溶血尿毒綜合癥培訓(xùn)課件

1、溶血尿毒綜合癥溶血尿毒綜合癥基本概念及流行病學(xué)病因和發(fā)病機(jī)理病理及臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷及鑒別診斷治療方案及其循證醫(yī)學(xué)證據(jù)2溶血尿毒綜合癥基本概念及流行病學(xué)2溶血尿毒綜合癥Gasser首先報(bào)道 1955 Conrad von GasserHemolytic Uremic Syndrome diarrhea+hemolytic anemia+thrombocytopenia+acute renal failure3溶血尿毒綜合癥Gasser首先報(bào)道 195 流行病學(xué)成人罕見，占ARF5%成人TTP-HUS約40-60%進(jìn)展至CRF Lupus 2002(11):443-450 Ann Hemat

2、ol,2000,79:66-72 Transplant(2002)17:1228-1234 占ARF的2.7% 12%，呈不斷上升趨勢 Mayo Clin Proc,2001,76:1154-11624溶血尿毒綜合癥 流行病學(xué)成人罕見，占ARF5% 占ARF的2.7% 1 典型的流行病學(xué) 多見于學(xué)齡前兒童 發(fā)病前4-7天常有先兆性腹瀉，多 為出血性 病程一般為2-3周，預(yù)后相對較好， 兒童死亡率5% 5年完全緩解率達(dá)75%，罕見復(fù)發(fā) JAMA，2003，290：1360-13705溶血尿毒綜合癥 典型的流行病學(xué) 多見于學(xué)齡前兒童5溶血尿毒綜合癥血管內(nèi)溶血的微血管病溶血性貧血、血小板減少和腎衰竭

3、 概念6溶血尿毒綜合癥血管內(nèi)溶血的微血管病 概念6溶血尿毒綜合癥基本概念及流行病學(xué)病因和發(fā)病機(jī)理病理及臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷及鑒別診斷治療方案及其循證醫(yī)學(xué)證據(jù)7溶血尿毒綜合癥基本概念及流行病學(xué)7溶血尿毒綜合癥血栓性血小板減少性紫癜（TTP）溶血尿毒綜合征（HUS）病因、發(fā)病機(jī)制、病理改變大致相同TTP/HUS綜合征 or 血栓性微血管病（TMA）Cleve Clin J Med,2001,68:857-8648溶血尿毒綜合癥血栓性血小板減少性紫癜（TTP）溶血尿毒綜合征（HUS）病因 病因與分類感染大腸埃希菌、肺炎雙球菌、柯薩奇病毒、粘液病毒、立克次體藥物長春新堿、絲裂霉素、環(huán)孢素、阿糖胞苷、

4、順鉑、避孕藥、可卡因家族遺傳性常染色體顯性常染色體隱性其他妊娠、器官移植、免疫缺陷、腫瘤、系統(tǒng)性疾病9溶血尿毒綜合癥 病因與分類感染大腸埃希菌、肺炎雙球菌、藥物長春新堿、絲裂霉 發(fā)病機(jī)制10溶血尿毒綜合癥 發(fā)病機(jī)制10溶血尿毒綜合癥發(fā)病機(jī)制 遺傳因素臨床表現(xiàn)、療效、預(yù)后受基因型的影響 Blood,15 August 200611溶血尿毒綜合癥發(fā)病機(jī)制 遺傳因素臨床表現(xiàn)、療效、預(yù)后受基因型的影響11基本概念及流行病學(xué)病因和發(fā)病機(jī)理病理及臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷及鑒別診斷治療方案及其循證醫(yī)學(xué)證據(jù)12溶血尿毒綜合癥基本概念及流行病學(xué)12溶血尿毒綜合癥 病理改變?nèi)N主要類型腎動脈和腎內(nèi)動脈病變腎小球病變

5、腎皮質(zhì)壞死13溶血尿毒綜合癥 病理改變?nèi)N主要類型腎動脈和腎內(nèi)動脈病變腎小球病變腎皮質(zhì)壞 病理改變腎小球毛細(xì)血管袢內(nèi)大量紅細(xì)胞，見血栓（PASM-Masson，x400）腎間質(zhì)大量紅細(xì)胞，小動脈纖維素樣壞死，血栓形成（PASM-Masson,x400）14溶血尿毒綜合癥 病理改變腎小球毛細(xì)血管袢內(nèi)大量紅細(xì)胞，見血栓（PASM-M 病理改變腎小球輕度分葉，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、增生浸潤細(xì)胞5個(gè)（PAS，400）15溶血尿毒綜合癥 病理改變腎小球輕度分葉，15溶血尿毒綜合癥 病理改變腎小球內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，內(nèi)皮下疏松、增寬，見無定形的物質(zhì)呈網(wǎng)狀分布（ ）（電鏡）腎小球內(nèi)皮細(xì)胞增生，內(nèi)皮下疏松、增寬，見細(xì)胞碎屑

6、（ ）及變形紅細(xì)胞（ ）（電鏡）16溶血尿毒綜合癥 病理改變腎小球內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，內(nèi)皮下疏松、增寬，見無定形的物 病理改變腎小球毛細(xì)血管袢內(nèi)皮下疏松、增寬，見無定形的物質(zhì)（電鏡）腎小球毛細(xì)血管袢內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、增生，胞漿連拱狀（），堵塞袢腔（電鏡）17溶血尿毒綜合癥 病理改變腎小球毛細(xì)血管袢內(nèi)皮下疏松、增寬，見無定形的物質(zhì)（ 臨床表現(xiàn)18溶血尿毒綜合癥 臨床表現(xiàn)18溶血尿毒綜合癥不同類型溶血尿毒綜合征D+溶血尿毒綜合征D-溶血尿毒綜合征發(fā)病年齡兒童多見成人及兒童起病過程急驟隱匿流行病學(xué)流行性散發(fā)臨床表現(xiàn)典型不典型或反復(fù)發(fā)作發(fā)病原因大腸桿菌 志賀菌沙門菌感染、毒物 、妊娠惡性高血壓、膠原血管病、藥物

7、（環(huán)孢霉素A）腎臟病變腎小球病變?yōu)橹餮懿∽優(yōu)橹黝A(yù)后較好較差19溶血尿毒綜合癥不同類型溶血尿毒綜合征D+溶血尿毒綜合征D-溶血尿毒綜合征發(fā)基本概念及流行病學(xué)病因和發(fā)病機(jī)理病理及臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷及鑒別診斷治療方案及其循證醫(yī)學(xué)證據(jù)20溶血尿毒綜合癥基本概念及流行病學(xué)20溶血尿毒綜合癥 實(shí)驗(yàn)室檢查微血管病性溶血性貧血外周血找到破碎紅細(xì)胞2個(gè)/HP網(wǎng)織紅細(xì)胞升高血結(jié)合珠蛋白下降直接Coombs試驗(yàn)陰性間接膽紅素升高消耗性血小板減少PLT 3010010 9/L 凝血因子檢查APTT、PT正常DIC篩查試驗(yàn)陰性血清LDH明顯升高組織缺氧或溶血血清鉀升高腎功能衰竭Scr、BUN進(jìn)行性升高21溶血尿毒

8、綜合癥 實(shí)驗(yàn)室檢查微血管病性溶血性貧血外周血找到破碎紅細(xì)胞2個(gè)/基本概念及流行病學(xué)病因和發(fā)病機(jī)理病理及臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷及鑒別診斷治療方案及其循證醫(yī)學(xué)證據(jù)22溶血尿毒綜合癥基本概念及流行病學(xué)22溶血尿毒綜合癥 診斷標(biāo)準(zhǔn)微血管病性溶血性貧血外周血涂片破碎紅細(xì)胞2%血結(jié)合珠蛋白（Hp）下降血乳酸脫氫酶（LDH）升高消耗性血小板（PLT）減少10010 9/L網(wǎng)織紅細(xì)胞（Ret）升高間接膽紅素升高血尿酸(UA)升高直接Coombs試驗(yàn)陰性（若合并自免溶血性貧血可陽性）Ret0.015間接膽紅素20umol/LUA（男性430umol/L，女性360umol/L)腎臟受累血尿、蛋白尿、少尿腎病綜合

9、癥、急性腎衰竭Nephrology,Ellipses,2005:243-24423溶血尿毒綜合癥 診斷標(biāo)準(zhǔn)微血管病性溶血性貧血外周血涂片破碎紅細(xì)胞2%消耗 診斷思路前驅(qū)期：D+HUS:胃腸炎、呼吸道感染 D-HUS:感染、藥物、移植、妊娠間歇期：數(shù)日或數(shù)周急性期：溶血性貧血、急性腎功能衰竭、 出血傾向慢性期：慢性腎功能不全 神經(jīng)系統(tǒng)損害后遺癥尋找臨床線索24溶血尿毒綜合癥 診斷思路前驅(qū)期：D+HUS:胃腸炎、呼吸道感染尋找臨床線索 診斷思路病原學(xué)：糞檢、糞培養(yǎng)、血清學(xué)檢查血液學(xué)：Hb、網(wǎng)織紅細(xì)胞 、血清膽紅素紅細(xì)胞形態(tài)異常、血小板 凝血因子：變化與病期密切相關(guān)尿常規(guī)：血尿、紅細(xì)胞碎片、蛋白尿腎

10、功能異常：高鉀、氮質(zhì)血癥、代酸其他：Coombs實(shí)驗(yàn)（-）、LDH 輔助檢查 25溶血尿毒綜合癥 診斷思路病原學(xué)：糞檢、糞培養(yǎng)、血清學(xué)檢查輔助檢查 25溶血 診斷思路腎臟病理有助于確診腎小球病變腎小動脈病變腎小球及腎動脈病變同時(shí)存在26溶血尿毒綜合癥 診斷思路腎臟病理有助于確診腎小球病變26溶血尿毒綜合癥 鑒別診斷溶血尿毒綜合癥（HUS)血栓性血小板減少性紫癜(TTP）血栓性微血管病以ARF、纖維蛋白沉積為主 少或無神經(jīng)系統(tǒng)病變 ADAMTS13(-)以發(fā)熱、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變、血小板沉積為主腎臟病變輕ADAMTS13(+) 更多見于成人，兒童罕見HUSTTP27溶血尿毒綜合癥 鑒別診斷溶血尿毒

11、綜合癥（HUS)血栓性血小板減少性紫癜(T 鑒別診斷HUSTTP發(fā)熱+高血壓常見少見貧血+中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常+-+皮疹正常+血小板減少50%100%蛋白尿+-腎功能異常+-LDH+膽紅素升高+PT、APTT正常正常纖維蛋白原正常正常纖維蛋白降解產(chǎn)物升高正常ADAMTS13活性正常減少28溶血尿毒綜合癥 鑒別診斷HUSTTP發(fā)熱+高血壓常見少見貧血+中 鑒別診斷急性間質(zhì)性腎炎 病史短，起病急 起病前用藥史 水腫、高血壓，血肌酐進(jìn)行性升高 發(fā)熱、皮疹 血、尿嗜酸粒細(xì)胞高 雙腎體積不小 29溶血尿毒綜合癥 鑒別診斷急性間質(zhì)性腎炎29溶血尿毒綜合癥 鑒別診斷急進(jìn)性腎小球腎炎 近期感染史 急進(jìn)性腎炎綜合征

12、 自身抗體如ANCA、抗GBM30溶血尿毒綜合癥 鑒別診斷急進(jìn)性腎小球腎炎30溶血尿毒綜合癥 鑒別診斷兒童患者中，以肝脾巨大、網(wǎng)織紅細(xì)胞減少為突出表現(xiàn)的非典型性HUS需與臨床提示惡性血液病合并腎損傷鑒別 Pidiatric emerg care 2010.7.2631溶血尿毒綜合癥 鑒別診斷兒童患者中，以肝脾巨大、網(wǎng)織紅細(xì)胞減少為突出表現(xiàn)的 鑒別診斷子癇合并HELLP綜合征相同點(diǎn)：血小板減少 微血管性溶血性貧血 神經(jīng)系統(tǒng)異常：如癲癇發(fā)作不同點(diǎn)：終止妊娠后幾天內(nèi)癥狀緩解 可不予血漿置換治療32溶血尿毒綜合癥 鑒別診斷子癇合并HELLP綜合征相同點(diǎn)：血小板減少32溶血基本概念及流行病學(xué)病因和發(fā)病機(jī)

13、理病理及臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷及鑒別診斷治療方案及其循證醫(yī)學(xué)證據(jù)33溶血尿毒綜合癥基本概念及流行病學(xué)33溶血尿毒綜合癥 治 療無特效治療34溶血尿毒綜合癥 治 療無特效治療34溶血尿毒綜合癥治療控制溶血治療急性腎衰竭抗血栓改善微循環(huán)靜脈輸注新鮮血漿死亡率較高傳統(tǒng)治療35溶血尿毒綜合癥治療控制溶血治療急性腎衰竭抗血栓改善微循環(huán)靜脈輸注新鮮血漿死 治療血漿置換抗生素治療前景支持治療早期透析IVIG抗凝療法血小板輸注移植36溶血尿毒綜合癥 治療血漿置換抗生素治療前景支持治療早期透析IVIG抗凝療法支持治療營養(yǎng)支持控制高血壓糾正嚴(yán)重貧血維持水電解質(zhì)平衡支持治療 支持治療是HUS治療的基礎(chǔ) 非感染相關(guān)性

14、HUS需盡快給予血漿治療 Indian Pediatri.2009.Dec37溶血尿毒綜合癥支持治療營養(yǎng)支持控制高血壓糾正嚴(yán)重貧血維持水電解質(zhì)平衡支持治 治療血漿置換抗生素治療前景支持治療早期透析IVIG抗凝療法血小板輸注移植38溶血尿毒綜合癥 治療血漿置換抗生素治療前景支持治療早期透析IVIG抗凝療法早期透析早期透析指征 嚴(yán)重高鉀血癥（K 6.5mmol/L ） 嚴(yán)重水負(fù)荷過重合并肺水腫 氮質(zhì)血癥伴腦病或BUN 53.55mmol/L 持續(xù)少尿或無尿24h以上 嬰幼兒及學(xué)齡前患兒最廣泛的是腹膜透析嚴(yán)重結(jié)腸炎或腹膜炎者可考慮血液透析39溶血尿毒綜合癥早期透析早期透析指征 嚴(yán)重高鉀血癥（K 6.

15、5mmo 治療血漿置換抗生素治療前景支持治療早期透析IVIG抗凝療法血小板輸注移植40溶血尿毒綜合癥 治療血漿置換抗生素治療前景支持治療早期透析IVIG抗凝療法 血漿置換治療HUS最重要的措施生存率10%75% 92%PE普通HUS治療應(yīng)首選輸注血漿療法重癥HUS應(yīng)首選PE療法 Ther Apher,2001,5:182-185 Blood,2000,96:1223-122941溶血尿毒綜合癥 血漿置換治療HUS最重要的措施生存率10%75% 92%血漿置換分類非選擇性選擇性雙重血漿置換最大優(yōu)點(diǎn)：保存血漿白蛋白 節(jié)約血漿制品 減少感染42溶血尿毒綜合癥血漿置換分類非選擇性選擇性雙重血漿置換最大

16、優(yōu)點(diǎn)：保存血漿白蛋血漿置換 疾病和病因 PE治療的效果典型HUS Verotoxin毒素 兒童不必進(jìn)行，成人療效確定非典型HUS 肺炎鏈球菌感染 禁忌 HIV感染 有一定效果 藥物 必要時(shí)短期應(yīng)用 妊娠及產(chǎn)后 妊娠早期和產(chǎn)后主張使用 系統(tǒng)性疾病 有一定效果 腫瘤和化療 效果不肯定 移植相關(guān)性 有一定效果 家族型 意見不一 特發(fā)性 有依賴性 43溶血尿毒綜合癥血漿置換 疾病和病因 PE治療的效果典型 血漿置換兒童典型HUS不必進(jìn)行PE僅支持可使絕大多數(shù)兒童康復(fù)Blood,2000,96:1223-123944溶血尿毒綜合癥 血漿置換兒童典型HUS不必進(jìn)行PEBlood,2000,9血漿置換肺炎球

17、菌感染繼發(fā)者PE是禁忌 因?yàn)槌扇搜獫{含有抗TF抗原抗體該成分可加速聚合物的形成和溶血Pediatr Nephrol,2004,19:317-32145溶血尿毒綜合癥血漿置換肺炎球菌感染繼發(fā)者PE是禁忌Pediatr NephPE療程尚無定論1次/天，40ml/kg反映不佳PE 2次/天+糖皮質(zhì)激素血小板計(jì)數(shù)正常減少PE頻率反映良好停止PEHUS持續(xù)緩解Blood,2000,96(4):1223-122946溶血尿毒綜合癥PE療程尚無定論1次/天，40ml/kg反映不佳PE 2次/PE療程無條件行血漿置換輸血漿 15 30ml/kg血漿輸注暫時(shí)治療措施不能替代血漿置換47溶血尿毒綜合癥PE療程無

18、條件行血漿置換輸血漿 15 30ml/kg血漿PE療程完全緩解不進(jìn)行PE30d后疾病復(fù)發(fā)PE過程中30d內(nèi)復(fù)發(fā)重新PEBlood,2000,96(4):1223-122948溶血尿毒綜合癥PE療程完全緩解不進(jìn)行PE30d后疾病復(fù)發(fā)PE過程中30dPE治療反應(yīng)性指標(biāo)治療反應(yīng)性指標(biāo)血小板計(jì)數(shù)Hb 9.0g/L發(fā)熱年齡40歲臨床分類LDH特發(fā)性HUS藥物、妊娠、典型HUSSLE療效迅速延長療程不可預(yù)測49溶血尿毒綜合癥PE治療反應(yīng)性指標(biāo)治療反應(yīng)性指標(biāo)血小板計(jì)數(shù)Hb 9.0g/PE治療反應(yīng)性指標(biāo)PE治療反映低下 PE數(shù)天后仍嚴(yán)重持續(xù)性血小板減少和溶血 1次/天置換后病情一度好轉(zhuǎn)，再次血小板 減少和溶血

19、 1次/天置換后出現(xiàn)新的神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn)50溶血尿毒綜合癥PE治療反應(yīng)性指標(biāo)PE治療反映低下 PE數(shù)天后仍嚴(yán)重持續(xù)血漿置換反應(yīng)低下的治療 增加血漿置換的頻率和劑量 1次/天2次/天 30-40ml/(kgd) 80-120ml/(kgd) 糖皮質(zhì)激素 劑量與模式無統(tǒng)一認(rèn)識 血小板輸注 大面積岀血時(shí)不應(yīng)限制 其他治療 IVIG、免疫抑制藥、脾切除、抗血小板藥51溶血尿毒綜合癥血漿置換反應(yīng)低下的治療 增加血漿置換的頻率和劑量51溶血血漿置換反應(yīng)低下的治療脾切除： 血漿置換無反應(yīng)或反復(fù)發(fā)作者 Debourdean PH.Ann Med Interne,1999:150:374 Br J Haemat

20、ol,2000，109：496-50752溶血尿毒綜合癥血漿置換反應(yīng)低下的治療脾切除： Debourdean PH.PE的并發(fā)癥發(fā)生率12% 40%容量失衡低血鈣心律失常血栓形成岀血過敏反應(yīng)53溶血尿毒綜合癥PE的并發(fā)癥發(fā)生率12% 40%容量失衡低血鈣心律失常血栓 治療血漿置換抗生素治療前景支持治療早期透析IVIG抗凝療法血小板輸注移植54溶血尿毒綜合癥 治療血漿置換抗生素治療前景支持治療早期透析IVIG抗凝療法靜脈輸注免疫球蛋白（IVIG）HUS是一種由抗CD36抗體介導(dǎo)的免疫紊亂性疾病 Br J Haematol,2005,73(12):8306-831655溶血尿毒綜合癥靜脈輸注免疫球

21、蛋白（IVIG）HUS是一種由55溶血尿毒綜合靜脈輸注免疫球蛋白（IVIG）腎臟微血管CD36抗原表達(dá)增加CD36與STx的標(biāo)志氨基酸序列80%同源早期應(yīng)用IVIG以中和毒素Br J Haematal,2005,131(2)；247-252Pediatr Int,1999(41)；223-22756溶血尿毒綜合癥靜脈輸注免疫球蛋白（IVIG）腎臟微血管CD36抗原表達(dá)增加靜脈輸注免疫球蛋白（IVIG）大劑量多價(jià)丙種球蛋白（IVIG）： 400mg/Kg/d 與血漿置換同時(shí)使用 一般與PE和激素聯(lián)合使用 Debourdean PH.Ann Med Interne,1999:150:374 Br

22、J Haematol,2000，109：496-50757溶血尿毒綜合癥靜脈輸注免疫球蛋白（IVIG）大劑量多價(jià)丙種球蛋白（IVIG 治療血漿置換抗生素治療前景支持治療早期透析IVIG抗凝療法血小板輸注移植58溶血尿毒綜合癥 治療血漿置換抗生素治療前景支持治療早期透析IVIG抗凝療法抗生素E.Coli O157:H7感染抗生素治療增加發(fā)生HUS危險(xiǎn)仍有爭議痢疾桿菌1型感染早期應(yīng)用抗生素減少HUS發(fā)生大量毒素釋放+正常菌群失調(diào)Clin Infect Dis,2006,42(3):356-362N Engl J Med,2000,342(26):1990-199159溶血尿毒綜合癥抗生素E.Col

23、i O157:H7感染抗生素治療增加發(fā)生HU抗生素抗生素對HUS有預(yù)防作用抗生素應(yīng)用有降低志賀毒素的濃度，減少HUS發(fā)生的作用 Clin Infect Dis,2006,42(3):356-362磷霉素 早期應(yīng)用對于HUS發(fā)生有預(yù)防作用 Clin Nephrol,1999,52(6):357-362大腸埃希菌O157：H7感染早期應(yīng)用氟喹諾酮明顯防止HUS發(fā)生 Kansenshogaku Zasshi,1998,72(3)；266-272阿奇霉素能通過抑制志賀毒素引起的細(xì)胞因子產(chǎn)生而防止HUS發(fā)生 Clin Infect Dis,2006,42(3):356-36260溶血尿毒綜合癥抗生素抗生

24、素對HUS有預(yù)防作用抗生素應(yīng)用有降低志賀毒素的濃度 抗生素抗生素對HUS有誘發(fā)作用抗生素應(yīng)用可以使HUS的發(fā)生發(fā)生率增高 N Engl J Med,2000,342(26):1930-1936磷霉素對于HUS有誘發(fā)加重可能 Epidemiol Infect,1997,119(1):101-10361溶血尿毒綜合癥 抗生素抗生素對HUS有誘發(fā)作用抗生素應(yīng)用可以使HUS的發(fā)生抗生素抗生素與HUS的發(fā)生無相關(guān)性抗生素與HUS的發(fā)生無明顯關(guān)系 JAMA,2002,288(8):996-1001無論哪種抗生素，在大腸埃希菌感染中都不能有效或安全的預(yù)防或防止HUS的發(fā)生 Immun Infect,1992

25、,20(5):168-17262溶血尿毒綜合癥抗生素抗生素與HUS的發(fā)生無相關(guān)性抗生素與HUS的發(fā)生無明顯抗生素抗生素給藥途徑對HUS發(fā)生的影響95例口服磷霉素者無一例外發(fā)生HUS17例靜脈應(yīng)用磷霉素者大多發(fā)生HUS口服用藥腸道局部抗生素濃度較高，利于真正發(fā)揮作用Jpn J Antibiot,1997,50(7):591-59663溶血尿毒綜合癥抗生素抗生素給藥途徑對HUS發(fā)生的影響95例口服磷霉素者無一溶血尿毒綜合癥培訓(xùn)課件 抗生素體外實(shí)驗(yàn)實(shí)際效應(yīng)尚不肯定65溶血尿毒綜合癥 抗生素體外實(shí)驗(yàn)實(shí)際效應(yīng)尚不肯定65溶血尿毒綜合癥 治療血漿置換抗生素治療前景支持治療早期透析IVIG抗凝療法血小板輸注

26、移植66溶血尿毒綜合癥 治療血漿置換抗生素治療前景支持治療早期透析IVIG抗凝療法抗凝療法存在爭議 肝素 100mg/kg+生理鹽水100ml 低分子肝素 80IU/kg iH qd 尿激酶 負(fù)荷量6萬U，以后每日 半量維持 雙嘧達(dá)莫 3 5mg/kg67溶血尿毒綜合癥抗凝療法存在爭議 肝素 100mg/kg+生理鹽水10 治療血漿置換抗生素治療前景支持治療早期透析IVIG抗凝療法血小板輸注移植68溶血尿毒綜合癥 治療血漿置換抗生素治療前景支持治療早期透析IVIG抗凝療法血小板有爭議慎輸 Br J Haematol,2000，109：496-50769溶血尿毒綜合癥血小板有爭議慎輸 Br J Haematol,2000，10 治療血漿置換抗生素治療前景支持治療早期透析IVIG抗凝療法血小板輸注移植70溶血尿毒綜合癥 治療血漿置換抗生素治療前景支持治療早期透析IVIG抗凝療法