神經外科麻醉進展 ppt學習課件.ppt

神經外科麻醉的進展 神經外科麻醉的進展 前言腦血流 腦代謝及顱內壓的影響因素圍術期腦功能保護及生理功能的監(jiān)測神經外科病人的體液管理介紹幾種特殊手術的麻醉管理 前言 九十年代是 大腦的十年 諸如計算機斷層掃描 核磁共振 正電子掃描 導航技術 腦室內窺鏡以及血管內介入治療的應用 新的監(jiān)測儀正在進入手術室 所謂手術 禁區(qū) 的腦干髓內腫瘤及巨大血管畸形 腦 脊髓功能區(qū)的手術 均可以通過先進的神經影象學的精確定位 在嚴密的電生理監(jiān)測下完成微侵襲手術 麻醉學的進步 先進的臨床技能 圍術期的全方位的監(jiān)護條件 維持圍術期血流動力學 顱內壓和腦灌注壓的穩(wěn)定 保證腦氧供和氧耗的平衡 保持顱內順應性和血腦屏障的功能完好提供了條件做到為術者提供一個安靜 低張力 無血染的手術野 把手術麻醉的并發(fā)癥及神經功能損傷減少到最小 從而保障了病人腦 脊髓的功能不再加重損害 提高了手術的治愈率和生存質量 一 腦血流 腦代謝的特點 腦 重量占全體質的2 高血流 占CO的12 高代謝率 總代謝率的20 低儲備 腦循環(huán)的特點 血流動力學數(shù)學模型 七室 固定容量系統(tǒng) sevencompartment constantvolumesystem 血液 腦脊液 腦室中隨壓力梯度流動時的阻力 動脈 靜脈 腦組織順應性及血腦屏障 腦血流自動調節(jié)功能 影響因素CVR與自動調節(jié) 主要靠CVR髓血管反應性指流過1ml min 100g血流時需要的壓力 0 17 0 21kpa CPP腦灌注壓與自動調節(jié) CPP MAP CVP ICP CBF腦血流量自動調節(jié)效應大于頸內動脈壓對CBF的影響 腦組織氧供需平衡依賴于血流 代謝耦聯(lián) flow metabolismcouping 即腦組織按其功能和代謝需要來調節(jié)CBF的內在能力壓力 流量調節(jié) pressure flowrequlation 指CPP在一定范圍內 50 150mmHg 變化時保持恒定CBF 5ml 100g min 的能力 CBF CMRO2 15 20 CBF CMO2匹配關系的調節(jié) 肌源性調節(jié) myogenicrequlation MAP變化后產生速度依賴性快反應調節(jié) 0 4 1 0s內 非速度依賴性慢反應調節(jié)90 120s內 軟腦膜和皮層水平 化學 代謝性調節(jié) chemicalmetabolicrequlation CMR PaCO2 PaO2 H 等 PaCO2 CBF CMO2匹配關系的調節(jié) 神經源性調節(jié) neurogenicrequlation 內源性神經源性調節(jié)內源性縮血管神經元 藍班 內源性膽鹼能擴血管神經元 頂核 無名核 蝶腭神經節(jié) 肽類擴血管神經元位于三叉神經節(jié) 外源性神經元調節(jié)外源性縮血管神經降支 頸上神經節(jié) 外源性擴腦血管物質 去甲腎上腺素 1受體 腦血管擴張 P物質 神經激肽A 5 羥色胺 高血管張力時 血管活性腸肽 鈣調素基因相關肽等 血管活性物質 血管擴張物質PGE K 10mmol PGH2 PGF2 PGE2 TXA2 低滲性腦細胞外液等 影響CBF調節(jié)的危險因素 高血壓 低氧 PaCO2 PaO2 50mmHg 腦缺血 水腫 腫瘤 外傷 炎癥 高溫 CBF自動調節(jié)曲線上限上移 低溫則下移 PaCO2通過腦細胞外液的pH值影響CBF 二者呈線形相關 當PaCO2 1mmHg CBF I 2ml 100g min 腦血流增加時 相對 受代謝底物影響 麻醉藥物 揮發(fā)性麻醉藥 血管活性藥CBF 體溫 10C CMRO2 7 年齡 CBF CMRO2 CBF CO2 睡眠 興奮 抽搐等 麻醉藥對腦血流 腦代謝的影響 靜脈麻醉藥 除氯胺酮以外所有靜脈麻醉藥均對中樞神經呈劑量依賴性降低腦血流 顱內壓和腦代謝 維持CBF對PaCO2的相關性 巴比妥類藥物由于抑制神經元的電活動而使代謝率降低到最大限度 至今仍是腦保護的主要用藥 保護離子通道及細胞膜的完整 維持血腦屏障的功能DrummondJC ColeDJ PatelPMetal Focalcerebralischaemiaduringanaesthesiawithetomidate isofluraneorthiopental Acomparisonoftheexentofcerebralinjury Neurosurgery1995 37 742 吸人麻醉藥 降低碳水化合物代謝 使ATP和ADP能量儲存及磷酸肌酸增加 呈濃度相關性CBF CMRO2 CBF CMRO2的變化與吸入濃度大致呈直線相關 麻醉性鎮(zhèn)痛藥 芬太尼對腦血流和腦代謝的影響明顯受復合用藥的影響 與N2O 氟烷和地西泮復合時 芬太尼明顯降低CBF和CMRO2 但單獨應用時CBF僅輕度增加而CMRO2無明顯影響 阿芬太尼深麻醉劑量 300 g kg 下 腦血管對PaO2 PaCO2和MAP的改變不出現(xiàn)相應變化 腦血管自動調節(jié)上下 閾限 與對照值比無明顯差別 但CMRO2降低 舒芬太尼用于腦血管介入治療與芬太尼比較 舒芬太尼組 n 29 首劑舒芬太尼0 05mg加依托咪酯15mg術中追加0025mg芬太尼組 n 22 首劑芬太尼0 5mg加依托咪酯15mg 肌松劑完成氣管插管機械通氣術中追加0 25mg結果表明 舒芬太尼具有超強鎮(zhèn)痛效力 芬太尼的12倍 極寬的安全范圍 較短的呼吸中樞抑制及神志迅速恢復等優(yōu)點用于神經外科前景較好 KalendaZ ScheijgrondH WInstituteofAnaesthesiology DepartmentofNeuroanaesthesia Universityhospital TheNetherlands 局部麻醉藥 在20min內靜脈滴注普魯卡因750mg 對人腦的血流動力學未見影響 較低劑量還是驚厥劑量利多卡因 不降低腦內能量基團 不引起無氧代謝活動 利多卡因驚厥時 腦中cGMP水平升高 cAMP水平降低 利多卡因除具有突觸傳遞抑制作用外 還具有膜穩(wěn)定作用 能阻斷Na 通道 限制Na K 外漏 從而降低膜離子泵負擔和CMRO2 據此 利多卡因可能比巴比妥類具有更強的腦保護作用 肌肉松弛藥 肌松藥不透過血腦屏障 對腦血管無直接作用 但可產生明顯的間接作用 表現(xiàn)為CVR和靜脈回流阻力降低 從而使顱內壓下降 潘庫溴銨升高血壓 用于CBF自動調節(jié)機制已損害和顱內病變患者 CBF和顱內壓可明顯增加 阿曲庫銨代謝產物N 甲四氫罌粟堿具有興奮腦功能作用 大劑量時可使腦電圖轉變?yōu)閱拘研?但并不明顯影響CBF和CMRO2 琥珀膽堿的肌肉成束收縮 可使CBF劇烈增高至對照值的151 并持續(xù)15min后CBF才降至127 然后恢復至對照水平 在CBF劇增的同時顱內壓也升高 應用琥珀膽堿后腦電圖顯示喚醒反應 可能系肌梭的傳入興奮所致 因此 臨床因根據病情適當選用 腦血流動力學與顱內壓 CPP MAP ICP顱內壓三要素 顱內壓與顱腔三要素 腦容積 占位 BBB POSM CSF 生成速度 吸收速度 MAP PCSF 濾過壓 PCSF CVP 有效PCSF 血容量 二 圍術期腦功能保護及生理功能監(jiān)測 圍術期腦功能障礙的病因 腦氧耗 腦氧供腦缺血 缺氧局部或全腦完全性和不完全性 病因 1 通氣不足或過度通氣腦低灌注 休克 腦血管疾患 腦血栓 腦動脈瘤破裂 AVM 腦卒中 腦瘤 腦外傷圍術期中風體外循環(huán)的管理方式心腦綜合征 病因 2 心腦綜合征先心病 氧供不足 術前有25 28 風心病 低心排心源性腦缺血癥候群 瓣膜病 心源性腦血栓主動脈狹窄 4 5 并發(fā)基底動脈環(huán)動脈瘤 25 并發(fā)腦出血 心腦綜合癥 二尖瓣脫垂 MVP 45歲腦缺血病人MVP檢出率20 61 臨床表現(xiàn) TIA 腦栓塞心律失常 如三度A V傳道阻滯 急性心源性腦缺血綜合癥 Adams Stokes 心力衰竭 圍術期腦功能保護 何謂腦保護 腦保護BrainPretaction指發(fā)生腦損害前采取的保護性方法腦復蘇Brainresuscitation指腦受缺血 缺氧損害后 減輕中樞神經功能障礙的措施 圍術期腦功能保護 非藥物保護藥物保護控制血糖 低溫控制腦缺血 缺氧 瀑布效應 的任何藥物 圍術期腦功能保護 遺憾 離體和在體結果不同在體和臨床研究結果不同 麻醉藥物的腦保護作用其機理與抑制缺氧時鈉 鈣離子的變化和 或氨基酸毒性損傷能力有關而不是抑制神經元的活動能力 因此麻醉藥只能改善缺血后短時間的腦復蘇 不能改善缺血后的延遲性損害 某些麻醉藥可以影響腦缺血過程中的某些因素而非全程 藥物腦保護 有限腦保護 只能抑制腦細胞的電活動 不能改變神經元的代謝途徑及神經細胞的框架活動硫噴妥鈉75mg kgCMRO2進行性下降至對照值的58 再繼續(xù)加大無效 非藥物保護 低溫 控制血糖 低溫 特別30 35oC亞低溫1 降低腦代謝 減少腦耗氧量 提高腦細胞對缺氧的耐受性 減少乳酸堆積2 穩(wěn)定細胞膜 保護血 腦屏障 維持離子內環(huán)境的穩(wěn)定 抑制再灌注有害反應3 減少腦細胞結構蛋白的破壞 促進恢復4 抑制有害物質的釋放 保護腦功能 亞低溫腦保護的臨床效果 取決于傷情降溫的程度 降低2 4OC實施的時機早期時程 時限 時間不宜過短不宜中途升溫 至中樞神經功能復后再停止 時窗 控制血糖 高血糖有害 低血糖亦無益檢測頸內靜脈球部血糖動態(tài)變化 計算動脈 頸內靜脈球部血糖差有臨床意義 圍術期的主要生理功能監(jiān)測 圍術期的主要生理功能監(jiān)測 EEG 癲癇病灶切除術中定位引導 頸內動脈內膜切除術中監(jiān)測 對防止腦缺血及維持合理的腦灌注有臨床價值 BIS值 監(jiān)測麻醉鎮(zhèn)靜深度有臨床價值 40 55為最佳鎮(zhèn)靜深度 70可能有知曉 誘發(fā)電位監(jiān)測 體感誘發(fā)電位 SEP 多用于脊髓功能監(jiān)測 脊柱 胸主動脈手術時對脊髓前索運動功能的監(jiān)測 腦干聽覺誘發(fā)電位 BAEP 用于腦干 延髓及CPA部位手術 避免7 8對顱神經的誤傷及呼吸 循環(huán)功能的損傷 視覺誘發(fā)電位 VEP 視神經及其通道附近的手術 垂體手術 假陽性高 少用 運動誘發(fā)電位 MEP 對脊髓前索運動功能的監(jiān)測 麻醉影響大 影響誘發(fā)電位的因素 麻醉藥物 所有揮發(fā)性吸入麻醉藥均通過降低EP幅度和延長其潛伏期而顯著抑制EP 靜脈麻醉藥作用小 50ug kg芬太尼SEP BAEP仍有效 脊髓SSEP和BAEP對抗麻醉藥的抑制作用大于皮質SSEP 溫度 低血壓 低氧 貧血 腫瘤 血管畸形已存在的神經損傷均影響EPs監(jiān)測效果 苗頭 腦電非線性動力學分析儀 通過全麻全程監(jiān)測發(fā)現(xiàn)關聯(lián)維數(shù) 復雜度 近似熵能實時反映腦電信號在麻醉藥物作用下的變化相關良好 全新思路 對認知 意識及麻醉過程分析提供應用研究價值 APEindex BIS CBF CBV的監(jiān)測 CBF 氙133清除率 記錄放射量的衰減求出CBF即所謂黃金標準 手術室內不可能測 對缺血定位診斷無特異性LCBF 激光多普勒血流儀監(jiān)測腦局部血流動態(tài) 持續(xù) 適時地監(jiān)測腦局部血流CBV監(jiān)測 用3 TCD測定大腦中動脈直徑和流速的變化 評價腦血流 臨床意義在于 CBV的臨床意義 1 對突發(fā)性SAH評價腦血管痙攣程度2 頸內動脈內膜剝脫術 CEA 中監(jiān)測3 TCD出現(xiàn)收縮期 舒張期交替血流提示腦循環(huán)停止可診斷腦死亡4 檢測體外循環(huán)及CEA中的栓子5 評價兒童不正常分流中的CPP變化6 間接評價腦代謝及腦氧供和氧耗的平衡 腦代謝的監(jiān)測 腦代謝率 CMRO2 動物實驗CMRO2 CBF CaO2 CjVO2 臨床麻醉中常用其評估值eCMRO2 a vDO2 PaCO2 CBF PaCO2 100假定CBF PaCO2近似為一時則eCMRO2 a vDO2 PaCO2 100 腦缺血性代謝產物的監(jiān)測 已證明 腦缺血發(fā)作的時間和發(fā)作的頻度是腦損傷程度和預后的重要因素 大腦缺血代謝產物及其演變的趨勢對臨床有指導價值 也是目前最新 最有前途的監(jiān)測領域之一 腦微透析技術 cerebralmicrodialysis 微透析探針是根據CSRrobertson方法制造 為環(huán)形探針有13000D Daltons 分子量的分離點 外徑1 5mm 環(huán)2 0 5cm 總長4 5cm 采用0 9 NaCl溶液以2 L min灌注 微透析探針和組織導管置于病變組織之邊緣尖端置入2cm深 穩(wěn)定30分鐘后采樣高壓液相色譜法進行分析測定EAA等 腦微透析技術 cerebralmicrodialysis 適時地測定 腦中能量代謝產物 葡萄糖 乳酸鹽 丙酮酸 神經遞質 谷氨酸等炎性介質和甘油的含量及治療用藥 已表明CMA600與金標準相關良好 對研究急性腦損傷的病理生理學 CNS藥代動力學和對介入治療的反應有巨大潛力 腦微透析技術 同時監(jiān)測FiO2 PtiO2 PaO2當FiO2為0 45 最初的PtiO2低于10mmHg FiO2升至1時PtiO2可以增加2 5 4倍 谷氨酸鹽和天門冬酰胺濃度降低50 80 乳酸濃度下降40 因此提示腦損傷最初的6 8小時應吸入100 氧 腦氧合的監(jiān)測 頸內靜脈氧飽和度 SjvO2 腦氧攝入的指標分有創(chuàng)和無創(chuàng)SjvO2正常值60 70 54 提示存在代償性大腦低灌注 SjVO2僅代表多個腦區(qū)域的綜合結果 不能預見腦局部血流障礙 SjVO2與rCBF之間無可比性與ICP之間也非線形關系 SjvO2 SjVO2 1作為判斷腦死亡標準之一 局部腦氧飽和度rSO2 可作為腦氧供變化趨勢的監(jiān)測指標測定原理是通過紅外光譜學分光鏡無創(chuàng)的只代表局部腦組織中的動脈 靜脈 毛細血管三種成分的綜合信號 70 80 為腦血管床中的靜脈 rSO2 SVO2代表腦氧供 DO2 當腦氧耗正常時 為55 以上rSO2 表示 低血容量CBF rSHbO2 嚴重貧血DO2 腦氧攝取快SVO2 rSO255 為腦缺氧臨界 動態(tài)監(jiān)測意義大PbrO2 25 30mmHg 代表腦組織攝氧 純氧過度通氣PbrO2 而PaCO2 時PbrO2 失血量大于50 時PbrO2 MAP ICP 腦組織氧張力 PtiO2 通過氧敏感型Clarke電極進行腦皮質內組織氧合作用的測定 用于動態(tài)監(jiān)測腦氧PtiO2 結合PH PCO2的變化來判斷腦氧的利用 Gupta和Robertson等對腦外傷病人進行大樣本的meta分析表明PtiO2降低 15mmHg特別 6mmHg時 死亡率明顯增加 AVM手術切除患者測定PtiO2與對照組比較 發(fā)現(xiàn)PtiO2基礎值降低 PH PCO2無變化 切除期間PtiO2和PH增高 而PCO2降低 其原因可能因為由原來的缺氧及低灌注改變?yōu)樯莩薰嗔?組織氧過多和鹼中毒 正電子發(fā)射X線斷層顯象 PET 技術 Alkire等發(fā)現(xiàn)用F 18fluorodeoxyglucose的功能性腦成象評估人的腦代謝活動 檢測CBF和腦氧耗 由于需要使用放射性物質來滿足特殊的掃描器 故技術復雜且價格昂貴 激光多普勒血流監(jiān)測儀探測腦皮質血流 由于需要開顱鉆孔且相關組織的深度和面積要求嚴格 限制了這項技術的應用 三 神經外科病人的體液管理 腦內水 電解質失衡的影響因素 腦內水 電解質失衡的影響因素 液靜壓或滲透壓梯度失衡血腦屏障功能破壞細胞膜通透性的障礙 水 鹽代謝的調節(jié) ADH 儲存 垂體后葉垂體前葉 AVP保水 ACTH ALDADH 保鈉 下丘腦 垂體 渴中樞 容量感受器 滲透壓感受器 靶器官 軸 腎小管 腎小管 液靜壓或滲透壓梯度失衡 低鈉血癥 病因 SIADH ADH CSMS ANP SIADH機制 80余種 顱內疾患占80 垂體后葉ADH 保水 Posm 稀釋性低鈉血癥 細胞內水腫 低鈉血癥 CSMS發(fā)病機制 ANP為多肽 主要分布在心房肌細胞漿 腦內如下丘腦 隔區(qū)等 腦損傷 心房利鈉因子 ANP 分泌過多 強大的利鈉 利尿作用 抑制腎素 醛固酮系統(tǒng) 液靜壓或滲透壓梯度失衡 高鈉血癥 高血容量性 低血容量性 高血容量性 醫(yī)源性過量輸入甘露醇 血透或腹透后失水 誤攝大量食鹽高滲液輸入 高分子量 高取代級 取代方式C2 C6比值高的膠體液擴容 腎衰 高鈉血癥 低血容量性 神經源性 腦腫瘤50 腦血管病15 腦外傷25 ACTH ALD 滯鈉Na 排k Posm 腦細胞脫水 血腦屏障功能的破壞 血管源性腦水腫 腦挫傷BBB破壞 大分子物質通過細胞間隙 細胞外水腫 高濃度蛋白質 血漿成份 主要在腦白質 白質細胞外間隙 800 灰質150 200 白質間隙大于灰質4 6倍 腦水腫主要在白質進展其速度取決于血管內靜水壓 腦實質組織壓之差 開顱后急性腦膨出 細胞膜通透性障礙 腦缺血 缺氧后能源匱乏 瀑布效應細胞內鈣超載激活神經毒性物質 細胞間隙的谷氨酸增高160倍 門冬氨酸 牛磺氨酸增加30倍 GABA增250倍線粒體ATP產生不足導致Na K ATP酶Ca2 Mg2 ATP酶活性 泵衰竭 水 電解質紊亂的治療 低鈉血癥稀釋性低鈉SIADH特點 低血鈉 高尿鈉低血滲高容量治療原則 限水 TBW0 5 1 0L d 2 3d血Na 115 120mmol L伴有精神癥狀時補鈉 稀釋性低鈉SIADH 補鈉方法方法 250ml d含鈉液6 8g d輸入3 高滲鹽水1 2ml kg h可以增加血Na 1 2mmol L h每小時測量血鈉1次24h增加不能 12mmol L 血清鈉不能 130mmol L 高滲性脫水丘腦下部 垂體型 尿崩癥 間腦 垂體后葉受損ADH 再吸收障礙診斷標準 尿量 4000 日 尿比重300mOsm L 高鈉血癥 尿滲透壓 150mOsm L ADH 2ug ml 臨床分型 暫時型 延遲型 三項型 尿崩癥的治療 補水 5 葡萄糖 0 9 生理鹽水每小時量 維持量 2 4ml kg h 前1小時尿量的2 3藥物 尿量 300ml h 持續(xù) 2h應給一次性水溶性加壓素5 10U iv 注意高血壓 尿崩持續(xù)則改用去氨加壓素 Desmopressinactate DDAVP 1 2ug iv作用可持續(xù)12 24h 酌情再用 四 特殊神經外科手術的麻醉管理 顱內動脈瘤 術前評估 腦血管痙攣 SAH后主要并發(fā)癥 常用擴血管藥物治療如鈣通道阻滯劑尼莫地平等 SAH后心電圖改變復雜且多見 包括心律失常 ST T段改變 QT間期延長T波改變或U波等 應區(qū)別是否原有心臟疾患 作好術前準備 SAH后由于長期臥床術前血容量低 正常的77 因仰臥多尿 紅細胞生成抑制 氮負平衡 麻醉前應適當擴容 顱內動脈瘤手術的麻醉管理 1 防止顱內動脈瘤破裂避免高血壓 麻醉誘導期破裂者占1 4 死亡率高達50 穩(wěn)定動脈瘤跨壁壓 transmuralpressure TMP 動脈瘤壁的應力 F r2 P 與其承受的壓力呈正比 與瘤的半徑平方呈正比TMP MAP ICP 任何使MAP 淺麻醉 通氣障礙 嗆咳 插或手術應激 還是ICP CSF引流 過度通氣 腦過度回縮 均增加動脈瘤破裂的危險 顱內動脈瘤手術的麻醉管理 避免血壓增高芬太尼4 6 g kg 受體阻滯劑艾司洛爾 靜脈或氣管內注射利多卡因 適當增加麻醉深度 可防止插管及手術應激引起的血壓增高 維持合理腦灌注壓打開硬膜前不主張降低顱內壓TMP MAP ICP術中在監(jiān)護狀態(tài)下于動脈瘤夾閉前開始行控制性降壓 選擇對腦血流 腦代謝及顱內壓影響小的降壓方法 2 防止動脈瘤夾閉后的血管痙攣 3H 治療方法即適度控制的高血壓hypertension MAP100mmHg 高血容量hapervolaemia 中度血液稀釋haemodilution 術野使用罌粟堿如果手術需要臨時鉗夾動脈瘤時 為改善其供血區(qū)域的側枝循環(huán) 國外常靜脈注射去