傳染病傷寒菌痢學(xué)時課件

1、傳 染 病 （二）結(jié)核病傷寒細(xì)菌性痢疾傳 染 病結(jié)核病第二節(jié) 傷寒(typhoid fever) 由傷寒桿菌引起的急性傳染病。其特點(diǎn)為全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞增生，形成傷寒肉芽腫。尤以回腸末端的淋巴組織改變最明顯，又稱腸傷寒。第二節(jié) 傷寒(typhoid fever) 由傷寒病因： 傷寒桿菌 屬沙門菌屬的革蘭陰性桿菌，短粗桿狀，體周滿布鞭毛，運(yùn)動活潑。在含有膽汁的培養(yǎng)基中生長較好。病因：傷寒桿菌傷寒桿菌 傷寒桿菌的電鏡照片 傷寒桿菌的電鏡照片刺激人體產(chǎn)生相應(yīng)抗體菌體“O”抗原鞭毛“H”抗原表面“Vi”抗原刺激人體產(chǎn)菌體“O”抗原鞭毛“H”抗原表面“Vi”抗原 “O”抗原、“H”抗原的抗原

2、性較強(qiáng)，用肥達(dá)反應(yīng)測定血清中的相應(yīng)抗體效價，可作為診斷傷寒的依據(jù)。 “O”抗原、“H”抗原的抗原性較強(qiáng)，用肥達(dá)反應(yīng)測定血清中的流行病學(xué): 傳 染 源：傷寒患者和帶菌者 傳播途徑：消化道傳播 易感人群：兒童，青年 季 節(jié) 性：四季均可發(fā)病， 夏秋季最多流行病學(xué):臨床表現(xiàn)： 持續(xù)高熱 相對緩脈 肝脾腫大 皮膚玫瑰疹 白細(xì)胞減少 臨床表現(xiàn)：發(fā)病機(jī)制： 菌體裂解時產(chǎn)生的內(nèi)毒素是傷寒桿菌致病的主要因素。病變部位：回腸下端集合，孤立淋巴小結(jié)發(fā)病機(jī)制： 菌體裂解時產(chǎn)生的內(nèi)毒素是傷寒桿菌致病的主要傷寒桿菌污染飲水和食物進(jìn)入消化道部分被胃酸殺滅，部分進(jìn)入小腸 污染飲水和食物進(jìn)入消化道部分被胃酸殺滅，部分進(jìn)入小腸

3、 侵入小腸淋巴組織（特別是回腸末端的孤立淋巴濾泡或集合淋巴結(jié)）進(jìn)入淋巴管回流至腸系膜淋巴結(jié)侵入小腸淋巴組織（特別是回腸末進(jìn)入淋巴管回流至腸系膜淋巴結(jié)在淋巴組織內(nèi)傷寒桿菌一方面被巨噬細(xì)胞吞噬，并在其內(nèi)生長繁殖。另一方面經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血液，并很快被全身的巨噬細(xì)胞吞噬，在其中繼續(xù)生長繁殖。在淋巴組織內(nèi)傷寒桿菌一方面被另一方面經(jīng)胸導(dǎo)管若患者抵抗力 強(qiáng)，細(xì)菌被消 滅而不發(fā)病。 若患者抵抗力 弱，細(xì)菌則大量繁殖。此時患者沒有明顯的臨床癥狀。 此后，在全身單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)繁殖的細(xì)菌及其產(chǎn)生的內(nèi)毒素再次大量入血，引起敗血癥及毒血癥。 此后，在全身單回腸末段的腸壁淋巴組織明顯增生腫脹。（病程第1周）病程的2-3

4、周，傷寒桿菌在膽囊內(nèi)大量繁殖并隨膽汁再次進(jìn)人小腸。 回腸末段的腸病程的2-3周，細(xì)菌穿過腸黏膜再次侵入原已致敏的腸壁淋巴組織，誘發(fā)強(qiáng)烈的過敏反應(yīng)，導(dǎo)致腸黏膜壞死、脫落和潰瘍形成。 病程第4周，由于機(jī)體免疫力增強(qiáng)，血液中的細(xì)菌逐漸被殺死，中毒癥狀減輕、消失，病變隨之恢復(fù)。細(xì)菌穿過腸黏膜再次侵入原已病程第4周，由于機(jī)體免疫力病理變化基本病變： 單核巨噬細(xì)胞增生，傷寒肉芽腫形成。 是一種急性增生性炎。傷寒肉芽腫：是由多數(shù)傷寒細(xì)胞聚集在一起所形成的小結(jié)。傷寒細(xì)胞：是指吞噬了傷寒桿菌、變性淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞和組織細(xì)胞碎片的單核巨噬細(xì)胞。病理變化基本病變：傷寒肉芽腫：是由多數(shù)傷寒細(xì)胞聚集在一起所形 傷寒細(xì)胞

5、體積大，胞質(zhì)豐富，淡染，核圓形或腎形，常偏于一側(cè)。吞噬能力十分活躍。 傷寒細(xì)胞體積大，胞質(zhì)豐富，淡染，核圓形或腎形，常偏于傷寒細(xì)胞傷寒細(xì)胞傷寒肉芽腫傷寒肉芽腫腸道病變 以回腸下段的集合淋巴小結(jié)和孤立淋巴小結(jié)最為常見和明顯。 典型的病變過程分為四期。腸道病變（1）髓樣腫脹期(第一周) 肉眼：回腸下段淋巴組織明顯腫脹，隆起于粘膜表面，灰紅色，質(zhì)軟。形似腦的溝回。鏡下：粘膜固有層淋巴組織內(nèi)大量傷寒細(xì)胞增生形成傷寒肉芽腫。（1）髓樣腫脹期(第一周) (第二周) 肉眼：腫脹淋巴組織的中心部壞死，并逐漸融合擴(kuò)大。 鏡下：病變淋巴組織中心部位壞死，邊緣仍可見增生的傷寒細(xì)胞。（2）壞死期(第二周) （2）壞死

6、期（3）潰瘍期（第三周） 壞死腸黏膜脫落潰瘍形成，邊緣隆起、底不平。集合淋巴小結(jié)形成的潰瘍呈橢圓形，較大，長軸與腸長軸平行。如潰瘍較深穿孔。如侵犯腸壁小動脈出血。（3）潰瘍期（第三周） 腸穿孔腸穿孔（4）愈合期（第四周） 潰瘍底部的肉芽組織增生將其填平，潰瘍邊緣的上皮再生覆蓋，腔面修復(fù)。 因潰瘍與腸管的長軸平行，一般不引起腸腔狹窄。 （4）愈合期（第四周）其他單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的病變1、腸系膜淋巴結(jié) 肉眼：回腸下段的腸系膜淋巴結(jié)顯著腫大。 鏡下：淋巴竇擴(kuò)張，其中充滿大量吞噬活躍的巨噬細(xì)胞，淋巴組織內(nèi)可有傷寒肉芽腫和壞死灶形成。其他單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的病變2、脾 肉眼：中度腫大，包膜緊張，切面呈暗紅

7、色，脾小梁不清。 鏡下：巨噬細(xì)胞彌漫性增生，有傷寒肉芽腫和壞死灶形成。2、脾3、肝 肉眼：肝腫大，質(zhì)軟。 鏡下：肝細(xì)胞水腫，嚴(yán)重者肝細(xì)胞灶狀壞死。肝竇擴(kuò)張充血，匯管區(qū)可見單核吞噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤，并有散在的、邊界清楚的傷寒肉芽腫形成。3、肝傷寒病時肝組織灶狀壞死傷寒病時肝組織灶狀壞死4、骨髓 鏡下：巨噬細(xì)胞增生、傷寒肉芽腫形成和灶狀壞死。 骨髓造血功能低下，表現(xiàn)為外周血中紅、白細(xì)胞尤其是中性粒細(xì)胞減少，此為傷寒的特征之一。4、骨髓1、膽囊： 傷寒桿菌易在膽汁中大量繁殖，但膽囊一般只有輕度炎癥或無癥狀。 其他臟器的病變1、膽囊： 其他臟器的病變 但是，即使患者臨床上已痊愈，傷寒桿菌仍可在膽汁中

8、生存，并通過糞便排出體外，在一定時期內(nèi)仍是帶菌者。 但是，即使患者臨床上已痊愈，傷寒桿菌仍可在膽汁中生存，并2、心肌： 心肌纖維變性，甚至壞死，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中毒性心肌炎。 細(xì)菌毒素可影響心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，使迷走神經(jīng)興奮性增高，臨床上出現(xiàn)相對緩脈。2、心?。?、腎： 腎小管上皮細(xì)胞水腫，出現(xiàn)蛋白尿。3、腎：4、皮膚： 出現(xiàn)淡紅色小丘疹（玫瑰疹），胸、腹部多見。是皮膚表層毛細(xì)血管細(xì)菌栓塞引起的小灶狀炎癥和毛細(xì)血管擴(kuò)張所致。 4、皮膚：5、肌肉： 膈肌、腹直肌和股內(nèi)收肌出現(xiàn)凝固性壞死，肌痛。5、肌肉：并發(fā)癥 傷寒如治療和護(hù)理不當(dāng)，可出現(xiàn)并發(fā)癥。腸出血和腸穿孔： 均發(fā)生于潰瘍期。并發(fā)癥 傷寒如治療和護(hù)理不

9、當(dāng)，可出現(xiàn)并發(fā)癥。 腸出血：因潰瘍較深，血管易遭受破壞而引起出血，大量出血可導(dǎo)致失血性休克。 腸穿孔：是傷寒最嚴(yán)重的并發(fā)癥，多為深達(dá)肌層、漿膜層的潰瘍引起，可導(dǎo)致彌漫性腹膜炎。 腸出血：因潰瘍較深，血管易遭受破壞而引起出血，大支氣管肺炎： 多見于小兒患者，常因患者抵抗力降低，繼發(fā)肺炎球菌或其它呼吸道細(xì)菌感染所致；極少數(shù)也能由傷寒桿菌直接引起。其他：少見，通過血道感染其他器官。傳染病傷寒菌痢學(xué)時課件 在無并發(fā)癥的情況下，一般經(jīng)過4到5周就可痊愈。 病后可獲得較強(qiáng)而持久的免疫力。 結(jié) 局 結(jié) 局第三節(jié) 細(xì)菌性痢疾(bacillary dysentery) 是一種由痢疾桿菌所引起的腸道傳染病。根據(jù)腸

10、道炎癥特征，全身變化和臨床經(jīng)過的不同可分為急性、慢性和中毒性痢疾三類。第三節(jié) 細(xì)菌性痢疾(bacillary dysenter病 因： 痢疾桿菌（福氏、宋內(nèi)氏、鮑氏、志賀氏）病 因： 痢疾桿菌（福氏、宋內(nèi)氏、鮑氏、志賀氏）福氏宋內(nèi)氏鮑氏志賀菌內(nèi)毒素/外毒素內(nèi)毒素福氏宋內(nèi)氏鮑氏志賀菌內(nèi)毒素/外毒素內(nèi)毒素傳 染 源：菌痢患者和帶菌者傳播途徑：消化道（糞-口傳播）易感人群：兒童、青年好發(fā)季節(jié)：四季均可發(fā)生，但以 夏秋季為多見流行病學(xué)：傳 染 源：菌痢患者和帶菌者流行病學(xué)：發(fā)病機(jī)理 痢疾桿菌 胃 部分被胃酸殺滅 未被殺滅的細(xì)菌 腸道正常人腸道菌群對外來菌有拮抗作用腸粘膜表面可分泌特異性IgA阻止細(xì)菌吸

11、附侵襲 機(jī)體抵抗力下降病原菌數(shù)量多時 ？發(fā)病機(jī)理 正常人腸道菌群對外來菌有拮抗作用腸粘膜表面可分泌特細(xì)菌菌毛貼附、侵入結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞穿過基底膜 固有層 增殖、裂解，釋放內(nèi)毒素 局部炎癥 全身毒血癥大部分細(xì)菌在固有層可被單核巨噬細(xì)胞吞噬殺滅，少量到達(dá)腸系膜淋巴結(jié)后，也很快被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)消滅，因此痢疾桿菌敗血癥極為少見。毒素吸收入血細(xì)菌菌毛貼附、侵入結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞穿過基底膜 大部分細(xì)菌在固 痢疾桿菌的致病力主要表現(xiàn)為對腸粘膜上皮細(xì)胞的侵襲能力和細(xì)菌裂解后產(chǎn)生內(nèi)毒素引起的炎性反應(yīng)。 痢疾桿菌的致病力主要表現(xiàn)為對腸粘膜上皮細(xì)胞的侵襲能力和細(xì)一、急性細(xì)菌性痢疾 （acute bacillary dy

12、sentery）病變部位： 乙狀結(jié)腸和直腸為主。病變特點(diǎn)： 假膜性炎癥 急性卡他性炎 假膜性炎地圖狀潰瘍 愈合 一、急性細(xì)菌性痢疾 根據(jù)病變的發(fā)生發(fā)展過程，腸道病變可分為四個階段： 1、急性卡他性炎 2、假膜性炎 3、潰瘍形成 4、潰瘍愈合 根據(jù)病變的發(fā)生發(fā)展過程，腸道病變可分為四個階段： 1、急性卡他性炎 肉眼觀：腸黏膜皺襞腫脹，有散在點(diǎn)狀出血。黏液分泌亢進(jìn)，黏膜上皮壞死脫落，形成淺表糜爛。 鏡下：黏膜及黏膜下層充血水腫、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤。1、急性卡他性炎 肉眼觀：腸黏膜皺襞腫脹，有散在點(diǎn)2、假膜性炎 病變進(jìn)一步發(fā)展，即為本病特征性的纖維素性炎（假膜性炎）。2、假膜性炎 病變進(jìn)一步發(fā)

13、展，即為本病特征性的纖維 肉眼觀：假膜開始較小、散在，位于黏膜皺襞的頂部，似糠皮，以后逐漸融合成片。 假膜一般為灰白色，如出血嚴(yán)重或被膽色素浸染，則可分別呈暗紅色或灰綠色。 肉眼觀：假膜開始較小、散在，位于黏膜皺襞的頂部，似糠 鏡下：黏膜表層壞死，大量纖維素滲出。黏膜下層嚴(yán)重充血、水腫，伴多量中性粒細(xì)胞浸潤。 壞死組織與滲出的大量纖維素、中性粒細(xì)胞、紅細(xì)胞和細(xì)菌混雜在一起形成本病特征性的病變即假膜。 鏡下：黏膜表層壞死，大量纖維素滲出。黏膜下層嚴(yán)重充血假膜 發(fā)生于黏膜的纖維素性炎，滲出的纖維素、白細(xì)胞、壞死的黏膜組織、病原菌等在黏膜表面形成一層灰白色的膜狀物。假膜 發(fā)生于黏膜的纖維素性炎，滲出

14、的纖維素、白細(xì)胞、壞3、潰瘍形成 由于中性粒細(xì)胞破壞后釋放蛋白溶解酶的作用，假膜出現(xiàn)溶解液化，繼而脫落形成大小不等、形狀不一的淺表性潰瘍（地圖狀潰瘍）。3、潰瘍形成 由于中性粒細(xì)胞破壞后釋放蛋白溶解酶的作用 因潰瘍淺表，很少穿過黏膜層，一般不會出現(xiàn)腸穿孔和腸出血。 潰瘍周邊的黏膜常有明顯炎癥反應(yīng)。 因潰瘍淺表，很少穿過黏膜層，一般不會出現(xiàn)腸穿孔和腸出血。急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）急性細(xì)菌性痢疾（假膜性腸炎）4、潰瘍愈合 腸黏膜炎性滲出物及壞死組織可被溶解吸收或排出體外，潰瘍經(jīng)再生而

15、愈合。4、潰瘍愈合 腸黏膜炎性滲出物及壞死組織可被溶解吸臨床病理聯(lián)系1、腹痛、腹瀉： 腸痙攣、腸蠕動亢進(jìn)引起。2、里急后重： 炎癥刺激腸壁內(nèi)的神經(jīng)末梢 及肛門括約肌引起。臨床病理聯(lián)系1、腹痛、腹瀉：3、粘液膿血便： 粘液分泌亢進(jìn)、出血、白細(xì) 胞滲出引起。4、發(fā) 熱：毒血癥引起。3、粘液膿血便：愈合 適當(dāng)治療后，滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，經(jīng)周圍健康組織再生，缺損得以修復(fù)。 淺而小的潰瘍愈合后不留瘢痕。 深而大的潰瘍可因瘢痕收縮使黏膜表面呈放射狀皺縮，但極少引起腸腔狹窄。愈合并發(fā)癥 腸出血，腸穿孔（少見）。少數(shù)病例轉(zhuǎn)為慢性。并發(fā)癥二、慢性細(xì)菌性痢疾（chronic bacillary dy

16、sentery） 病程超過2個月以上者即為慢性菌痢，有的可長達(dá)數(shù)月或數(shù)年。多由急性菌痢轉(zhuǎn)變而來，以福氏菌感染者居多。二、慢性細(xì)菌性痢疾病變特點(diǎn) 1、新舊潰瘍同時存在，損傷與修復(fù)反復(fù)進(jìn)行。 2、黏膜常過度增生而形成息肉。 病變特點(diǎn) 3、潰瘍可深達(dá)肌層，腸壁各層均有炎細(xì)胞浸潤（淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞）。 4、纖維組織增生，瘢痕形成，使腸壁不規(guī)則增厚、變硬甚至腸腔狹窄。 3、潰瘍可深達(dá)肌層，腸壁各層均有炎細(xì)胞浸潤（淋巴細(xì)胞、漿臨床病理聯(lián)系 臨床上出現(xiàn)腹痛、腹脹、腹瀉或便秘與腹瀉交替出現(xiàn)，常帶有黏液或少量膿血。 急性發(fā)作時，出現(xiàn)急性菌痢的癥狀。臨床病理聯(lián)系三、中毒型細(xì)菌性痢疾（toxic bacillary

17、 dysentery ）特點(diǎn) 2-7歲兒童多見，起病急，嚴(yán)重的全身中毒癥狀，數(shù)小時即可出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。三、中毒型細(xì)菌性痢疾 腸道病變和癥狀輕微，一般呈卡他性炎表現(xiàn)。 有時腸壁集合和孤立淋巴小結(jié)的濾泡增生腫大，呈濾泡性腸炎改變。 腸道病變和癥狀輕微，一般呈卡他性炎表現(xiàn)。中毒性細(xì)菌性痢疾 （濾泡性腸炎）中毒性細(xì)菌性痢疾 多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加。 大腦和腦干水腫、神經(jīng)細(xì)胞變性和壞死。 腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死。 腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮。 多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加。中毒性休克的發(fā)病機(jī)理 可能與某些兒童具特異體質(zhì)，機(jī)體對細(xì)菌毒索產(chǎn)生強(qiáng)烈過敏反應(yīng)有關(guān)。與細(xì)菌的型別和數(shù)量無明顯關(guān)系。 急性微循環(huán)障礙