弓形蟲完整版本

剛地弓形蟲

Toxoplasma

gongdii川北醫(yī)學(xué)院寄生蟲學(xué)教研室

剛地弓形蟲（Toxoplasma

gondii)引起人獸共患的弓形蟲病(toxoplasmosis)。人體感染后，多數(shù)呈無癥狀的隱性感染，但在宿主免疫功能缺陷或受到抑制時(shí)，可引發(fā)嚴(yán)重后果，因此本蟲是一種重要的機(jī)會性致病原蟲（opportunisticprotozoan）。

弓形蟲發(fā)育過程中，有5種不同形態(tài)的時(shí)期。其中滋養(yǎng)體、包囊和卵囊對人體致病及傳播有重要作用

滋養(yǎng)體:細(xì)胞內(nèi)分裂繁殖的被宿主細(xì)胞膜包繞的蟲體集合體稱假包囊，囊內(nèi)的滋養(yǎng)體稱速殖子。包囊:寄生于組織細(xì)胞內(nèi),囊內(nèi)滋養(yǎng)體又稱緩殖子.裂殖體:在貓科動(dòng)物小腸絨毛上皮細(xì)胞內(nèi)發(fā)育增殖.配子體:在貓腸上皮細(xì)胞內(nèi)形成,雌、雄配子體---雌雄配子--合子---卵囊卵囊:隨貓科動(dòng)物糞便排出體外,每個(gè)卵囊含2個(gè)孢子囊,8個(gè)子孢子

一、形態(tài)剛地弓形蟲速殖子與假包囊游離的速殖子呈香蕉形或半月形，一端較尖，一端鈍圓；一邊較平，另一邊較膨隆。胞內(nèi)寄生的速殖子呈紡錘形或橢圓形，以內(nèi)二芽殖法不斷繁殖。這種由宿主細(xì)胞膜包繞的蟲體集合稱假包囊。一般含數(shù)個(gè)到20多個(gè)速殖子。瑞氏染色剛地弓形蟲緩殖子與包囊部分速殖子侵入腦、眼、骨骼肌等細(xì)胞后，增殖速度減慢，轉(zhuǎn)化為緩殖子，并分泌成囊物質(zhì)，形成包囊。緩殖子形態(tài)與速殖子相似，但蟲體稍小，核稍偏后。包囊圓形或橢圓形，直徑5~100μm，具有一層富有彈性的堅(jiān)韌囊壁，內(nèi)含數(shù)個(gè)到千余個(gè)緩殖子。剛地弓形蟲卵囊圓形或橢圓形，具兩層光滑透明的囊壁。未成熟卵囊內(nèi)充滿均勻小顆粒。成熟卵囊內(nèi)含2個(gè)孢子囊，分別含有4個(gè)新月形的子孢子。直徑10~12μm

二、

生活史

弓形蟲整個(gè)生活史包括有性生殖和無性生殖兩個(gè)階段。需在兩種宿主體內(nèi)完成。蟲體在貓科動(dòng)物小腸上皮細(xì)胞內(nèi)完成無性和有性世代，同時(shí)在腸外其他組織也進(jìn)行無性增殖，故貓是弓形蟲的終宿主兼中間宿主。在人體及其他動(dòng)物等中間宿主體內(nèi)，弓形蟲僅進(jìn)行無性增殖。假包囊（速殖子）(有核細(xì)胞內(nèi)）

假

包

囊包

囊成熟卵囊

被人食入在腸腔內(nèi)孵出速殖子緩殖子子孢子

侵入腸壁隨血流侵入有核細(xì)胞內(nèi)

包囊

免疫功能正常

免疫功能下降

在中間宿主體內(nèi)的發(fā)育生活史圖示假

包

囊包

囊成熟卵囊

被貓食入在腸腔內(nèi)孵出速殖子緩殖子子孢子小腸上皮細(xì)胞內(nèi)裂殖體

裂殖子

雌、雄

配子體

雌、雄

配子合子

未成熟卵囊（外界）隨糞便排出體外

在終宿主體內(nèi)的發(fā)育生活史模式圖

1）終宿主為貓及貓科動(dòng)物。在貓腸上皮細(xì)胞內(nèi)，蟲體經(jīng)過無性的裂體增殖、有性的配子生殖及無性的孢子增殖產(chǎn)生卵囊。

2）中間宿主為人及豬、鼠、牛、羊等多種脊椎動(dòng)物。

3）在人體內(nèi)速殖子及假包囊寄生于除紅細(xì)胞外的任何有核細(xì)胞內(nèi)；包囊寄生于宿主腸外的各器官組織，多寄生于腦、眼等組織器官。生活史小結(jié)

4）感染階段為包囊、假包囊、滋養(yǎng)體（速殖子）和卵囊。

5）感染途徑為各感染階段隨污染的肉、奶、蛋類等食物經(jīng)口感染。速殖子可經(jīng)損傷的皮膚粘膜、輸血、器官移植等途徑感染，也可經(jīng)胎盤血流致胎兒感染。

1.速殖子是弓形蟲感染急性期的主要致病形式。速殖子在有核細(xì)胞內(nèi)迅速繁殖以致細(xì)胞破裂，隨后逸出的速殖子侵入鄰近的細(xì)胞，如此反復(fù)破壞，導(dǎo)致局部組織壞死，同時(shí)伴有以單核細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤，此為本病的基本病變。

三、致病機(jī)制

2.緩殖子是引起慢性感染期病變的主要原因。緩殖子在包囊內(nèi)增殖使包囊增大而擠壓器官，使功能受到障礙。包囊破裂釋出緩殖子，可激發(fā)Ⅳ超敏反應(yīng)，形成肉芽腫樣病變，常引起腦與眼部慢性炎癥。

四、臨床表現(xiàn)

1.先天性弓形蟲病受染孕婦：流產(chǎn)、早產(chǎn)、畸胎或死胎?；純海阂阅X和眼弓形蟲病為主。

表現(xiàn)有腦積水、無頭兒、小頭畸形、脊柱裂、顱內(nèi)有鈣化灶、精神障礙、智能遲鈍等。眼部最常見為脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎、視神經(jīng)炎、

視力障礙等癥狀。此外，受染胎兒或新生兒多數(shù)表現(xiàn)為隱性感染。

胎盤與腦連接

先天性無腦兒

先天性腦積水

先天性內(nèi)臟外翻

先天性脊柱裂

先天性斜視患兒

先天性癡呆

先天性小頭畸形

2.獲得性弓形蟲病

因蟲體侵襲部位和機(jī)體反應(yīng)性不同而表現(xiàn)不同的臨床癥狀。淋巴結(jié)腫大是獲得性弓形蟲病最常見的臨床類型，其次為腦病和眼病。（1）淋巴結(jié)腫大：淋巴結(jié)腫大常見于頭頸部及耳后。（2）弓形蟲腦?。X炎）：伴有高熱、頭痛、嗜睡、顱內(nèi)壓增高、癲癇及精神抑郁或興奮狂躁，局部神經(jīng)系統(tǒng)體征，甚至昏迷。（3）眼?。罕憩F(xiàn)為視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎。（4）少數(shù)可出現(xiàn)肺炎、肝炎、心包炎、心肌炎等。眼底鏡可見局限性、壞死性、復(fù)發(fā)性炎癥病變，眼底有出血。視乳頭水腫、色素增生或色素萎縮。

2.獲得性弓形蟲病

AIDS病患者中20％~80％的腦炎或腦膿腫是由弓形蟲所致。據(jù)美國疾病控制中心(CDC)報(bào)告，在14510例艾滋病患者并發(fā)弓形蟲病腦炎者有508例，大多在發(fā)病2—8個(gè)月內(nèi)死亡。

在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的弓形蟲包囊

（腦弓形蟲病）

診斷1.臨床診斷

弓形蟲病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，缺乏特有的臨床診斷指征，單靠臨床表現(xiàn)和體征難以確診，要與血清學(xué)診斷、病原學(xué)診斷及其它輔助方法相結(jié)合才能提高確診率。

患者的職業(yè)、生活習(xí)慣；有無生食或半生食豬、羊、牛、乳、雞肉、蛋類的飲食習(xí)慣；有無動(dòng)物密切接觸史，特別是貓，有無先天性弓形蟲感染的臨床病理癥象；有無輸血史和使用免疫抑制劑史將有助于診斷。(I)涂片染色法

取急性期患者的體液(腦脊液、血液、眼房水、羊水、胸水等)離心后，沉淀物作涂片，或用淋巴結(jié)、腦、肝等活組織穿刺物涂片，姬氏染色鏡檢。此法簡便，但易漏診。(II)動(dòng)物接種分離法或細(xì)胞培養(yǎng)法

實(shí)驗(yàn)動(dòng)物常用小白鼠，樣本接種于腹腔內(nèi)一周后取腹腔液鏡檢速殖子，陰性者至少需盲目傳代3次。樣本亦可按種于離體培養(yǎng)的單層有核細(xì)胞。

2.確診依據(jù)（1）病原學(xué)診斷—在送檢材料中查見確切的弓形蟲滋養(yǎng)體或包囊。

（2）血清學(xué)檢查——用DT,IHA,IFA,ELISA檢測特異抗體（IgM、IgG）或循環(huán)抗原。

臨床上對弓形蟲?。ㄓ绕涫窃袐D弓形蟲?。┭鍖W(xué)診斷的判斷，一般以至少2項(xiàng)血清學(xué)試驗(yàn)綜合分析結(jié)果為準(zhǔn)，并同時(shí)檢測IgM或IgG抗體動(dòng)態(tài)變化，以此作為診斷現(xiàn)癥感染的依據(jù)。

廣泛流行的原因：（1）滋養(yǎng)體、包囊以及卵囊具較強(qiáng)的抵抗力。（2）多種生活史期都具感染性。（3）中間宿主廣泛。（4）在終宿主之間、中間宿主之間、終宿主與中間宿主之間均可互相傳播。（5）包囊可長期生存在中間宿主組織內(nèi)。（6）卵囊排放量大。七、治療1.乙胺嘧碇和磺胺類藥物

可抑制弓形蟲速殖子，但對組織內(nèi)包囊無效，故免疫缺陷患者一旦中止治療，常常引