2022年慢性支氣管炎肺炎

1、懷化醫(yī)專?病理學(xué)與病理生理學(xué)?教案 編號(hào) 2021學(xué)年下學(xué)期授課教師伍世揮教研室主任審核名舒筱燦教學(xué)課題慢性支氣管炎、肺炎課時(shí)授課時(shí)間10月27日10月28日10月29日10月30日10月31日3星 期一星期二星 期三星 期四星 期五授課對(duì)象09級(jí)臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)班級(jí)17-201-89-1213-1621-23目的要求1掌握慢性支氣管炎的病理變化、并發(fā)癥及臨床特點(diǎn)；2掌握大、小葉性肺炎的病變特點(diǎn)及病理臨床聯(lián)系；3熟悉大、小葉性肺炎的結(jié)局及并發(fā)癥；4了解慢性支氣管炎的病因和發(fā)病機(jī)制；5了解大、小葉性肺炎的病因及發(fā)病機(jī)制；6了解間質(zhì)性肺炎的病變特點(diǎn)。教學(xué)重點(diǎn)及難點(diǎn)1慢性支氣管炎的病理變化、并發(fā)癥及臨床

2、特點(diǎn)；2大、小葉性肺炎的病變特點(diǎn)及病理臨床聯(lián)系；3大、小葉性肺炎的結(jié)局及并發(fā)癥。教法與學(xué)法1多媒體內(nèi)盡量多使用圖像,說明形態(tài)學(xué)特點(diǎn)。2啟發(fā)式、提問式講授。3講授完畢時(shí)，小結(jié)重點(diǎn)和難點(diǎn)的局部。4布置課外思考題。課型理論課教學(xué)手段多媒體課件教學(xué)教學(xué)內(nèi)容與時(shí)間分配1慢性支氣管炎的病理變化與病理臨床聯(lián)系 50min2大葉性肺炎 50min3小葉性肺炎 40min4小結(jié) 10min復(fù)習(xí)思考題1列出引起慢性支氣管炎的外源性因素，簡(jiǎn)述其兵變特點(diǎn)；2比擬大、小葉性肺炎的區(qū)別。參考資料1.吳和平主編.?病理學(xué)?第一版.北京.北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社.20072.陳莉主編.?病理學(xué)?雙語(yǔ)版.北京.科學(xué)出版社.20053

3、.Kumar,V.等主編.?BASIC PATHOLOGY? 北京北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社.20034.李玉林主編.病理學(xué).第六版.北京.人民衛(wèi)生出版社.2004 5.葉任高、陸再英主編.內(nèi)科學(xué).第六版.北京.人民衛(wèi)生出版社.2004 6.高英茂主編.七年制組織學(xué)與胚胎學(xué).北京.人民衛(wèi)生出版社.2001自評(píng)本次授課準(zhǔn)備充分，學(xué)生聽課認(rèn)真，結(jié)合臨床實(shí)例講授，從病例中提出問題，提高同學(xué)們解決實(shí)際問題的能力。充分注重教書育人，培養(yǎng)同學(xué)們良好的職業(yè)道德。第一節(jié) 慢性支氣管炎一、定義慢性支氣管炎chronic bronchitis)是指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。 臨床特點(diǎn)：反復(fù)發(fā)作咳嗽、

4、咳痰或伴有喘息病癥，且病癥每年至少持續(xù)三個(gè)月以上，連續(xù)兩年以上。 常見人群：4065歲中老年人。二、病因與發(fā)病機(jī)制： 一理化因素： 1.吸煙：香煙中焦油、尼古丁等物質(zhì)可損傷呼吸道黏膜，降低抵抗力；煙霧可引起小氣道痙攣，增加氣道阻力。 2.空氣污染：大氣中的有害氣體、刺激性煙塵、粉塵等。 3.氣候因素：寒冷空氣可導(dǎo)致呼吸道黏膜分泌增加，纖毛排送黏液速度減慢，肺巨嗜細(xì)胞功能減弱等。二感染因素肺炎球菌、肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、奈瑟氏球菌等是導(dǎo)致慢性支氣管炎急性發(fā)作的主要病原菌。 (三)過敏因素：喘息型慢支患者常有過敏史。該類患者痰中可見較多嗜酸性粒細(xì)胞。三、病理變化從較大的支氣管開場(chǎng)，逐漸累及

5、細(xì)支氣管。(一)呼吸道黏液-纖毛系統(tǒng)受到損傷纖毛柱狀上皮細(xì)胞變性、壞死脫落。而上皮再生時(shí)，杯狀細(xì)胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生。損害呼吸道纖毛排送系統(tǒng)。(二)黏膜下腺體增生、肥大、黏液化和退變黏膜上皮杯狀細(xì)胞增生，漿液腺化生為黏液腺。分泌黏液增多，造成氣道阻塞，咳嗽、咳痰，痰多為白色黏液泡沫狀感染時(shí)可為黃色膿痰。晚期黏液腺萎縮那么痰量減少。急性發(fā)作由于支氣管痙攣或黏液阻塞,可引起喘息。(三)支氣管壁的其他病變黏膜、黏膜下層可有充血、水腫，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。病變較重時(shí)，黏膜下層、外膜亦可發(fā)生炎癥，管壁平滑肌束斷裂、萎縮、彈力纖維破壞，軟骨變性、萎縮、鈣化、骨化。四、結(jié)局及并發(fā)癥： 一結(jié)局： 1

6、.痊愈； 2.可并發(fā)支氣管擴(kuò)張支氣管肺炎； 3.開展為阻塞性肺氣腫和慢性肺源性心臟病。1慢性阻塞性肺氣腫chronic obstructive pulmonary:指呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過度充氣呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容量增大的一種病理狀態(tài)。 發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)：小氣道細(xì)支氣管炎炎癥和肺泡間隔的斷裂。 1機(jī)制：細(xì)支氣管炎 管壁增厚，管腔狹窄 細(xì)支氣管周圍炎 周圍肺間質(zhì)，相鄰肺泡間隔損傷 吸氣時(shí)，流經(jīng)細(xì)支氣管的氣體通路不暢 呼氣時(shí)，細(xì)支氣管失去支撐力，管腔閉陷 氣體受阻于肺泡內(nèi),肺殘氣量增加, 肺泡擴(kuò)張、融合 小氣道炎癥 炎癥細(xì)胞釋放大量彈性蛋白酶、氧自

7、由基 氧化1-抗胰蛋白酶 失活 彈性蛋白酶增多 大量降解肺組織中的彈性蛋白、膠原基質(zhì) 肺構(gòu)造破壞。 1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺氣腫發(fā)病比率比一般人高15倍。 2類型和病理變化： 肺泡性肺氣腫：病變?cè)诜蜗倥輧?nèi)阻塞性肺氣腫分為腺泡中央型、腺泡周圍型、全腺泡型。 腺泡中央型：肺腺泡中央?yún)^(qū)域的呼吸細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張，肺泡管、肺泡囊變化不明顯。 腺泡周圍型：肺泡管、肺泡囊擴(kuò)張，呼吸細(xì)支氣管根本正常。全腺泡型：氣腫遍布于肺腺泡全段。 肺大泡：氣腫囊泡直徑超過2厘米，破壞了肺小葉間隔。間質(zhì)性肺氣腫：肺內(nèi)壓升高 空氣由破裂的肺泡壁或細(xì)支氣管壁進(jìn)入肺間質(zhì)?？裳丶?xì)支氣管、血管周圍的組織間隙擴(kuò)展至肺門、縱隔及頸部

8、和上胸皮下形成皮下氣腫。代償性肺氣腫：肺萎陷、肺葉切除后，剩余肺組織的肺泡代償性過度充氣，不伴氣道和肺泡壁的破壞，屬非真性肺氣腫。 老年性肺氣腫：老年人肺組織退行性變，彈性降低所致殘氣增加。 2) 病理變化：肉眼：氣腫肺顯著增大，邊緣鈍圓，色灰白，肺組織柔軟彈性差。鏡下：肺泡擴(kuò)張、間隔變窄、肺泡孔擴(kuò)大，肺泡間隔斷裂，擴(kuò)張的肺泡融合成較大的囊腔。 3)臨床病理聯(lián)系：咳嗽、咳痰、呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶、發(fā)紺等。 體征：胸廓呈過度吸氣狀態(tài)，肋骨上抬，肋間隙增寬，前后徑加大，呈桶狀“桶狀胸；肺容積增大，胸透示肺野透明度增加，橫膈下降。 2慢性肺源性心臟病chronic cor pulmonale:

9、因慢性肺疾病，肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓增高引起的以右心室肥厚，擴(kuò)大甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。 病因 肺換氣功能障礙 肺泡氣氧分壓降低，二氧化碳?jí)涸龈?肺小動(dòng)脈痙攣、肺血管構(gòu)型改建,肺小動(dòng)脈中膜肥厚；肺血管數(shù)目減少 右心肥大、擴(kuò)張。病理變化：肺：原有病變+肺肌型小動(dòng)脈中膜肥厚、肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量減少。心臟：右心室壁肥厚、心腔擴(kuò)張、心尖鈍圓，主要由右心室構(gòu)成。肥厚的右心室內(nèi)乳頭肌和肉柱顯著增厚。鏡下：心肌肥大、增寬、核增大，著色深。 臨床聯(lián)系：原有病變+呼吸功能不全及右心衰竭表現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、心悸、氣急、肝腫大、全身淤血、下肢水腫。第二節(jié) 肺 炎 定義：指肺的急性滲出性炎癥

10、。炎癥發(fā)生于肺泡內(nèi)者稱肺泡性肺炎；累及肺間質(zhì)者稱間質(zhì)性肺炎。病變范圍以肺小葉為單位者稱小葉性肺炎；累及肺段者稱節(jié)段性肺炎；累及一個(gè)或多個(gè)肺大葉者稱大葉性肺炎。一、 大葉性肺炎lobar pneumonia主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。臨床表現(xiàn)：起病急、寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳鐵銹色痰、吞咽困難，有肺實(shí)變體征扣診濁音、觸覺語(yǔ)顫增強(qiáng)、支氣管呼吸音等，白細(xì)胞增加等。自然病程510天。(一)病因與發(fā)病機(jī)制90%以上由肺炎球菌引起。其他：肺炎桿菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌等。誘因受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞 抵抗力降低 上呼吸道中的細(xì)菌進(jìn)入下呼吸道，并繁殖 肺泡發(fā)生變態(tài)反響 肺泡

11、間隔毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，漿液和纖維蛋白原大量滲出，且沿肺泡間孔及呼吸細(xì)支氣管迅速向周圍肺組織蔓延涉及一個(gè)肺段或整個(gè)肺大葉。二病理變化及臨床病理聯(lián)系多見于左肺和右肺下葉1充血水腫期：病程12天肉眼：肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色。鏡下：病變肺葉彌漫性肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。肺泡腔內(nèi)可見較多的漿液性滲出物，混有少數(shù)紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨嗜細(xì)胞等。滲出的漿液有利于細(xì)菌大量繁殖，并在肺內(nèi)迅速播散。此期病人因毒血癥，表現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、白細(xì)胞增加，X線胸透示片狀稍模糊陰影。2.紅色肝樣變期：病程34天肉眼：病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)地變實(shí)，切面灰紅，似肝，故稱紅色肝樣變期。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺

12、泡腔充滿含大量紅細(xì)胞、一定量纖維素、嗜中性粒細(xì)胞、少量巨嗜細(xì)胞的滲出物。纖維素絲連接成網(wǎng)并常穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素相連,限制細(xì)菌擴(kuò)散，利于吞噬細(xì)胞吞噬病原菌。胸透可見大片致密陰影，病變范圍廣泛時(shí)，可由于肺泡換氣和通氣功能下降使動(dòng)脈血氧分壓下降 發(fā)紺。肺泡腔內(nèi)紅細(xì)胞被巨嗜細(xì)胞吞噬 降解為含鐵血黃素 混入痰中 痰液呈鐵銹色。病變涉及胸膜 纖維素性胸膜炎 胸痛呼吸、咳嗽時(shí)可加重。3.灰色肝樣變期：病程56天。肉眼：肺葉仍腫大，充血消退，顏色由紅色變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實(shí)如肝，稱灰色肝樣變期。鏡下：肺泡腔內(nèi)纖維素性滲出物增多，纖維素網(wǎng)中有大量嗜中性粒細(xì)胞，肺泡壁毛細(xì)血管受壓變窄。相鄰肺泡中纖維素經(jīng)肺

13、泡間孔互相連接更多見。此期在滲出物中肺炎球菌大多被消滅。臨床病癥開場(chǎng)減輕，缺氧病癥有所改善，痰由鐵銹色變?yōu)轲ひ耗撎?。體征與胸透根本與紅肝期一樣。4.溶解消散期：病程7天以后。病原菌被消滅。肺泡腔內(nèi)大量中性粒細(xì)胞變性壞死，釋放大量蛋白溶解酶，纖維素溶解經(jīng)咳出或吸收。肉眼：肺質(zhì)地變軟，切面實(shí)變病灶消失 恢復(fù)正常。鏡下：肺泡腔內(nèi)大局部中性粒細(xì)胞變性、壞死，纖維蛋白溶解。體溫降到正常，病癥、實(shí)變體征消失，咳嗽、咳痰增多，聽診可聞濕羅音。X線見病變陰影逐漸消失。三并發(fā)癥1.肺肉質(zhì)變 滲出的中性粒細(xì)胞較少，蛋白溶解酶較少，剩余較多的纖維蛋白肉芽組織機(jī)化。 肉眼：病變區(qū)域呈褐色肉樣纖維組織 肉質(zhì)變。2.肺膿

14、腫及膿胸 金黃色葡萄球菌引起者。3.敗血癥或膿毒敗血癥4.感染性休克中毒性肺炎 見于重癥大葉性肺炎早期，嚴(yán)重毒血癥引起中毒病癥，微循環(huán)障礙所致。二、 小葉性肺炎lobular pneumonia 主要由化膿菌感染引起，病變起始于細(xì)支氣管 ，并向周圍或末梢肺組織擴(kuò)展，形成以肺小葉為單位，呈灶狀散布的急性化膿性炎癥。因常以細(xì)支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎bronchopneumonia。主要發(fā)生于小兒和年老體弱者。一病因與機(jī)制1.病因 常見者：葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感桿菌、肺炎克雷白桿菌、鏈球菌、綠膿桿菌、大腸桿菌等。2.發(fā)病機(jī)制 小葉性肺炎常為混合感染，病原菌常是口腔或上呼吸道內(nèi)致病力較弱的

15、常駐菌如：肺炎球菌4、6、10型，在某些誘因作用下，經(jīng)呼吸道吸入支氣管至肺泡組織而致病。常見誘因：傳染病、營(yíng)養(yǎng)不良、惡病質(zhì)、昏迷、麻醉、手術(shù)后 機(jī)體抵抗力降低 呼吸系統(tǒng)防御功能受損 致病菌侵入無(wú)菌的細(xì)支氣管及末梢肺組織 支氣管肺炎支氣管肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥。二病理變化病變特征：肺組織內(nèi)散在一些以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎癥病灶，常散布于肺各葉，以兩肺下葉和背側(cè)為多。肉眼：兩肺外表和切面上散在灰黃色實(shí)變病灶，以下葉多見，病灶大小不等，直徑多在0.51cm左右相當(dāng)于肺小葉范圍，形狀不規(guī)那么，病灶中央常見一至二個(gè)細(xì)支氣管斷面。嚴(yán)重患者，病變互相融合或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎。鏡下：早期：病變

16、的細(xì)支氣管黏膜充血、水腫，黏膜外表附著黏液性滲出物，周圍肺組織可無(wú)明顯改變或僅輕度肺泡充血 病灶中支氣管、細(xì)支氣管管腔及周圍的肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多的中性粒細(xì)胞，一些紅細(xì)胞和脫落的肺泡上皮細(xì)胞、纖維素較少 中性粒細(xì)胞增多明顯 膿性滲出物 周圍肺組織可充血、漿液滲出。病灶周圍常伴不同程度的代償性肺氣腫和肺不張三臨床病理聯(lián)系及結(jié)局與不同病因、肺組織損傷程度和范圍有關(guān)。臨床病癥：早期可發(fā)熱、咳嗽、黏液膿痰。嚴(yán)重者可呼吸困難。體征：實(shí)變體征不明顯，除融合性支氣管炎外，聽診可聞及散在濕羅音。胸透：灶狀陰影。結(jié)局：積極治療，可治愈。老年人、嬰幼兒、久病體衰者并發(fā)癥較多。常見并發(fā)癥：心衰、呼衰、膿毒血癥、肺膿腫、

17、膿胸、支氣管擴(kuò)張。三、 間質(zhì)性肺炎interstitial pneumonia(自學(xué))指發(fā)生于肺間質(zhì)的炎癥，病變部位：小支氣管、細(xì)支氣管壁、小葉間隔、肺泡壁間隔的結(jié)締組織。肺泡腔內(nèi)滲出較輕。一病因和發(fā)病機(jī)制病毒流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒等，肺炎支原體。腺病毒肺炎最常見。二病理變化與病理臨床聯(lián)系 1肺炎支原體引起者：累及一肺葉多見。肉眼：病灶呈節(jié)段性分布或局灶性分布，暗紅色，切面少量紅色泡沫狀液體。 鏡下：支氣管壁、細(xì)支氣管壁、小葉間隔、肺泡壁等間質(zhì)充血、水腫，淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤(rùn)。肺泡腔內(nèi)無(wú)滲出或少量單核細(xì)胞，漿液滲出。 2病毒性肺炎1急性間質(zhì)性肺炎：同支原體肺炎。2上皮細(xì)胞內(nèi)包含體：細(xì)支氣管及肺泡的上皮細(xì)胞核或胞漿中往往可見病毒包含體。上皮細(xì)胞增大、腫大。3支氣管黏膜上皮發(fā)生廣泛壞死，管腔內(nèi)充滿大量壞死組織、脫落上