麻醉與循環(huán).ppt

AnesthesiaandCirculation羅自強 中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室 心臟的泵血功能一 心肌收縮的特點對細(xì)胞外Ca2 依賴 全或無 收縮無完全強直收縮 二 影響心臟輸出量的因素每搏輸出量 Strokevolume SV 每分輸出量 MinuteVolume 心輸出量 1 前負(fù)荷 Starling曲線 圖4 4Leftventricular LV functioncurves lcmH2O 0 098kPa LVstrokework NE Control Failing LVEDP cmH2O 指標(biāo) 心室舒張末期容積 心室舒張末期壓力受順應(yīng)性的影響肺泡壓正常肺血管張力正常二尖瓣正常PCWP肺靜脈壓左房壓左室壓CVP右室壓 后負(fù)荷射血時遇到的阻力效應(yīng) 后負(fù)荷增大 射血減少指標(biāo)平均動脈壓外周阻力 正常 中度心功能不全 重度心功能不全 心室排血阻抗 搏出量 3 心肌收縮能力 定義 不依賴前后負(fù)荷而改變其力學(xué)活動的內(nèi)在特性 指標(biāo)Vmaxdp dtmax射血分素 影響因素胞漿Ca2 濃度Ca2 與肌鈣蛋白結(jié)合H 橫撟ATPase活性 4 心率心率過快CO減少起搏器交感興奮心率過慢CO減少5 心肌收縮的同步性 三 靜脈回流和心排出量進(jìn)入心室的血量取決于房壓和室壓的差心排出量曲線靜脈回流量取決于房壓和外周靜脈壓的差靜脈回流曲線 四 左右心室心排出量的平衡協(xié)調(diào)兩室間的串聯(lián)作用室間隔的直接相互作用心包作用 五 心功能的神經(jīng)調(diào)節(jié)心交感緊張性左右支配不同心迷走緊張性左右支配不同 六 麻醉對心排出量的影響1 直接抑制氧化亞氮 乙醚 氟烯醚 甲氧氟烷 環(huán)丙烷 異氟醚 安氟醚 氟烷2 通過交感 腎上腺髓質(zhì)間接影響興奮交感 腎上腺髓質(zhì)乙醚氯胺酮抑制交感 腎上腺髓質(zhì)氟烷安氟醚3 影響靜脈回心血量間接影響心輸出量椎管內(nèi)麻醉取頭高位 血壓一 血流動力學(xué)和血液流變學(xué)的基本概念血流動力學(xué) 研究血液在心血管系統(tǒng)內(nèi)流動的力學(xué) 稱血液流變學(xué) 研究血液及其成分的流變性質(zhì)及其變化規(guī)律的科學(xué) 一 血流量1 流量與流速 2 層流和湍流Re VD 3 流速與壓強 V2 2 gh P 恒量端壓側(cè)壓4 泊肅葉 Poiseuilli 定律Q r4 8l 二 血流阻力R 8 l r4R Q 三 血液的流變學(xué)特性1 粘滯性切變 切率牛頓液非牛頓液切率增加RBC解聚 軸流 變形取向 粘滯性降低2 粘彈性3 觸變性 四 影響血液粘度的因素1 紅細(xì)胞壓積2 紅細(xì)胞的聚集性和變形性3 血流速度4 血管口徑法 林效應(yīng)法 林效應(yīng)的逆轉(zhuǎn)臨界半徑5 溫度五 血液稀釋療法的生理學(xué)基礎(chǔ) 血壓一 動脈壓和靜脈壓動脈壓的意義 推動血液流動 維持血管的開放CVP 取決于心臟射血和靜脈回流 CVP與外周靜脈壓 二 動脈壓的調(diào)節(jié) 一 神經(jīng)調(diào)節(jié) 效應(yīng)器 心 血管 心血管中樞 延髓 感受器 頸動脈竇 主動脈弓 交感縮血管神經(jīng) 心交感神經(jīng) 心迷走神經(jīng) 迷走神經(jīng) 竇神經(jīng) 心血管活動的神經(jīng)調(diào)節(jié) 圖4 25頸動脈竇區(qū)與主動脈弓區(qū)的壓力感受器與化學(xué)感受器 竇神經(jīng)迷走神經(jīng) 竇神經(jīng)迷走神經(jīng) 2學(xué)感受性反射 頸動脈體 主動脈體 化學(xué)受器 BP 腦缺血反應(yīng)Bainbridge反射眼心反射 NE與Adr的作用 R 變化不大 四 麻醉對血壓的的影響1麻醉藥物抑制心肌或 和擴張血管血壓下降的程度 劑量的大小 靜脈注射的速度 麻醉的深淺 病人循環(huán)系統(tǒng)代償能力 交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) 乙醚在淺麻醉時刺激交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) 可使心率增快 動脈血壓平穩(wěn)或升高 但深麻醉時由于乙醚可對抗去甲腎上腺素的縮血管作用 也能產(chǎn)生動脈血壓下降 氯胺酮通過增強交感活性 可使心輸出量 外周阻力及動脈血壓均有不同程度的增高 2神經(jīng)阻滯進(jìn)行椎管內(nèi)麻醉時 可阻滯交感節(jié)前纖維 動脈血管擴張 可致外周阻力下降 靜脈血管擴張 血液積滯于外周靜脈系統(tǒng) 引起有效循環(huán)血容量相對不足 靜脈回心血量減少 右心房壓降低 每搏輸出量減少 右心房壓降低通過Bainbrigde反射使心率減慢 心輸出量隨之減少 導(dǎo)致血壓下降 血壓下降的程度阻滯平面的高低病人心血管功能的代償能力交感神經(jīng)節(jié)前纖維阻滯出現(xiàn)的快慢 3 人工通氣間歇正壓通氣 IPPV 胸內(nèi)負(fù)壓減小 中心靜脈壓升高 靜脈回流減少 肺泡內(nèi)壓增加 擠壓肺泡壁毛細(xì)血管 使肺循環(huán)阻力增大 加重右心后負(fù)荷 均可降低心輸出量 動脈血壓可有不同程度的下降 體位對全身血壓的影響對局部血壓的影響5失血 冠脈循環(huán)與腦循環(huán)一 冠脈循環(huán)1冠脈循環(huán)的解剖生理特點 主干行走于表面 小分支垂直穿入心肌 心肌毛細(xì)血管極為豐富 吻合支不發(fā)達(dá) 冠脈血流非常豐富 周期性灌注心室舒張期的長短動脈舒張壓的高低 2冠脈血流的調(diào)節(jié) 1 物理因素 入端與流出端的壓力差 阻力冠脈小動脈平滑肌的舒縮血管外壓力 心室腔內(nèi)壓力和心肌張力 血液粘滯性自身調(diào)節(jié)60 180mmHg 冠脈血流相對恒定 2 心肌代謝因素狹窄80 85 通過代謝性冠脈血流調(diào)節(jié)使冠脈最大限度擴張3 神經(jīng)因素 心肌缺血與心功能 1 心肌代謝特點 心肌可廣泛利用各種營養(yǎng)物質(zhì)供能 心肌代謝幾乎全是有氧代謝 供能多 耗能也多 心肌氧儲備及能量儲備均少 2 心肌缺血對心功能的影響心收縮功能明顯減弱ATP生成不足酸中毒 暈厥心肌 stunnedmyocardium 冬眠心肌 hibernatingmyocardium 舒張順應(yīng)性降低心室的充盈降低左室舒張末期壓升高和肺循環(huán)阻力增大 4 心肌保護 1 增加能量供應(yīng)術(shù)前應(yīng)用葡萄糖 胰島素和氯化鉀 2 減少心肌能量消耗 低溫 心臟停跳 3 藥物5 麻醉與冠脈循環(huán) 二 腦循環(huán) 一 腦的血液供給及腦循環(huán)的一般特征1 腦的血液供給 頸內(nèi)動脈和椎動脈供血 形成動脈環(huán)2 腦循環(huán)特點 幾乎全部來自糖的有氧分解 腦內(nèi)的不同部位的血流分布并不均勻 不同部位能夠耐受缺血的時間不同 腦 腦血管及腦脊液三者容積之和固定 血流量的變化相對較小 二 腦血流的調(diào)節(jié)1 自身調(diào)節(jié)60 140mmHg影響因素 慢性高血壓患者 腦血流的自身調(diào)節(jié)曲線右移高血壓腦病 血液氣體PaCO2增高或PaO2降低 自身調(diào)節(jié)能力降低侈灌流綜合癥 交感神經(jīng) 揮發(fā)性麻醉藥 2 化學(xué)性調(diào)節(jié)CO2 O2 pH K 及腺苷 其中CO2最重要PaCO2增高可引起腦血管顯著擴張適當(dāng)?shù)倪^度通氣 PaCO2降低至35mmHg 降低顱內(nèi)壓極度過度通氣 PaCO2 25mmHg 可腦缺血缺氧腦血管收縮氧解離曲線左移腦脊液中HCO3 代償作用 CO2對腦血流的作用還受一些因素的影響 麻醉 在相同的CO2濃度下 麻醉動物的反應(yīng)程度小于清醒動物 年齡 CO2對腦血管的作用隨年齡的增加而減弱 血壓 動脈血壓降低時 CO2對腦血流的影響明顯降低氧對腦血流也有調(diào)節(jié) 3 代謝性調(diào)節(jié)局部血流受腦的局部代謝 神經(jīng)機能活動的調(diào)節(jié)4 神經(jīng)調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮可致腦血流自身調(diào)節(jié)的上限和下限均升高上限的升高 耐受血壓增高 有保護