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文檔簡介
體液酸堿失衡山西華晉骨科醫(yī)院2016-9-23失衡1.體液代謝的失調(diào)2.酸堿平衡的失調(diào)外科病人的體液失調(diào)體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)酸堿平衡的維持體液細(xì)胞內(nèi)液:絕大部分存在于骨骼肌中,男性約占體重的40%,女性約占35%。細(xì)胞外液:男女性均占體重的20%。細(xì)胞外液分為血漿和組織間液兩部分。血漿量約占體重的5%,組織間液量約占體重的15%。體液細(xì)胞外液最主要的陽離子示Na+,主要的陰離子示Cl-、HCO3-和蛋白質(zhì)。細(xì)胞內(nèi)液中的主要陽離子是K+和Mg2+,主要陰離子是HPO42-和蛋白質(zhì)。細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓相等,正常血漿滲透壓為290-310mmol/l。滲透壓的穩(wěn)定對維持細(xì)胞內(nèi)、外液平衡具有非常重要的意義。體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的。體液正常的滲透壓通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)來恢復(fù)和維持的。血容量的恢復(fù)和維持是通過腎素-醛固酮系統(tǒng)。此兩系統(tǒng)共同作用于腎。血容量與滲透壓相比,哪個(gè)對機(jī)體更重要?體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)
血容量對機(jī)體更為重要!?。?/p>
當(dāng)機(jī)體血容量銳減又兼有血漿滲透壓降低時(shí),前者對抗利尿激素的促進(jìn)分泌作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)強(qiáng)于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用。目的:優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量,使重要的器官的灌注血流得到保證,以維護(hù)其生命安全??估蚣に胤置谠黾涌估蚣に氐姆置诳估蚣に胤置诘倪@種反應(yīng)十分敏感,只要血漿滲透壓較正常有±2%的變化
使機(jī)體水分能保持動(dòng)態(tài)平衡酸堿平衡的維持機(jī)體正常的生理活動(dòng)和代謝功能需要一個(gè)酸堿度適宜的體液環(huán)境。
動(dòng)脈血漿pH為7.40±0.05。人體通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的排泄完成對酸堿的調(diào)節(jié)作用。酸堿平衡血液中的緩沖系統(tǒng)以HCO3-/H2CO3
最為重要HCO3-的正常值平均為24mmol/LH2CO3平均為1.2mmol/L兩者的比值HCO3-/H2CO3=24/1.2=20:1酸堿平衡的調(diào)節(jié)肺通過呼吸,CO2經(jīng)肺排出,可使血中
的PaCO2下降,也即調(diào)節(jié)了血中的H2CO3。腎在酸堿平衡的調(diào)節(jié)中起最重要的作用,
腎通過改變排出固定酸及保留堿性物質(zhì)的量,來維持正常的血漿HCO3-濃度,使血漿pH值不變。酸堿平衡的調(diào)節(jié)呼吸功能失常,可引起酸堿平衡紊亂,也會(huì)影響其對酸堿平衡紊亂的代償能力。腎功能異常,不僅可影響其對酸堿平衡的正常調(diào)節(jié),而且本身也會(huì)引起酸堿平衡紊亂。腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制1.通過Na+-H+交換而排出H+
;2.通過HCO3-重吸收而增加堿貯備;3.通過產(chǎn)生NH3+并與H+結(jié)合成NH4+后排出而排H+;4.通過尿的酸化過程而排H+。水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)其表現(xiàn)形式是多種多樣的:1.可以只發(fā)生一種異常,例如:低鉀血癥。2.同時(shí)存在多種異常的現(xiàn)象相當(dāng)常見,例如:即有水、電解質(zhì)紊亂,又有酸堿失調(diào)。
此時(shí),應(yīng)予全面糾正,不要疏漏。另外外科病人伴有內(nèi)科疾病是很常見的,如合并存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等,這將會(huì)使治療更為復(fù)雜。體液代謝的失調(diào)體液平衡失調(diào)有三種表現(xiàn):1.容量失調(diào):等滲性體液的減少或增加,只引起細(xì)胞外液量的變化,而細(xì)胞內(nèi)液容量無明顯改變。2.濃度失調(diào):細(xì)胞外液中的水分的增加或減少,以至于滲透壓的改變。表現(xiàn)為低鈉血癥或高鈉血癥。3.成分失調(diào):除鈉離子外的其他離子濃度的改變,雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響,但不會(huì)對細(xì)胞外液滲透壓產(chǎn)生明顯影響。例如:低鉀血癥或高鉀血癥,低鈣血癥或高鈣血癥,以及酸中毒或堿中毒。等滲性缺水外科病人最易發(fā)生。水和鈉成比例地喪失,血鈉在正常范圍,細(xì)胞外液的滲透壓基本不變,細(xì)胞內(nèi)液不會(huì)代償性向細(xì)胞外間隙轉(zhuǎn)移。因此細(xì)胞內(nèi)液的量一般不發(fā)生變化。等滲性缺水病因:消化液的急性喪失,如腸外瘺、大量嘔吐等;體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi),如腹腔內(nèi)感染或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等;特點(diǎn):其喪失的體液成分與細(xì)胞外液基本相同。臨床表現(xiàn):有惡心、厭食、乏力、少尿等,但不口渴。舌干燥,眼窩凹陷,皮膚干燥、松弛。等滲性缺水診斷:病史:均有消化液或其他體液的大量喪失。癥狀:每日的失液量越大,失液持續(xù)時(shí)間長,癥狀越明顯。實(shí)驗(yàn)室檢查:血液濃縮現(xiàn)象,包括紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量和血細(xì)胞比容均明顯增高。血Na+、Cl-等一般無明顯降低??梢娔虮戎卦龈?。動(dòng)脈血?dú)夥治隹膳袛嗍欠裼兴幔▔A)中毒存在。等滲性缺水治療:原發(fā)病治療十分重要,消除病因,缺水很容易糾正。補(bǔ)充血容量:可靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水。對于已有脈搏細(xì)速和血壓下降等癥狀者,表示細(xì)胞外液喪失量已達(dá)體重的5%,需靜脈快速滴注上述溶液約3000ml(按體重60kg計(jì)算),以恢復(fù)其血容量。等滲性缺水注意事項(xiàng):輸注液體應(yīng)該是含鈉的等滲液,如果輸注不含鈉的葡萄糖溶液則會(huì)導(dǎo)致低鈉血癥。靜脈快速輸注上述液體時(shí)必須監(jiān)測心臟功能,包括心率、中心靜脈壓或肺動(dòng)脈楔壓等。對血容量不足表現(xiàn)不明顯者,可給予上述用量的1/2~2/3,即(1500ml-2000ml),以補(bǔ)充缺水、缺鈉量。此外,還應(yīng)補(bǔ)充日需要水量2000ml和氯化鈉4.5g。等滲性缺水糾正缺水后,排鉀量會(huì)有所增加,血清K+濃度也因細(xì)胞外液量的增加而被稀釋降低,故應(yīng)注意預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生。一般在血容量補(bǔ)充使尿量達(dá)40ml/h后,補(bǔ)鉀即應(yīng)開始。低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水水和鈉同時(shí)缺失,但失鈉多于缺水,故血鈉低于正常范圍,細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。如代償功能無法維持血容量,將出現(xiàn)休克低滲性缺水病因:胃腸消化液的持續(xù)性丟失,如反復(fù)嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻,以致大量鈉隨消化液而排出;大創(chuàng)面的慢性滲液;應(yīng)用排鈉利尿劑等時(shí),未注意補(bǔ)給適量的鈉鹽,以致體內(nèi)缺鈉程度多于缺水;等滲性缺水治療時(shí)補(bǔ)充水分過多。臨床表現(xiàn):隨缺鈉程度而不同,一般均無口渴感,常見癥狀有惡心、嘔吐、頭暈、視覺模糊、軟弱無力、起立時(shí)容易暈倒等。體內(nèi)代謝廢物潴留時(shí),可出現(xiàn)神志淡漠、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱和昏迷等。低滲性缺水根據(jù)缺鈉程度,低滲性缺水可分為三度:輕度缺鈉(血鈉<135mmol/l)
病人感疲乏、頭暈、手足麻木。尿中Na+減少中度缺鈉(血鈉<130mmol/l)上述癥狀外,尚有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速,血壓不穩(wěn)定或下降,脈壓變小,淺靜脈萎陷,視力模糊,站立性暈倒。尿量少。重度缺鈉(血鈉<120mmol/l)病人神志不清,肌痙攣性抽痛,腱反射減弱或消失;出現(xiàn)木僵,甚至昏迷。常發(fā)生休克。低滲性缺水診斷:病史、癥狀:病人有上述特點(diǎn)的體液丟失病史和臨床表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查:尿液檢查:尿比重常在1.010以下,尿Na+和Cl-常明顯減少;血鈉測定:血鈉濃度低于135mmol/l,表明有低鈉血癥;紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血尿素氮值均有增高。血鈉濃度越低,病情越重。低滲性缺水治療:1.應(yīng)積極處理致病原因。2.應(yīng)靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水,以糾正細(xì)胞外液的低滲狀態(tài)和補(bǔ)充血容量。3.輸液原則:輸注速度因先快后慢,總輸入量應(yīng)分次完成。每8-12h根據(jù)臨床表現(xiàn)及檢測資料:包括血Na+、Cl-濃度、動(dòng)脈血?dú)夥治龊椭行撵o脈壓等,隨時(shí)調(diào)整輸液計(jì)劃。低滲性缺水需要補(bǔ)鈉的量(mmol)=【血鈉的正常值(mmol/l)-血鈉測得值(mmol/l)】X體重(kg)X0.6(女性為0.5)舉例如下:女性病人,體重60kg,血鈉130mmol/l
補(bǔ)鈉量=(140-130)X60X0.5=300mmol17mmolNa+=1g鈉鹽
故該女病人補(bǔ)氯化鈉的量=300/17=17.6g
當(dāng)天先補(bǔ)充1/2量,即8.8g,加每天正常需要量4.5g,共計(jì)13.3g。其余一半鈉,在第二天補(bǔ)給。低滲性缺水必須強(qiáng)調(diào),絕對依靠任何公式?jīng)Q定補(bǔ)鈉量是不可取的,公式僅作為補(bǔ)鈉安全劑量的估計(jì)。如果將計(jì)算的補(bǔ)鈉總量全部快速輸入,可能造成血容量過高,對心功能不全者將非常危險(xiǎn)。所以采取分次糾正并監(jiān)測臨床表現(xiàn)及血鈉濃度的方法。低滲性缺水重度缺鈉出現(xiàn)休克者,應(yīng)先補(bǔ)足血容量,以改善微循環(huán)和組織器官的灌注。晶體液(復(fù)方乳酸氯化鈉溶液、等滲鹽水)和膠體液(羥乙基淀粉、右旋糖酐和血漿)都可應(yīng)用。晶體液的用量一般要比膠體液用量大2-3倍。然后可靜脈滴注高滲鹽水(一般為5%氯化鈉溶液)200-300ml,盡快糾正血鈉過低。輸注高滲鹽水時(shí)應(yīng)嚴(yán)格控制滴速,每小時(shí)不應(yīng)超過100-150ml。低滲性缺水在補(bǔ)充血容量和鈉鹽后,由于機(jī)體的代償調(diào)節(jié)功能,合并存在的酸中毒可同時(shí)得到糾正,所以不需要在一開始就用堿性藥物治療。經(jīng)動(dòng)脈血?dú)夥治鰷y定,酸中毒仍為完全糾正,可靜脈滴注5%碳酸氫鈉溶液100-200ml或平衡鹽溶液200ml。尿量達(dá)40ml/h后,注意鉀鹽補(bǔ)充。高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水雖有水和鈉的同時(shí)丟失,但因缺水更多,故血鈉高于正常范圍,細(xì)胞外液的滲透壓升高。高滲性缺水病因:攝入水分不夠,如食管癌致吞咽困難,重危病人的給水不足,經(jīng)鼻胃管或空腸造口管給予高濃度腸內(nèi)營養(yǎng)溶液等;水分喪失過多,如高熱大量出汗(汗中含氯化鈉0.25%)、大面積燒傷暴露療法、糖尿病未控制致大量尿液排出等。高滲性缺水臨床表現(xiàn):分為三度輕度:除口渴外,無其他癥狀,缺水量為體重的2%-4%。中度:極度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥,皮膚失去彈性,眼窩下陷。常有煩躁不安,缺水量為體重的4%-6%。重度:除上述癥狀外,出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。缺水量超過體重的6%。高滲性缺水診斷:病史和臨床表現(xiàn)有助于高滲性缺水的診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查的異常包括:尿比重高;大于1.025紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容輕度升高;血鈉濃度升高,在150mmol/l以上。高滲性缺水治療:解除病因。無法口服,靜脈滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化鈉溶液,補(bǔ)充已喪失的液體。所需補(bǔ)充液體量可根據(jù)臨床表現(xiàn),估計(jì)喪失水量占體重的百分比。然后按每喪失體重的1%補(bǔ)液400-500ml計(jì)算。為避免輸入過量、水中毒,計(jì)算的補(bǔ)水量可分在二天內(nèi)補(bǔ)給。高滲性缺水注意:高滲性缺水者實(shí)際上也有缺鈉,只是因?yàn)槿彼啵攀寡c濃度升高。所以在補(bǔ)水時(shí)不補(bǔ)鈉可能導(dǎo)致低鈉血癥。尿量超過40ml/h后補(bǔ)鉀。水中毒又稱稀釋性低血鈉。一般較少發(fā)生,系指機(jī)體的攝水總量超過了排水量,以致水分在體內(nèi)潴留,引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。病因:
各種原因所致的抗利尿激素分泌過多;腎功能不全,排尿能力下降;機(jī)體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液。水中毒臨床表現(xiàn):1.急性水中毒的發(fā)病急驟。水過多所致的腦細(xì)胞腫脹可造成顱內(nèi)壓增高,引起一系列神經(jīng)、精神癥狀,如頭痛、嗜睡、躁動(dòng)、精神紊亂、定向力失常、譫妄,甚至昏迷。2.慢性水中毒的癥狀往往被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋??捎熊浫鯚o力、惡心、嘔吐、嗜睡等。體重明顯增加,皮膚蒼白而濕潤。3.實(shí)驗(yàn)室檢查:紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容和血漿蛋白量均降低;血漿滲透壓降低,以及紅細(xì)胞平均容積增加和紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度降低。水中毒治療:1.水中毒一經(jīng)診斷,應(yīng)立即停止水分?jǐn)z入。2.程度較輕者,在機(jī)體排出多余的水分后,水中毒即可解除。3.程度嚴(yán)重者,除禁水外,還需要利尿劑以促進(jìn)水的排出。用滲透性利尿劑。如:20%甘露醇或25%山梨醇200ml靜脈快速滴注,減輕腦細(xì)胞水腫和增加水分排出。靜脈注射袢利尿劑,如呋塞米和依他尼酸。水中毒對于水中毒,預(yù)防顯的更重要。有許多因素容易引起抗利尿激素的分泌過多,例如:疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)等。對于這類病人的輸液治療,應(yīng)注意避免過量。急性腎功能不全和慢性心功能不全者,更應(yīng)該嚴(yán)格限制入水量。慢性心力衰竭的治療新進(jìn)展
——限鈉,限水的觀念更新
限鈉:穩(wěn)定期限制鈉攝入不一定獲益,正常飲食可改善預(yù)后心功能III-IV級患者有益。心衰急性發(fā)作伴有容量負(fù)荷過重的患者,通常要限制鈉攝入<2g/d。限水:嚴(yán)重低鈉血癥(血鈉<130mmol/L),液體攝入量應(yīng)<2L/d。輕中度癥狀的患者常規(guī)限制液體可能沒有益處。
伴液體滯留的心衰患者首選應(yīng)用利尿劑改善癥狀(如袢利尿劑)對于有嚴(yán)重低鈉血癥及腎功能不全者可以使用新型利尿劑托伐普坦非心臟手術(shù)圍術(shù)期發(fā)生的急性心衰
1.評估患者的風(fēng)險(xiǎn),作出危險(xiǎn)分層:根據(jù)可能發(fā)生急性心衰的風(fēng)險(xiǎn),術(shù)前可作出危險(xiǎn)分層。(1)高危:不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死(7d以內(nèi))、新近發(fā)生心肌梗死(7d~1個(gè)月)、失代償性心衰、嚴(yán)重或高危心律失常、嚴(yán)重心瓣膜病以及高血壓Ⅲ級(>180/110mmHg)。(2)中危:缺血性心臟病史、心衰或心衰失代償史、腦血管病(短暫性腦缺血發(fā)作、腦卒中)、糖尿病以及腎功能不全。(3)低危:年齡>70歲、心電圖異常(左心室肥厚、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、非特異性ST-T改變)、非竇性心律以及未控制的高血壓。高危者應(yīng)推遲或取消手術(shù)。中、低危者術(shù)前應(yīng)做充分的預(yù)防治療。多個(gè)低危因素并存,手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)也會(huì)增加。非心臟手術(shù)圍術(shù)期發(fā)生的急性心衰
2.評估手術(shù)類型的風(fēng)險(xiǎn):不同類型的手術(shù)對心臟的危險(xiǎn)不同。對于風(fēng)險(xiǎn)較高的手術(shù),術(shù)前要做充分的預(yù)防治療。(1)心臟危險(xiǎn)>5%的手術(shù):主動(dòng)脈和其他主要血管的手術(shù)、外周血管手術(shù);(2)心臟危險(xiǎn)1%~5%的手術(shù):腹腔內(nèi)手術(shù)、胸腔內(nèi)手術(shù)、頭頸部手術(shù)、頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)、整形手術(shù)、前列腺手術(shù);(3)心臟危險(xiǎn)<1%的手術(shù):內(nèi)窺鏡手術(shù)、皮膚淺層手術(shù)、白內(nèi)障手術(shù)、乳腺手術(shù)、門診手術(shù)。非心臟手術(shù)圍術(shù)期發(fā)生的急性心衰3.積極的預(yù)防方法:(1)控制基礎(chǔ)疾病,如治療高血壓、改善心肌缺血、控制血糖、保護(hù)腎功能以及治療已有的慢性心衰等;(2)藥物應(yīng)用:圍手術(shù)期β受體阻滯劑的應(yīng)用可減少心肌缺血和心肌梗死危險(xiǎn),并降低冠心病病死;(3)ACEI、ARB、他汀類和阿司匹林也有報(bào)告可減少圍手術(shù)期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的發(fā)生率,但ACEI有誘發(fā)低血壓傾向,應(yīng)注意監(jiān)測和糾正。
(4)控制液體總量非心臟手術(shù)圍術(shù)期發(fā)生的急性心衰
4.圍手術(shù)期的治療:急性心衰的處理與前述相同。有報(bào)告左西孟旦可成功用于此類心衰,包括圍生期心肌病、術(shù)中和術(shù)后的急性心衰與心源性體克。
5.特殊裝置的應(yīng)用:有發(fā)生心源性休克和低血壓傾向的心衰患者,術(shù)前可安置IABP或雙腔起搏器;術(shù)中發(fā)生的急性心衰如IABP不能奏效,需要安裝人工心臟泵,但這些裝置的益處尚未在臨床試驗(yàn)申得到充分證實(shí)。體內(nèi)鉀的異常鉀的代謝異常有:低鉀血癥和高鉀血癥。體內(nèi)鉀總含量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)。鉀的生理功能:參與、維持細(xì)胞的正常代謝;維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡;維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性;維持心肌正常功能等。低鉀血癥血鉀濃度低于3.5mmol/l表示有低鉀血癥。常見原因有:長期進(jìn)食不足;應(yīng)用呋塞米等利尿劑,腎小管性酸中毒,急性腎衰竭的多尿期,以及鹽皮質(zhì)激素(醛固酮)分泌過多等,使鉀從腎臟排出過多;補(bǔ)液病人長期接受不含鉀鹽的液體;嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等,鉀從腎外途徑喪失;鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,見于大量輸注葡萄糖和胰島素,或代謝性、呼吸性堿中毒時(shí)。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)最早臨床表現(xiàn)是:肌無力,先是四肢軟弱無力,以后可延及軀干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困難或窒息。還可有軟癱、腱反射減退或消失。腸麻痹表現(xiàn):厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動(dòng)消失。心臟受累表現(xiàn):傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。典型心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置,隨后出現(xiàn)ST段降低、Q-T間期延長和U波。低鉀血癥的診斷依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)即可作為低鉀血癥的診斷。血鉀濃度低于3.5mmol/l有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。低鉀血癥的治療臨床判斷缺鉀的程度很難。通常采用分次補(bǔ)鉀,邊治療邊觀察的方法。無法口服,需靜脈補(bǔ)給。約每天補(bǔ)氯化鉀3-6g。靜脈補(bǔ)鉀濃度的限制:每升溶液中含鉀量不宜超過40mmol(相當(dāng)于氯化鉀3g)靜脈補(bǔ)鉀速度的限制:控制在20mmol/h以下。糾正體內(nèi)的缺鉀,常需連續(xù)3-5天的治療。高鉀血癥血鉀濃度超過5.5mmol/l,即為高鉀血癥。常見原因:進(jìn)入體內(nèi)的鉀量太多;(如口服、靜脈補(bǔ)鉀以及大量輸入保存期較久的庫血等)腎排鉀功能減退;(如急性及慢性腎衰竭;應(yīng)用保鉀利尿藥如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶;鹽皮質(zhì)激素不足等)細(xì)胞內(nèi)的鉀的移出;(如溶血、組織損傷如擠壓綜合征,以及酸中毒等)高鉀血癥臨床表現(xiàn):無特異性??捎猩裰灸:?、感覺異常和肢體軟弱無力等。嚴(yán)重高鉀血癥有微循環(huán)障礙臨床表現(xiàn),如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。常有心動(dòng)過緩或心律不齊。最危險(xiǎn)的是高鉀血癥可致心搏驟停。高鉀血癥治療:立即停用一切含鉀的藥物和溶液。促使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi):a:輸注碳酸氫鈉溶液;b:輸注葡萄糖溶液及胰島素;c:對于腎功能不全,不能輸液過多者,可用10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml,加入胰島素20u,作24小時(shí)緩慢滴入。高鉀血癥3.陽離子交換樹脂:口服,每次15g,每日4次??蓮南缼ё哜涬x子排出??赏瑫r(shí)導(dǎo)瀉。4.透析療法:有腹膜透析和血液透析兩種。鈣與鉀有對抗作用,靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液20ml能緩解K+對心肌的毒性作用,以對抗心律失常。此法可重復(fù)使用。酸堿平衡的失調(diào)原發(fā)性的酸堿平衡失調(diào)可分為代謝性酸中毒;代謝性堿中毒;呼吸性酸中毒;呼吸性堿中毒;有時(shí)可同時(shí)存在兩種以上的原發(fā)性酸堿失調(diào),此即為混合型酸堿平衡失調(diào)。酸堿平衡失調(diào)反映機(jī)體酸堿平衡的三大基本要素:pH、HCO3-、PaCO2。其中HCO3-反映代謝因素,HCO3-的原發(fā)減少或增加,可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。PaCO2反映呼吸性因素,PaCO2的原發(fā)性增加或減少,則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒血?dú)夥治鲋笜?biāo)
pH:為動(dòng)脈血中[H]+濃度的負(fù)對數(shù),pH值是反映體液氫離子濃度[H+]的指標(biāo)。正常值為7.35~7.45,平均為7.4。pH>7.45為堿血癥,即失代償性堿中毒。pH<7.35為酸血癥,即失代償性酸中毒。血?dú)夥治鲋笜?biāo)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2):動(dòng)脈血液中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力。健康人在海平面大氣壓下呼吸時(shí),PaO2正常值為80~100mmHg(10.7~13.3kPa)正常范圍12.
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