹脈搏幅度；

⑺毛細(xì)血管充盈時(shí)間等微循環(huán)情況，判斷補(bǔ)充血容量的效果。第59頁(yè)/共103頁(yè)⒊積極處理原發(fā)?。和饪萍膊∫鸬男菘耍啻嬖谛枋中g(shù)處理的原發(fā)病變，

如內(nèi)臟大出血的控制、

*壞死腸袢切除、

消化道穿孔修補(bǔ)和濃液引流等。

應(yīng)在盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時(shí)施行手術(shù)處理原發(fā)病變，才能有效地治療休克。有的情況下，應(yīng)在積極抗休克的同時(shí)進(jìn)行手術(shù)，以免延誤搶救時(shí)機(jī)。第60頁(yè)/共103頁(yè)⒋糾正酸堿平衡失調(diào)：酸性內(nèi)環(huán)境對(duì)心肌、血管平滑肌和腎功能均有抑制作用。在休克早期，又可能過(guò)度換氣，引起低碳酸血癥、呼吸性堿中毒。按照血紅蛋白氧合解離曲線的規(guī)律，堿中毒使血紅蛋白氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白釋出，可使組織缺氧加重。故不主張?jiān)缙谑褂脡A性藥物。而酸性環(huán)境有利于氧與血紅蛋白解離，從而增加組織供氧。根本措施是改善組織灌注，并適時(shí)和適量地給予堿性藥物。面前對(duì)酸堿平衡的處理都主張寧酸毋堿，酸性環(huán)境能增加氧與血紅蛋白解離從而增加向組織釋氧，對(duì)復(fù)蘇有利。另外，使用堿性藥物須首先保證呼吸功能完整，否則會(huì)導(dǎo)致CO2

滯留和繼發(fā)性酸中毒。第61頁(yè)/共103頁(yè)⒌血管活性藥物的應(yīng)用：在充分容量復(fù)蘇的前提下需應(yīng)用血管活性藥物，以維持臟器灌注。隨著對(duì)休克發(fā)病機(jī)制和病理生理變化的深入研究，對(duì)血管活性藥物的應(yīng)用和療效也不斷進(jìn)行重新評(píng)價(jià)。血管活性藥物輔助擴(kuò)容治療，可迅速改善環(huán)境和升高血壓，尤其是感染性休克病人，抬高血壓是應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)。理想的血管活性藥應(yīng)能迅速抬高血壓，改善心臟和腦血管灌注，又能改善腎和腸道等內(nèi)臟器官血量灌注。第62頁(yè)/共103頁(yè)⑴血管收縮劑有多巴胺、去甲腎上腺素和羥胺等。

多巴胺是最常用的血管活性藥，兼具興奮αβ和多巴胺受體作用，其藥理作用與劑量有關(guān)。小劑量［＜10ug／（min.kg）］時(shí)，主要是β和多巴胺受體作用，可增強(qiáng)心肌收縮力和增加CO，并擴(kuò)張腎和胃腸道等內(nèi)臟器官血管；大劑量（＞15ug／（min.kg）時(shí)則為α受體作用，增加外周血管阻力?？剐菘藭r(shí)主要取其強(qiáng)心和擴(kuò)張內(nèi)臟血管的作用，宜采取小劑量。為提升血壓，可將小劑量多巴胺與其他縮血管藥物合用，而不增加多巴胺的劑量。第63頁(yè)/共103頁(yè)多巴酚丁胺對(duì)心肌的正性肌力作用較多巴胺強(qiáng)，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能。常用量為2.5～10ug／（kg.min），小劑量有輕度縮血管作用。去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用是治療感染性休克最理想的血管活性藥物。多巴酚丁胺能增加全身氧輸送，改善腸系膜血流灌注。通過(guò)興奮β受體增加心排出量和氧輸送，改善腸道灌注，也明顯降低動(dòng)脈血乳酸水平。第64頁(yè)/共103頁(yè)去甲腎上腺素是以興奮α－受體為主、輕度興奮β－受體的血管收縮劑，能興奮心肌，收縮血管，升高血壓及增加冠狀動(dòng)脈血流量，作用時(shí)間短。常用量為0.5～2mg加入5%葡萄糖溶液100ml內(nèi)靜脈滴注。第65頁(yè)/共103頁(yè)間羥胺（阿拉明）間接興奮α、β－受體，對(duì)心臟和血管的作用同去甲腎上腺素，但作用弱，維持時(shí)間約30分鐘。常用量2～10mg肌注或2～5mg靜脈注射；也可10～20mg加入5％葡萄糖溶液100ml內(nèi)靜脈滴注。第66頁(yè)/共103頁(yè)異丙基腎上腺素是能增強(qiáng)心肌收縮和提高心率的β受體興奮劑，劑量為0.1～0.2mg溶于100ml輸液中。因?qū)π募∮袕?qiáng)大收縮作用和容易發(fā)生心律紊亂，不能用于心源性休克。第67頁(yè)/共103頁(yè)⑵血管擴(kuò)張劑分α受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類。前者包括酚妥拉明、酚芐明等，能解除去甲腎上腺素所引起的小血管收縮和微血管淤滯并增強(qiáng)左室收縮力。其中酚妥拉明作用快，持續(xù)時(shí)間短，劑量為0.1～0.5mg／kg加于100ml靜脈輸液中。酚芐明是一種α－受體阻滯劑，兼有間接反射性興奮β－受體的作用。能輕度增加心臟收縮力、心排出量和心率，同時(shí)能增加冠狀動(dòng)脈血流量，降低周圍循環(huán)阻力和血壓。作用可維持3～4天。用量為0.5～1.0mg／kg，加入5％葡萄糖溶液或0.9％綠化鈉溶液200～400ml內(nèi)，1～2小時(shí)滴完。第68頁(yè)/共103頁(yè)抗膽堿能藥物包括阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿。臨床上較多用于休克治療的是山莨菪堿（人工合成品為654-2），可對(duì)抗乙酰膽堿所致平滑肌痙攣使血管舒張，從而改善微循環(huán)。還可通過(guò)抑制花生四烯酸代謝，降低白三烯、前列腺素的釋放而保護(hù)細(xì)胞，是良好的細(xì)胞膜穩(wěn)定劑。尤其是在外周血管痙攣時(shí)，對(duì)提高血壓、改善微循環(huán)、穩(wěn)定病情方面，效果較明顯。用法是每次10mg，每15分鐘一次，靜脈注射，或者40～80mg／h持續(xù)汞入，直到臨床癥狀改善。第69頁(yè)/共103頁(yè)⒊強(qiáng)心藥包括興奮α和β腎上腺素能受體兼有強(qiáng)心功能的藥物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他還有強(qiáng)心甙如毛花甙丙（西地蘭），可增強(qiáng)心肌收縮力，減慢心率。當(dāng)在中心靜脈壓監(jiān)測(cè)下，輸液量已充分但動(dòng)脈壓仍低而其中心靜脈壓顯示已達(dá)1.47kPa（15cmH2O）以上時(shí)，可經(jīng)靜脈注射西地蘭行快速洋地黃化（0.8mg／d），首次劑量0.4mg緩慢靜脈注射，有效時(shí)可再給維持量。第70頁(yè)/共103頁(yè)休克時(shí)血管活性藥物的選擇應(yīng)結(jié)合當(dāng)時(shí)的主要病情，如休克早期主要病情與毛細(xì)血管前微血管痙攣有關(guān)；后期則與微靜脈和小靜脈痙攣有關(guān)。因此，應(yīng)采取用血管擴(kuò)張劑配合擴(kuò)容治療。在擴(kuò)容尚未完成時(shí)，如果有必要，也可適量使用血管收縮劑，但劑量不宜太大、時(shí)間不能太長(zhǎng)，應(yīng)抓緊時(shí)間擴(kuò)容。第71頁(yè)/共103頁(yè)為了兼顧各重要臟器的灌注水平，常將血管收縮劑與擴(kuò)張劑聯(lián)合應(yīng)用。例如：去甲腎上腺素0.1～0.5ug／（kg.min）和硝普鈉1.0～10ug／（kg.min）聯(lián)合靜脈滴注，可增加心臟指數(shù)30％，減少外周阻力45％，使血壓提高到80mmHg以上，尿量維持在40ml／h以上。第72頁(yè)/共103頁(yè)⒍治療DIC改善微循環(huán)對(duì)診斷明確的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg／kg，6小時(shí)一次，成人首次可用10000U（1mg相當(dāng)于125U左右）。有時(shí)還使用抗纖溶藥如氨甲苯酸、氨基已酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。第73頁(yè)/共103頁(yè)⒎皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用皮質(zhì)類固醇可用于感染性休克和其他較嚴(yán)重的休克。其作用主要有：

①阻斷α受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外

周血管阻力，改善微循環(huán)；

②保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂；

③增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量；

④增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集；

⑤促進(jìn)糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。第74頁(yè)/共103頁(yè)一般主張應(yīng)用大劑量，靜脈滴注，一次滴完。為了防止多用皮質(zhì)類固醇后可能產(chǎn)生的副作用，一般只用1～2次。第75頁(yè)/共103頁(yè)加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)代謝支持和免疫調(diào)節(jié)治療，適時(shí)的腸內(nèi)和腸外營(yíng)養(yǎng)可減少組織的分解代謝。聯(lián)合應(yīng)用生長(zhǎng)激素，谷氨酰胺具有協(xié)同作用。谷氨酰胺是腸粘膜細(xì)胞的主要能源物資及核酸的合成物質(zhì)。第76頁(yè)/共103頁(yè)其他類藥物包括：

①鈣通道阻斷劑如維拉帕米、硝苯地平和地爾硫卓等，具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用；

②嗎啡類拮抗劑納絡(luò)酮，可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常；

③氧自由基清除劑如超氧化物歧化酶（SOD），

能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對(duì)組織的破

壞作用；

④調(diào)節(jié)體內(nèi)前列線素（PGS)，如輸注前列環(huán)素

（PGI）以改善微循環(huán)；

⑤應(yīng)用三磷酸腺苷－氯化鎂（ATP-MgCL）療法，具有增加細(xì)胞內(nèi)能量、恢復(fù)細(xì)胞膜泵的作用及防治細(xì)胞腫脹和恢復(fù)細(xì)胞功能的效果。第77頁(yè)/共103頁(yè)低血容量性休克

低血容量性休克常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。由大血管破裂或臟器出血引起的稱為失血性休克；各種損傷或大手術(shù)后同時(shí)具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱為創(chuàng)傷性休克。第78頁(yè)/共103頁(yè)低血容量性休克的主要表現(xiàn)為CVP降低、回心血量減少、CO下降所造成的低血壓；經(jīng)神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制引起的外周血管收縮、血管阻力增加和心率加快；以及由微循環(huán)障礙造成的各種組織器官功能不全和病變。及時(shí)補(bǔ)充血容量、治療其病因和制止其繼續(xù)失血、失液是治療此型休克的關(guān)鍵。第79頁(yè)/共103頁(yè)（一）失血性休克（Hemorrhagicshock)：在外科休克中很常見(jiàn)。

⒈病因：⑴大血管破裂；腹部損傷引起的肝、脾破裂；胃、十二指腸出血；門靜脈高壓癥所致的食管、胃底曲張靜脈破裂出血等。

⑵嚴(yán)重的體液丟失，可造成大量的細(xì)胞外液和血漿喪失，以致有效血容量減少，也可引起休克。第80頁(yè)/共103頁(yè)★通常在迅速失血量超過(guò)全身總血量的20%時(shí)，即出現(xiàn)休克。第81頁(yè)/共103頁(yè)⒉治療：主要包括補(bǔ)充血容量和積極處理原發(fā)病、制止出血兩個(gè)方面?！镒⒁猓簝煞矫嫱瑫r(shí)抓緊進(jìn)行。

⑴補(bǔ)充血容量：可根據(jù)血壓和脈率的變化來(lái)估計(jì)失血量。雖然失血性休克時(shí)，喪失的主要是血液，但補(bǔ)充血容量時(shí)，并不需要全部補(bǔ)充血液，而應(yīng)抓緊時(shí)機(jī)及時(shí)增加靜脈回流。第82頁(yè)/共103頁(yè)①首先可經(jīng)靜脈快速輸入平衡液和人工膠體液。

輸入膠體液更容易恢復(fù)血管內(nèi)容量和維持血液動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，同時(shí)能維持膠體滲透壓，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。第83頁(yè)/共103頁(yè)②維持血紅蛋白濃度在100g/L、HCT在30%為好。

●如紅蛋白濃度大于100g/L可不必輸血；

●如低于70g/L可輸濃縮紅細(xì)胞；

●在70～100g/L時(shí)，可根據(jù)病人的代償能力、

一般情況和其他器官功能來(lái)決定是否輸紅

細(xì)胞；

●急性失血量超過(guò)總量的30%可輸全血。

輸入液體的量應(yīng)根據(jù)病因、尿量和血液動(dòng)力學(xué)進(jìn)行評(píng)估，臨床上常以血壓結(jié)合中心靜脈壓的測(cè)定指導(dǎo)補(bǔ)液。第84頁(yè)/共103頁(yè)③糾正酸堿平衡失調(diào)。隨著血容量補(bǔ)充和靜脈回流的恢復(fù)，組織內(nèi)蓄積的乳酸進(jìn)入循環(huán)，應(yīng)給予碳酸氫鈉糾正酸中毒。還可用高滲鹽水輸入，以擴(kuò)張小血管、改善微循環(huán)、增加心肌收縮力和提高CO2。

●機(jī)理與鈉離子增加、細(xì)胞外液容量恢復(fù)有關(guān)。

●但高血鈉也有引起血壓降低、繼發(fā)低鉀、靜脈炎及血小板聚集的危險(xiǎn)。第85頁(yè)/共103頁(yè)中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系

中心靜脈壓血壓原因處理原則

低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液

低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液

高低心功能不全或血容量相對(duì)過(guò)多給強(qiáng)心藥物，糾正酸

中毒，舒展血管

高正常容量血管過(guò)度收縮舒張血管

正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)★

第86頁(yè)/共103頁(yè)★補(bǔ)液試驗(yàn)：取等滲鹽水250ml,于5～10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈注入。

如血壓升高而中心靜脈壓不變，提示血容量不足；

如血壓不變而中心靜脈壓升高0.29-0.49kPa(3～5cmH2O），提示心功能不全。第87頁(yè)/共103頁(yè)⑵止血：在補(bǔ)充血容量同時(shí)，如仍出血，難以保持血容量穩(wěn)定，休克也不易糾正。應(yīng)在保持血容量的同時(shí)積極進(jìn)行手術(shù)或其他止血措施。第88頁(yè)/共103頁(yè)（二）創(chuàng)傷性休克（traumaticshock)：見(jiàn)于嚴(yán)重的外傷。機(jī)理：

●血液或血漿喪失，損傷處炎性腫脹和體液滲出；

●創(chuàng)傷時(shí)受損機(jī)體內(nèi)可出現(xiàn)組胺、蛋白酶等血管

活性物質(zhì)，引起微血管擴(kuò)張和通透性增高，體

液在外周積聚；

●創(chuàng)傷可刺激神經(jīng)系統(tǒng)，引起疼痛和神經(jīng)－內(nèi)分

泌系統(tǒng)反應(yīng)，影響心血管功能；

●創(chuàng)傷部位直接影響心肺；截癱使回心血量減少；

顱腦傷可使血壓下降等。第89頁(yè)/共103頁(yè)治療：⑴補(bǔ)充血容量：同上。⑵針對(duì)創(chuàng)傷病因處理。

●適當(dāng)給予止痛鎮(zhèn)靜劑；

●妥善臨時(shí)固定（制動(dòng)）受傷部位；

●手術(shù)處理開放性創(chuàng)傷；

●開放性創(chuàng)傷或繼發(fā)感染，應(yīng)適當(dāng)應(yīng)用抗生素。第90頁(yè)/共103頁(yè)感染性休克感染性休克（septicshock）是外科多見(jiàn)和治療較困難的一類休克。本病可繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性柑菌為主的感染，如急性腹膜炎、膽道感染、紋窄性腸梗阻及泌尿系感染等，稱為內(nèi)毒素性休克。內(nèi)毒素與體內(nèi)的補(bǔ)體、抗體或其他成分結(jié)合后，可刺激交感神經(jīng)引起血管痙攣并損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。同時(shí)，內(nèi)毒素可促使組胺、激肽、前列線素及溶酶體酶等炎癥介質(zhì)釋放，引起全身性炎癥反應(yīng)，結(jié)果導(dǎo)致微循環(huán)障礙、代謝紊亂及器官功能不全等。第91頁(yè)/共103頁(yè)在確診為感染性休克的病人中，可能未見(jiàn)明顯的感染病灶，但具有全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinfiammatoryresponsesyndrome，SIRS）；

①體溫＞380C或＜360C；

②心率＞90次／分；

③呼吸急促＞20次／分或過(guò)度通氣，PaCO2＜

4.3kPa；

④白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞12×109／L或＜4×109／L，或未成熟白細(xì)胞＞10％。第92頁(yè)/共103頁(yè)感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)有高動(dòng)力型和低動(dòng)力型兩種。