熊燕急性腎衰竭課件

1、概述病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷與鑒別診斷治療急性腎衰竭概述急性腎衰竭概 述 定義 急性腎衰竭指各種原因引起的腎功能在短時間內（幾小時至幾天）內突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征概 述 定義廣義急性腎衰竭：腎前性腎性腎后性狹義急性腎衰竭：急性腎小管壞死（acute tubular necrosis, ATN） 分類廣義急性腎衰竭： 分類、腎前性急性腎衰： 腎臟血液灌注急劇減少，腎臟本身無器質性病變 常見原因： (1)血容量不足 (2)心輸出量減少（充血性心衰) (3)肝腎綜合征 (4)血管床容量的擴張(過敏性休克) 病 因、腎前性急性腎衰：病 因如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導致腎小管壞死，發(fā)

2、展為器質性腎功能衰竭如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導致腎小管壞死，發(fā)展為器質性腎功、腎性急性腎衰竭常見病因及占腎性的、腎性急性腎衰竭常見病因及占腎性的 急性尿路梗阻 常見原因：輸尿管結石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤可逆性，如及時解除梗阻，腎功能可恢復、腎后性急性腎衰竭、腎后性急性腎衰竭急性腎小管壞死的發(fā)病機制（一）腎血流動力學異常（二）腎小管上皮細胞代謝障礙（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成 發(fā)病機制急性腎小管壞死的發(fā)病機制（一）腎血流動力學異常發(fā)病機制 腎增大而質軟，剖面見髓質呈暗紅色，皮質腫脹，因缺血而呈蒼白色ATN 病理改變肉眼觀：病 理 腎增大而質軟，剖面見髓

3、質呈暗紅色，皮質腫脹，因缺血而呈ATN 病理改變光鏡： 腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞ATN 病理改變光鏡：(一) 起始期 遭受導致ATN的病因：低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實質損傷 此階段ARF是可以預防的臨床表現(xiàn)(一) 起始期臨床表現(xiàn) 典型為714天，也可短至幾天，長至周出現(xiàn)少尿，尿量在400ml/d以下 (二) 維持期(二) 維持期少尿的發(fā)生機制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR少尿尿液彌散至間質腎小管阻塞毛細血管受壓少尿的發(fā)生機制GFR少尿尿液彌散至間質消化系統(tǒng)惡心，嘔吐呼吸系統(tǒng)呼吸困難，憋氣循環(huán)系統(tǒng)高血壓，心力衰竭神經系統(tǒng)意

4、識障礙，抽搐血液系統(tǒng)出血傾向感染多器官功能衰竭死亡率高達、臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)惡心，嘔吐、臨床表現(xiàn)（1）氮質血癥 ，尿少 蛋白質代謝產物排出 原始病因(創(chuàng)傷、燒傷) 組織分解 血中非蛋白氮增高 嘔吐、腹瀉、昏迷、代謝紊亂（1）氮質血癥、代謝紊亂體內分解代謝，酸性代謝產物生成尿少，酸性物質排出腎臟排酸保堿能力 具有進行性、不易糾正的特點，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經系統(tǒng)，并能促進高鉀血癥的發(fā)生（2）代謝性酸中毒體內分解代謝，酸性代謝產物生成（2）代謝性酸中毒 少尿期最嚴重的并發(fā)癥,少尿期一周內主要死因鉀排出減少組織損傷，細胞分解代謝增強、缺氧、酸中 毒、鉀從細胞內釋出低血鈉時，遠曲小管鈉鉀交換減

5、少（3）高鉀血癥 少尿期最嚴重的并發(fā)癥,少尿期一周內主要死因腎排水減少ADH分泌增多體內分解代謝加強，內生水增多，水潴留治療不當，如輸入葡萄糖溶液過多（4）水中毒（4）水中毒 及時正確的治療，腎小管上皮細胞再生、修復，出現(xiàn)多尿，晝夜排尿35L 但在多尿期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮質血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，可伴脫水、低鉀、低鈉(三) 恢復期 (三) 恢復期多尿的可能機制腎小球濾過功能逐漸恢復受損的腎小管上皮細胞開始修復，腎小管內阻塞的濾過液從小管細胞反漏基本停止?jié)B透性利尿腎間質水腫消退，腎小管阻塞解除多尿的可能機制腎小球濾過功能逐漸恢復THANK YOUSUC

6、CESS2022/10/721可編輯THANK YOUSUCCESS2022/10/32（一）血液檢查輕、中度貧血血肌酐和尿素氮進行性上升，血肌酐平均每日增加 44.2mol/L血清鉀5.5mmol/L血pH 值7.35血碳酸氫根20mmol/L實驗室檢查（一）血液檢查輕、中度貧血實驗室檢查尿蛋白+尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型尿比重降低，多1.015尿滲透濃度350mmol/L尿鈉增高，mmol/L（二）尿液檢查尿蛋白+（二）尿液檢查尿路超聲 對排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助 KUB IVPCT、MRI放射性核素檢查腎血管造影（三）影像學檢查尿路超聲（三）影像學檢查（四）

7、腎活檢重要的診斷手段 在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征（四）腎活檢重要的診斷手段急性腎衰竭診斷標準： 血肌酐絕對值每日平均增加44.2mol/L,或88.4mol/L;或在2472小時內血肌酐值相對增加25%100%診斷與鑒別診斷急性腎衰竭診斷標準：診斷與鑒別診斷急性腎小管壞死：原發(fā)病因（腎缺血、腎毒素）腎功能進行性減退臨床表現(xiàn)及相關實驗室檢查急性腎小管壞死：（一）ATN與腎前性少尿鑒別鑒別診斷診斷指標 腎前性 缺血性尿比重 1.018 1.015尿滲透壓(mmol/L) 500 350尿鈉含量(mmol/L) 20 20血尿素氮血肌酐

8、 20 20尿/血肌酐比值 40：1 10：1 尿蛋白含量 陰性至微量 尿沉渣鏡檢 基本正常 管型、細胞補液原則 充分擴容 量出而入，寧少勿多 （一）ATN與腎前性少尿鑒別鑒別診斷診斷指標 （二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別腎后性尿路梗阻特點：1.導致梗阻的原發(fā)?。ńY石、腫瘤、前列腺肥大等）2.突發(fā)尿量減少或與無尿交替3.腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛4.腎區(qū)叩擊痛陽性5.超聲顯像和X線檢查等可幫助確診 （二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別（三）ATN與其他腎性ARF鑒別 腎性ARF還可見于急進性腎小球腎炎、狼瘡腎炎、急性間質性腎炎、系統(tǒng)性血管炎等（三）ATN與其他腎性ARF鑒別積極治療原發(fā)病，消除導致或

9、加重的因素 快速準確地補充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物（一）糾正可逆的病因，預防額外的損傷治 療積極治療原發(fā)病，消除導致或加重的因素 （一）糾正可逆（二）維持體液平衡補液量顯性失液量非顯性失液量內生水量估算：進液量尿量ml（二）維持體液平衡補液量顯性失液量非顯性失液量（三）飲食和營養(yǎng)碳水化合物、脂肪為主蛋白質限制為0.g（kgd）盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量（三）飲食和營養(yǎng)碳水化合物、脂肪為主（四）高鉀血癥血鉀6.5mmolLl0葡萄糖酸鈣10ml 稀釋后 IV5碳酸氫鈉100ml iv drip50葡萄糖50ml+胰島素10u iv drip口服離子

10、交換樹脂透析（四）高鉀血癥血鉀6.5mmolL（五）代謝性酸中毒當mmol，可予 5碳酸氫鈉ml靜滴嚴重酸中毒，應立即透析（五）代謝性酸中毒當mmol，可予 5（六）感染盡早使用抗生素根據(jù)藥敏試驗選用腎毒性低的藥物按內生肌酐清除率調整用藥劑量（六）感染盡早使用抗生素（七）心力衰竭患者對利尿劑反應較差對洋地黃制劑療效較差，易發(fā)生洋地黃中毒藥物以擴血管為主，減輕心臟前負荷容量負荷過重的心衰最有效治療是透析（七）心力衰竭患者對利尿劑反應較差（八）透析療法 透析方式：間歇性血液透析（）腹膜透析（）連續(xù)性腎臟替代治療（）（八）透析療法 透析方式：緊急透析指征：藥物不能控制的高血鉀(6.5mmol/L)藥物不能控制的水潴留、少尿、無尿、高度浮腫 伴有心、肺水腫和腦水腫藥物不能控制的高血壓藥物不能糾正的代謝性酸中毒(pH6.5mmol/L)結束語當你盡了自己的最大努力時，失敗也是偉大的，所以不要放棄，堅持就是正確的。When You Do Your B