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文檔簡介
甲狀旁腺臨床與超聲診斷河北職工醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院主講人:邸桂新第1頁,共30頁。歡迎!全體同仁2005-6第2頁,共30頁。歷史國外1975年Arima報道B型超聲診斷甲旁亢。先后有Duffy,Simeone,Scheible,Reading及Moreau等。國內(nèi)張縉熙1985年首先報告,1994年應(yīng)用B超及彩超總結(jié),判斷甲狀旁腺功能亢進。第3頁,共30頁。解剖位置:位于甲狀腺兩側(cè)葉的背側(cè)共有四個甲狀旁腺。異位僅為2%—3%。形態(tài):據(jù)WANG報道:根據(jù)尸檢的結(jié)果有8種形態(tài)。位于甲狀腺上極有平餅形及樹葉形,下極有圓形,橢圓形及淚珠形,少見的有臘腸形,桿狀形及蠶豆形。細胞:甲狀旁腺細胞有主細胞和嗜酸細胞兩種。前者是合成和分泌甲狀旁腺激素的主要場所;后者可能是老化的主細胞,正常情況下無分泌功能。第4頁,共30頁。正常成人甲狀旁腺長×寬×厚=5mm×3mm×1mm最大為:12mm×12mm×1mm最小為:2mm×2mm×1mm第5頁,共30頁。甲狀旁腺生理作用甲狀旁腺的主細胞合成和分泌甲狀旁腺激素(PTH),PTH是維持血清鈣在正常濃度的重要調(diào)節(jié)激素。PTH的主要靶器官是骨和腎。(1)對骨的作用:PTH具有加強破骨細胞活性,促進骨的吸收和溶解,使骨鈣釋放入血,提高血鈣水平(2)對腎臟的作用:PTH抑制近端腎小管對磷酸鹽的回吸收,增加尿中磷酸鹽的的排出,與此相反,PTH增加遠端腎小管對鈣的回吸收;PTH還抑制腎小管對鈉和碳酸氫鹽的回吸收,因而PTH過多時尿呈堿性。第6頁,共30頁。甲狀旁腺疾病系甲狀旁腺分泌PTH過多或過少而引起的鈣、磷和骨代謝紊亂及一系列臨床表現(xiàn)。本病分為兩類:甲狀旁腺功能亢進和甲狀旁腺功能減退。與超聲有關(guān),我們只了解甲狀旁腺功能亢進,甲旁亢組織病理有增生、腺瘤和腺癌。第7頁,共30頁。甲旁亢臨床表現(xiàn)高鈣血癥中樞神經(jīng)方面:淡漠、煩躁、記憶力減退、多疑多慮、失眠、狂躁。神經(jīng)肌肉方面:易疲勞,四肢肌肉軟弱,重者肌肉萎縮。胃腸方面:胃腸道蠕動緩慢,易患胃潰瘍和胰腺炎2.骨骼病變主要表現(xiàn)廣泛的骨關(guān)節(jié)疼痛,伴明顯壓痛。北京協(xié)和醫(yī)院總結(jié)的134例中121例(90%)有骨痛。易出現(xiàn)自發(fā)性病理性骨折。3.泌尿系統(tǒng)癥狀長期高鈣血癥和高尿鈣癥,同時尿鈣和磷排量增多,因此病人常有煩渴、多飲和多尿??砂l(fā)生反復(fù)的腎臟和輸尿管結(jié)石,表現(xiàn)為腎絞痛、血尿、乳白尿或尿砂石等。協(xié)和醫(yī)院統(tǒng)計134例中有泌尿系結(jié)石55例,(41%)第8頁,共30頁。實驗室檢查血清鈣血清鈣及血游離鈣均增高。血清磷低磷血癥為本病的特點之一。血清堿性磷酸酶血堿性磷酸酶
升高,它反映骨組織成骨細胞活躍程度,而成骨細胞活動與破骨細胞相偶聯(lián)。其越高,骨病變愈嚴(yán)重。血甲狀旁腺激素(PTH)測血清PTH水平可直接了解甲狀旁腺功能。骨X線檢查表現(xiàn)普遍性骨質(zhì)脫鈣,骨質(zhì)疏松。骨密度測定明顯減低第9頁,共30頁。儀器與方法儀器:應(yīng)用高頻探頭7.5—10MHz查前準(zhǔn)備:無須準(zhǔn)備,對骨質(zhì)疏松者,減少搬動,避免骨折.體位:仰臥位.方法:用直接法注意甲狀腺上,下極背側(cè),頸側(cè)方及胸骨上窩等,應(yīng)全面探測.第10頁,共30頁。甲狀旁腺正常聲像圖由于甲狀旁腺較小厚度僅1mm,又與甲狀腺回聲相似,故超聲不易顯示;如增大達6~15mm時,即可發(fā)現(xiàn),有5‰甲狀旁腺在盲區(qū)內(nèi).第11頁,共30頁。甲狀旁腺增生聲像圖多發(fā)甲狀旁腺增大,常由于腎功能衰竭,尿毒癥引起.雙側(cè)性增大,呈梭形,橢圓形或分葉狀,無明顯包膜.內(nèi)部呈低回聲或弱回聲結(jié)節(jié).CDFI呈點狀血流分布,位于周邊及內(nèi)部,如在下極,位于甲狀腺下動、靜脈的后方.第12頁,共30頁。甲狀旁腺腺瘤聲像圖位于甲狀腺上下極背側(cè),發(fā)現(xiàn)增大呈圓形、橢圓形,邊界光滑、整齊,有包膜,占甲旁亢的80%.內(nèi)部回聲偏低,如有出血或囊性病變時,顯示無回聲區(qū).單發(fā)多見,很少為多發(fā)或雙側(cè).CDFI顯示血流豐富,環(huán)繞腺瘤及進入腺瘤內(nèi),可探及高速血流信號.第13頁,共30頁。第14頁,共30頁。第15頁,共30頁。第16頁,共30頁。第17頁,共30頁。第18頁,共30頁。多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤本病簡稱:MEN,常累及多個內(nèi)分泌腺體。分為三型:MEN-Ⅰ型,主要累及甲狀旁腺,胰腺及垂體;MEN-Ⅱ型主要累及甲狀腺髓樣癌,嗜鉻細胞瘤等;混合型。協(xié)和醫(yī)院(1996年)總結(jié)16例,其中10例累及甲狀旁腺.第19頁,共30頁。甲狀旁腺腺癌聲像圖僅占甲狀旁腺腫瘤的1%~2%。腫瘤體積大,生長快,內(nèi)部呈低回聲,向周圍組織侵犯.除有典型的甲旁亢外,復(fù)發(fā)時,內(nèi)部有鈣化.第20頁,共30頁。甲狀旁腺超聲診斷顯示率WANG對645例正常成人甲狀旁腺尸檢發(fā)現(xiàn)平均為5mm×3mm×1mm.故多數(shù)作者認為難以顯示,但對于增生或腺瘤,則易顯示.對原發(fā)性甲旁亢的敏感性為66%~84%.第21頁,共30頁。四種影像檢查對甲旁亢效果
人次敏感性%特異性%正確率%B超64649286彩超15929695CT30369984核素108010095第22頁,共30頁。甲狀旁腺超聲的進展提高儀器的分辨力.應(yīng)注意甲旁腺特點,腺瘤占甲旁亢80%.CDFI可以發(fā)現(xiàn)腺瘤內(nèi)豐富血流具有特征性,甲狀腺下動脈走行有助于鑒別腫瘤來源.各種影像聯(lián)合應(yīng)用,可提高診斷水平,核素與超聲是首選方法.第23頁,共30頁。
概述
原發(fā)性甲狀旁腺機能亢進癥(甲旁亢)是由于甲狀旁腺腺瘤(單個腺瘤占絕大多數(shù),約75%)、增生或腺癌(罕見)導(dǎo)致甲狀旁腺素(PTH)分泌過多,引起骨、腎、消化、神經(jīng)系統(tǒng)等病變及鈣磷代謝紊亂疾病。
本病好發(fā)于女性,男女之比約1:2 ̄4,婦女絕經(jīng)期發(fā)病率最高,在一組選擇性病例調(diào)查中,〉40歲者甲旁亢的發(fā)生率高達1/1000 ̄1/200。本病一經(jīng)確診,即行手術(shù)切除可獲治愈。
第24頁,共30頁。
[癥狀體癥]
1.高血鈣癥群:(1)消化道癥狀:惡心、厭食、腹脹、頑固性便秘,頑固性消化性潰瘍。(2)倦怠、乏力、肌無力。(3)精神異常:情緒不穩(wěn)定,易激動,性格改變,驚厥、嗜睡、昏迷。
2.骨溶化及纖維囊性骨炎癥狀:(1)骨痛及畸形;(2)病理性骨折;(3)骨囊性變。
3.內(nèi)臟及器官鈣化引起的癥狀:(1)尿路結(jié)石、腎鈣化、血尿、反復(fù)尿路感染;(2)眼結(jié)合膜及眼瞼鈣鹽沈著,角膜鈣化;(3)關(guān)節(jié)鈣化,疼痛、強直。
4.甲旁亢危象:頭痛、肌無力、口渴、多尿、脫水,嘔吐,低血壓、嗜睡、譫妄、昏迷,心動過速,心律失常,無尿,腎功能衰竭。
第25頁,共30頁。
[診斷依據(jù)]
1.臨床表現(xiàn):高血鈣癥狀群;骨疼痛,病理性骨折、纖維囊性骨炎;腎結(jié)石,腎鈣化;反復(fù)發(fā)作的頑固性消化性潰瘍或伴胰島胃泌素瘤。
2.反復(fù)多次測血鈣升高,血磷降低,血清堿性磷酸酶增高,血氯高。
3.尿鈣、尿磷,尿羥脯氨酸增高。
4.甲狀旁腺功能試驗:(1)腎小管磷重吸收率下降至83%以下;(2)鈣耐量試驗,PTH不受抑制;(3)低鈣飲食試驗,尿鈣不減少;(4)糖皮質(zhì)激素試驗,血鈣不下降。
5.血清甲狀旁腺素(h-PTH)升高。
6.X線檢查,骨質(zhì)吸收,脫鈣,骨質(zhì)疏松,牙槽骨吸收、骨折、畸形、纖維囊性骨炎。腎結(jié)石,腎鈣化,軟組織鈣化。
7.定位檢查:高解析度的超聲波,CT掃描;75Se甲狀旁腺掃描;頸靜脈插管,從血管分支中分段取血測定PTH。
8.除外繼發(fā)性甲旁亢、異位甲狀旁腺激素分泌瘤、慢性腎功能衰竭、骨軟化癥等。
第26頁,共30頁。
[治療原則]
1.手術(shù)摘除甲旁腺瘤或癌;
2.并發(fā)癥的治療;
3.對癥治療(高鈣血癥危象的處理);
[療效評價]
1.治愈:癥狀消失,并發(fā)癥治愈,血鈣、血磷、堿性磷酸酶正常;術(shù)后3個月X線示骨病變緩解,無手術(shù)并發(fā)癥。
2:好轉(zhuǎn):癥狀緩解;血鈣、血磷接近正常,堿性磷酸梅下降,腎功能好轉(zhuǎn)。
3.未愈:臨床癥狀,并發(fā)癥及生化指標(biāo)均無改善者。
第27頁,共30頁。
甲旁亢在臨床上極易被忽略,但當(dāng)出現(xiàn)不明原因的骨痛、病理性骨折、尿路結(jié)石、血尿、尿路感染、頑固性消化性潰瘍等情況時,均應(yīng)想到此病,并做相應(yīng)檢查以確診。不同病因治療原則不同,原發(fā)性甲旁亢宜盡早手術(shù)切除腺瘤,不適宜手術(shù)者,則應(yīng)根據(jù)并發(fā)癥的不同,選擇的藥物亦有不同。三發(fā)性甲旁亢在繼發(fā)性甲旁亢的基礎(chǔ)上腺體分泌過多的甲狀旁腺激素以糾正低血鈣,有些病例PTH的分泌,由代償性分泌過多變成自發(fā)性的大量分泌,結(jié)果血清鈣由原來的低值或正常值變?yōu)楦哂谡K?。近幾年來由于透析療法及腎移植增多,故三發(fā)性甲旁亢(tertiaryhyperparathyroidism)亦顯著增加。治療應(yīng)次全切。繼發(fā)性甲旁亢則以治療原發(fā)病為主,而對假性甲旁亢切除腫瘤方可達到治療目的。第28頁,共30頁。第29頁,共30頁。內(nèi)容梗概甲狀旁腺臨床與超聲診斷。國內(nèi)張縉熙1985年首先報告,1994年應(yīng)用B超及彩超總結(jié),判斷甲狀旁腺功能亢進。細胞:甲狀旁腺細胞有主細胞和嗜酸細胞兩種。長×寬×厚=5mm×3mm×1mm。PTH還抑制腎小管對鈉和碳酸氫鹽的回吸收,因而PTH過多時尿呈堿性。與超聲有關(guān),我們只了解甲狀旁腺功能亢進,甲旁亢組織病理有增生、腺瘤和腺癌。由于甲狀旁腺較小厚度僅1mm,又與甲狀腺回聲相似,故超聲不易顯示。如增大達6~15mm時,即可發(fā)現(xiàn),有5‰甲狀旁腺在盲區(qū)內(nèi).。多發(fā)甲狀旁腺增大,常由于腎功能衰竭,尿毒癥引起.。內(nèi)部呈低回聲或弱回
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