2025年高考生物答題技巧與模板構(gòu)建專(zhuān)項(xiàng)提升03 實(shí)驗(yàn)分析與探究（1大模板）（原卷版）

專(zhuān)項(xiàng)提升03實(shí)驗(yàn)分析與探究

本節(jié)導(dǎo)航

答題模板“一個(gè)模板”應(yīng)對(duì)對(duì)照實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)

識(shí)·命題特點(diǎn)明命題特點(diǎn)、窺命題預(yù)測(cè)

明·答題模板答題要點(diǎn)+答題技巧+模板運(yùn)用

練·高分突破模板綜合演練，快速技巧突破

模板01“一個(gè)模板”應(yīng)對(duì)對(duì)照實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)

【核心】套用四步走邏輯，解決所有對(duì)照實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)

除遺傳的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)外，所有對(duì)照實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)類(lèi)題目描述的思路都是一致的。之所以能形成高度的一致性，

是因?yàn)閷?shí)驗(yàn)的本質(zhì)就是排除無(wú)關(guān)變量，分析自變量和因變量的因果關(guān)系。

第一步：審“實(shí)驗(yàn)?zāi)康摹?找“四素”：實(shí)驗(yàn)性質(zhì)（驗(yàn)證性或探究性）-預(yù)期結(jié)果及結(jié)論是否唯一

實(shí)驗(yàn)變量（自變量）-決定分組（單變量至少兩組）

實(shí)驗(yàn)對(duì)象（實(shí)驗(yàn)材料）-有時(shí)“材料及用具”中會(huì)給出

反應(yīng)變量（因變量）-選擇合適的“觀測(cè)指標(biāo)”

第二步：思“對(duì)照類(lèi)型”-判斷“組數(shù)”

第三步：創(chuàng)“實(shí)驗(yàn)條件”-排除無(wú)關(guān)變量干擾

第四步：寫(xiě)“實(shí)驗(yàn)思路”-答題要點(diǎn)：①自變量的操縱；②注意實(shí)驗(yàn)條件；③觀測(cè)指標(biāo)的檢測(cè)

【補(bǔ)充】探究性實(shí)驗(yàn)與驗(yàn)證性實(shí)驗(yàn)的比較

探究性實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證性實(shí)驗(yàn)

實(shí)驗(yàn)?zāi)康奶剿餮芯繉?duì)象的未知屬性、特征以及與其他因素的關(guān)驗(yàn)證研究對(duì)象的已知屬性、特征以

系及與其他因素的關(guān)系

實(shí)驗(yàn)假設(shè)假設(shè)一般采用“如果A，則B”的形式表述，是根據(jù)現(xiàn)因?yàn)榻Y(jié)論是已知的，所以不存在假

有的科學(xué)理論事實(shí)，對(duì)所要研究的對(duì)象設(shè)想出一種或設(shè)問(wèn)題

幾種可能性的答案、解釋

實(shí)驗(yàn)過(guò)程應(yīng)有的實(shí)驗(yàn)步驟，實(shí)際上并未完成，因探究?jī)?nèi)容而異應(yīng)有的實(shí)驗(yàn)步驟可以是曾經(jīng)做過(guò)

或尚未做過(guò)的，因驗(yàn)證內(nèi)容而異

實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象未知，可以不描述已知，應(yīng)準(zhǔn)確描述

實(shí)驗(yàn)結(jié)果預(yù)測(cè)對(duì)應(yīng)假設(shè)，分類(lèi)談?wù)摕o(wú)

實(shí)驗(yàn)結(jié)論對(duì)應(yīng)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，作出對(duì)應(yīng)結(jié)論對(duì)應(yīng)實(shí)驗(yàn)?zāi)康淖鞒隹隙ńY(jié)論

技巧01“一個(gè)模板”應(yīng)對(duì)對(duì)照實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)

（2025·河南·模擬預(yù)測(cè)）帕金森?。≒D）是一種神經(jīng)退行性疾病，由腦中黑質(zhì)內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元損傷所致，

為研究A藥物對(duì)PD的治療效果及機(jī)制，研究人員用M物質(zhì)制備PD模型大鼠并分組處理，結(jié)果如圖所示。

回答下列問(wèn)題。

(1)多巴胺能神經(jīng)元合成的神經(jīng)遞質(zhì)常儲(chǔ)存在突觸小泡中，通過(guò)的方式釋放，被突觸后膜上的相關(guān)受

體識(shí)別并結(jié)合，可使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，興奮部位細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為（填“內(nèi)負(fù)外正”或“內(nèi)

正外負(fù)”）。

(2)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)A藥物對(duì)PD模型大鼠有一定的治療效果，據(jù)圖分析得出該結(jié)論的依據(jù)是。

(3)星形膠質(zhì)細(xì)胞（一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞）膜上存在TRPV1受體，為驗(yàn)證A藥物通過(guò)該受體發(fā)揮治療作用，研

究人員設(shè)置了④、⑤處理組。在圖中虛線框內(nèi)，以柱狀圖的形式畫(huà)出相應(yīng)的預(yù)期結(jié)果。

(4)A藥物促使星形膠質(zhì)細(xì)胞可能通過(guò)以下兩條通路保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元：通過(guò)產(chǎn)生神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子C與多巴

胺能神經(jīng)元上的C受體結(jié)合發(fā)揮保護(hù)作用（通路1）：通過(guò)P蛋白與多巴胺能神經(jīng)元之間形成連接發(fā)揮保護(hù)

作用（通路2）。為探究A藥物發(fā)揮作用的通路機(jī)制，以PD模型大鼠為材料，使用C受體的抗體、P蛋白的

抑制劑設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)。寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)思路及預(yù)期結(jié)果。

【答案】(1)胞吐內(nèi)正外負(fù)

(2)A藥物處理組的多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量比模型組多

(3)

(4)實(shí)驗(yàn)思路：將PD模型大鼠分為三組，第一組用A藥物處理，第二組用A藥物和C受體抗體處理，第三組

用A藥物和P蛋白抑制劑處理，觀察多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量。

預(yù)期結(jié)果：若藥物A通過(guò)通路1起作用，則二組＜三組=一組；若三組＜二組=一組，則說(shuō)明藥物A通過(guò)通

路2起作用；若藥物A通過(guò)通路1和2起作用，則二組、三組＜一組

【思路詳解】（1）多巴胺能神經(jīng)元合成的神經(jīng)遞質(zhì)常儲(chǔ)存在突觸小泡中，通過(guò)胞吐的方式釋放，該過(guò)程依

賴(lài)膜的流動(dòng)性實(shí)現(xiàn)，需要消耗細(xì)胞代謝產(chǎn)生的ATP，多巴胺被突觸后膜上的相關(guān)受體識(shí)別并結(jié)合，可使突觸

后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，表現(xiàn)為鈉離子內(nèi)流，使興奮部位細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為“內(nèi)正外負(fù)”。

（2）圖示實(shí)驗(yàn)結(jié)果中②組模型鼠中多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量減少，而使用A藥物后實(shí)驗(yàn)鼠多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量

上升，但多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量低于對(duì)照組，因此，該實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明A藥物對(duì)PD模型大鼠有一定的治療效

果。

（3）星形膠質(zhì)細(xì)胞（一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞）膜上存在TRPV1受體，本實(shí)驗(yàn)的目的是驗(yàn)證A藥物通過(guò)該受體發(fā)

揮治療作用，因此實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)中的自變量為是否表達(dá)該受體，因此，研究人員設(shè)置了④、⑤處理組。由于本

實(shí)驗(yàn)為驗(yàn)證性實(shí)驗(yàn)，即藥物A是通過(guò)TRPV1受體發(fā)揮了治療作用，但④組模型鼠缺乏TRPV1受體，因而無(wú)

法起到治療作用，則其體內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量與模型鼠基本相同，⑤組中TRPV1受體不受影響，因而

藥物A能起到治療作用，則該組小鼠的多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量有所增加，等同于③組，則相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果

可表示如下：

（4）本實(shí)驗(yàn)的目的是探究A藥物發(fā)揮作用的通路機(jī)制，即藥物A是通過(guò)通路1，還是通路2起作用，則實(shí)

驗(yàn)的自變量為通路存在的不同類(lèi)型，因變量為多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量，因此實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的思路為：：將PD模

型大鼠分為三組，第一組用A藥物處理，第二組用A藥物和C受體抗體處理，第三組用A藥物和P蛋白抑

制劑處理，觀察多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量。

預(yù)期結(jié)果：若藥物A通過(guò)通路1起作用，則二組＜三組=一組；若三組＜二組=一組，則說(shuō)明藥物A通過(guò)通

路2起作用；若藥物A通過(guò)通路1和2起作用，則二組、三組＜一組

（2024·浙江紹興·一模）脊髓灰質(zhì)炎是由脊髓灰質(zhì)炎病毒所致的急性傳染病，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致輕重不等的遲緩

性癱瘓。給小兒服用小兒麻痹疫苗糖丸（脊髓灰質(zhì)炎減活疫苗）或注射脊髓灰質(zhì)炎滅活疫苗是預(yù)防脊髓灰

質(zhì)炎的有效手段?；卮鹣铝袉?wèn)題：

(1)兒童被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染常引起食欲減退，攝食減少，此時(shí)胰島細(xì)胞分泌的增多，從而促

進(jìn)以維持血糖水平。感染引發(fā)動(dòng)物內(nèi)環(huán)境改變，導(dǎo)致支配胃腸的神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì)，胃腸蠕動(dòng)

及消化腺分泌減弱，此過(guò)程屬于反射。

(2)感染脊髓灰質(zhì)炎病毒后通常會(huì)引起體溫升高，體溫升高的直接原因是。此時(shí)適當(dāng)增加飲水，可降低

血漿，使垂體釋放的減少，最終使尿量增加，利于散熱。

(3)分析小兒麻痹疫苗糖丸（脊髓灰質(zhì)炎減活疫苗）和脊髓灰質(zhì)炎滅活疫苗這兩種疫苗的制備方式，可以推

知：（填“減活”或“滅活”）疫苗接種后對(duì)人體的作用更接近自然感染過(guò)程，但兩種疫苗都可作為引

起機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫。

(4)某實(shí)驗(yàn)動(dòng)物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后，發(fā)生了肢體運(yùn)動(dòng)障礙。為判斷該動(dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)障礙是否為脊髓

灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致，以電刺激的方法設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)思路是，預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果

和結(jié)論是。

1．為研究藥物D對(duì)機(jī)體生理功能的影響和藥物Z對(duì)細(xì)胞增殖的影響，某同學(xué)進(jìn)行以下實(shí)驗(yàn)并提出一個(gè)實(shí)驗(yàn)

方案?；卮鹣铝袉?wèn)題：

給一組大鼠隔日注射藥物D，每隔一定時(shí)間，測(cè)定該組大鼠的血糖濃度和尿糖濃度。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果：血糖濃度增加，出現(xiàn)尿糖且其濃度增加。

(1)①由上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè)，藥物D損傷了大鼠的細(xì)胞，大鼠腎小管中葡萄糖含量增加，會(huì)使其

尿量。同時(shí)大鼠的進(jìn)食量增加，體重下降，原因是。

②檢測(cè)尿中是否有葡萄糖，可選用的試劑是。

(2)為驗(yàn)證藥物Z對(duì)肝癌細(xì)胞增殖有抑制作用，但對(duì)肝細(xì)胞增殖無(wú)抑制作用，根據(jù)以下材料和用具，完善實(shí)

驗(yàn)思路，預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

材料和用具：若干份細(xì)胞數(shù)為N的大鼠肝癌細(xì)胞懸液和肝細(xì)胞懸液、細(xì)胞培養(yǎng)液、藥物Z、細(xì)胞培養(yǎng)瓶、CO2

培養(yǎng)箱、顯微鏡等。

（說(shuō)明與要求：細(xì)胞的具體計(jì)數(shù)方法不作要求，不考慮加入藥物Z對(duì)培養(yǎng)液體積的影響，實(shí)驗(yàn)條件適宜。）

①完善實(shí)驗(yàn)思路。

i．取細(xì)胞培養(yǎng)瓶，分為A、B、C、D四組，分別加入細(xì)胞培養(yǎng)液。

ii．。

iii．。

iiii．。

②預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果（設(shè)計(jì)一個(gè)坐標(biāo)，用柱形圖表示最后一次檢測(cè)結(jié)果）。

2．使酶的活性下降或喪失的物質(zhì)稱(chēng)為酶的抑制劑。酶的抑制劑主要有兩種類(lèi)型：一類(lèi)是可逆抑制劑（與酶

可逆結(jié)合，酶的活性能恢復(fù)）；另一類(lèi)是不可逆抑制劑（與酶不可逆結(jié)合，酶的活性不能恢復(fù)）。已知甲、

乙兩種物質(zhì)（能通過(guò)透析袋）對(duì)酶A的活性有抑制作用。

實(shí)驗(yàn)材料和用具：蒸餾水，酶A溶液，甲物質(zhì)溶液，乙物質(zhì)溶液，透析袋（人工合成半透膜），試管，燒杯

等為了探究甲、乙兩種物質(zhì)對(duì)酶A的抑制作用類(lèi)型，提出以下實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路。請(qǐng)完善該實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路，并

寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)預(yù)期結(jié)果。

(1)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路

取支試管（每支試管代表一個(gè)組），各加入等量的酶A溶液，再分別加等量，

一段時(shí)間后，測(cè)定各試管中酶的活性。然后將各試管中的溶液分別裝入透析袋，放入蒸餾水中進(jìn)行透析處

理。透析后從透析袋中取出酶液，再測(cè)定各自的酶活性。

(2)實(shí)驗(yàn)預(yù)期結(jié)果與結(jié)論

若出現(xiàn)結(jié)果①：。

結(jié)論①：甲、乙均為可逆抑制劑。

若出現(xiàn)結(jié)果②：。

結(jié)論②：甲、乙均為不可逆抑制劑。

若出現(xiàn)結(jié)果③：。

結(jié)論③：甲為可逆抑制劑，乙為不可逆抑制劑。

若出現(xiàn)結(jié)果④：。

結(jié)論④：甲為不可逆抑制劑，乙為可逆抑制劑。

3．通過(guò)研究遮陰對(duì)花生光合作用的影響，為花生的合理間種提供依據(jù)。研究人員從開(kāi)花至果實(shí)成熟，每天

定時(shí)對(duì)花生植株進(jìn)行遮陰處理。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表所示。

指標(biāo)

低于光合單株光單株葉單株果

處5klx

光飽和光補(bǔ)償曲線的斜率葉綠素含量合產(chǎn)量光合產(chǎn)實(shí)光合

理

-2-2

點(diǎn)（klx）點(diǎn)（lx）（mgCO2．dm（mg·dm）（g干量（g產(chǎn)量（g

．hr-1．klx-1）重）干重）干重）

不

遮405501.222.0918.923.258.25

陰

遮

陰

2355151.232.6618.843.058.21

小

時(shí)

遮

305001.463.0316.643.056.13

陰

4

小

時(shí)

注：光補(bǔ)償點(diǎn)指當(dāng)光合速率等于呼吸速率時(shí)的光強(qiáng)度。光合曲線指光強(qiáng)度與光合速率關(guān)系的曲線。

回答下列問(wèn)題：

(1)從實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，花生可適應(yīng)弱光環(huán)境，原因是在遮陰條件下，植株通過(guò)增加，提高吸收光

的能力；結(jié)合光飽和點(diǎn)的變化趨勢(shì)，說(shuō)明植株在較低光強(qiáng)度下也能達(dá)到最大的；結(jié)合光補(bǔ)償點(diǎn)

的變化趨勢(shì)，說(shuō)明植株通過(guò)降低，使其在較低的光強(qiáng)度下就開(kāi)始了有機(jī)物的積累。根據(jù)表中

的指標(biāo)可以判斷，實(shí)驗(yàn)范圍內(nèi)，遮陰時(shí)間越長(zhǎng)，植株利用弱光的效率越高。

(2)植物的光合產(chǎn)物主要以形式提供給各器官。根據(jù)相關(guān)指標(biāo)的分析，表明較長(zhǎng)遮陰處理下，植

株優(yōu)先將光合產(chǎn)物分配至中。

(3)與不遮陰相比，兩種遮陰處理的光合產(chǎn)量均。根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè)，在花生與其他高稈作物進(jìn)

行間種時(shí)，高稈作物一天內(nèi)對(duì)花生的遮陰時(shí)間為（A．<2小時(shí)B．2小時(shí)C．4小時(shí)D．>4

小時(shí)），才能獲得較高的花生產(chǎn)量。

4．玉米是我國(guó)栽培面積最大的農(nóng)作物，籽粒大小是決定玉米產(chǎn)量的重要因素之一，研究籽粒的發(fā)育機(jī)制，

對(duì)保障糧食安全有重要意義。

(1)研究者獲得矮稈玉米突變株，該突變株與野生型雜交，F(xiàn)1表型與相同，說(shuō)明矮稈是隱性性狀。

突變株基因型記作rr。

(2)觀察發(fā)現(xiàn)，突變株所結(jié)籽粒變小。籽粒中的胚和胚乳經(jīng)受精發(fā)育而成，籽粒大小主要取決于胚乳體積。

研究發(fā)現(xiàn)，R基因編碼DNA去甲基化酶，親本的該酶在本株玉米所結(jié)籽粒的發(fā)育中發(fā)揮作用。突變株的R

基因失活，導(dǎo)致所結(jié)籽粒胚乳中大量基因表達(dá)異常，籽粒變小。野生型及突變株分別自交，檢測(cè)授粉后14

天胚乳中DNA甲基化水平，預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果為。

(3)已知Q基因在玉米胚乳中特異表達(dá)，為進(jìn)一步探究R基因編碼的DNA去甲基化酶對(duì)Q基因的調(diào)控作用，

進(jìn)行如下雜交實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)授粉后14天胚乳中Q基因的表達(dá)情況，結(jié)果如表1。

表1

組別雜交組合Q基因表達(dá)情況

1RRQQ（♀）×RRqq（♂）表達(dá)

2RRqq（♀）×RRQQ（♂）不表達(dá)

3rrQQ（♀）×RRqq（♂）不表達(dá)

4RRqq（♀）×rrQQ（♂）不表達(dá)

綜合已有研究和表1結(jié)果，闡述R基因?qū)ε呷橹蠶基因表達(dá)的調(diào)控機(jī)制。

(4)實(shí)驗(yàn)中還發(fā)現(xiàn)另外一個(gè)籽粒變小的突變株甲，經(jīng)證實(shí)，突變基因不是R或Q。將甲與野生型雜交，F(xiàn)1表

型正常，F(xiàn)1配子的功能及受精卵活力均正常。利用F1進(jìn)行下列雜交實(shí)驗(yàn)，統(tǒng)計(jì)正常籽粒與小籽粒的數(shù)量，

結(jié)果如表2。

表2

組別雜交組合正常籽粒：小籽粒

5F1（♂）×甲（♀）3：1

6F1（♀）×甲（♂）1：1

已知玉米子代中，某些來(lái)自父本或母本的基因，即使是顯性也無(wú)功能。

①根據(jù)這些信息，如何解釋基因與表2中小籽粒性狀的對(duì)應(yīng)關(guān)系？請(qǐng)?zhí)岢瞿愕募僭O(shè)。

②若F1自交，所結(jié)籽粒的表型及比例為，則支持上述假設(shè)。

5．簇生稻具有多稻粒著生成簇的特點(diǎn)。為確定調(diào)控簇生表型的基因，我國(guó)科研人員用疊氮化鈉（NaN3）處

理簇生稻（三粒一簇）種子，獲得大量誘變株（M1），并從M1自交后代M2中篩選出2個(gè)非簇生稻突變體株

系開(kāi)展相關(guān)研究，最終確定BRD3基因參與調(diào)控簇生表型，部分流程如圖所示。

回答下列問(wèn)題：

(1)用NaN3處理簇生稻種子的目的是。M2的突變株中僅篩選出2個(gè)非簇生稻突變體株系，說(shuō)明基因

突變具有特點(diǎn)。

(2)將篩選出的非簇生稻和簇生稻雜交，獲得F1均為弱簇生稻（兩粒一簇），F(xiàn)1自交獲得F2。若將F1弱簇生

稻與非簇生稻雜交，后代的表型及比例是。

(3)已知花梗中的油菜素甾醇含量調(diào)控稻粒著生性狀的形成。非簇生稻突變株中，BRD3蛋白失活。在稻穗發(fā)

育階段，非簇生稻突變株花梗中的油菜素甾醇含量顯著高于簇生稻。推測(cè)BRD3蛋白在水稻簇生表型形成中

的作用機(jī)制是。結(jié)合該機(jī)制分析F2性狀分離比是1∶2∶1，而不是3∶1的原因是。

(4)一般情況下水稻穗粒數(shù)和粒重之間呈負(fù)相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)簇生稻穗粒數(shù)增多，但粒重與非簇生稻基本相

同。綜合上述信息，提出一種利用該簇生稻提高其他品系水稻產(chǎn)量的思路。

6．機(jī)體心血管活動(dòng)和血壓的相對(duì)穩(wěn)定受神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)。血壓是血管內(nèi)血液對(duì)單位面積血管壁的

側(cè)壓力。人在運(yùn)動(dòng)、激動(dòng)或受到驚嚇時(shí)血壓突然升高，機(jī)體會(huì)發(fā)生減壓反射（如下圖）以維持血壓的相對(duì)

穩(wěn)定?；卮鹣铝袉?wèn)題。

(1)寫(xiě)出減壓反射的反射弧。

(2)在上述反射活動(dòng)過(guò)程中，興奮在神經(jīng)纖維上以形式傳導(dǎo)，在神經(jīng)元之間通過(guò)傳遞。

(3)血壓升高引起的減壓反射會(huì)使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動(dòng)。

(4)為了探究神經(jīng)和效應(yīng)器細(xì)胞之間傳遞的信號(hào)是電信號(hào)還是化學(xué)信號(hào)，科學(xué)家設(shè)計(jì)了如下圖所示的實(shí)驗(yàn)：

①制備A、B兩個(gè)離體蛙心，保留支配心臟A的副交感神經(jīng)，剪斷支配心臟B的全部神經(jīng)；②用適當(dāng)?shù)娜?/p>

液對(duì)蛙的離體心臟進(jìn)行灌流使心臟保持正常收縮活動(dòng)，心臟