泌尿系統(tǒng)疾病課件-2

1、泌尿系統(tǒng)疾病泌尿系統(tǒng)疾病主要內(nèi)容 5學(xué)時一、腎小球疾病二、腎盂腎炎三、泌尿系統(tǒng)腫瘤主要內(nèi)容 5學(xué)時一、腎小球疾病復(fù)習(xí)正常腎臟結(jié)構(gòu)和功能復(fù)習(xí)正常腎臟結(jié)構(gòu)和功能腎小球結(jié)構(gòu)血管球：入球小動脈多級分支形成約20-40個毛細血管絆腎球囊：臟層上皮細胞、壁層上皮細胞間血管系膜：系膜細胞、基質(zhì)腎小球結(jié)構(gòu)血管球：入球小動脈多級分支形成約20-40個毛細血內(nèi)皮細胞：有窗孔基膜：內(nèi)、外兩側(cè)疏松，中間致密裂孔膜：足細胞胞體形成足突，其間有裂孔膜濾過膜結(jié)構(gòu)內(nèi)皮細胞：有窗孔濾過膜結(jié)構(gòu)第一節(jié) 腎小球疾病腎小球腎炎(glomerulonephritis,GN)：是一組以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性炎癥，簡稱腎炎分類：原發(fā)性：

2、腎臟獨立性疾病繼發(fā)性：繼發(fā)于其它疾病，或某些全身疾病的一部分一般所指腎炎，是原發(fā)性腎小球腎炎第一節(jié) 腎小球疾病腎小球腎炎(glomerulonephr一、病因和發(fā)病機制（一）抗原1.內(nèi)源性抗原腎小球自身成分：內(nèi)皮細胞、基膜、足細胞、系膜細胞非腎小球性抗原：核抗原、腫瘤抗原、免疫球蛋白、補體和DNA等2.外源性抗原病原體、藥物、類毒素、異種血清等一、病因和發(fā)病機制（一）抗原（二）發(fā)病機制抗原抗體免疫復(fù)合物沉積于腎小球致病1.原位免疫復(fù)合物形成（1）固有抗原：僅少數(shù)腎炎，5%抗體與腎小球基膜或足細胞抗原結(jié)合，IC沉積于基膜內(nèi)、外側(cè)（2）植入抗原：非腎小球性抗原（內(nèi)、外源性）與腎小球內(nèi)成分結(jié)合（二）

3、發(fā)病機制抗原抗體免疫復(fù)合物沉積于腎小球致病免疫復(fù)合物沉積AgAbICAntigenAntibodyIC沉積于基膜免疫復(fù)合物沉積AgAbICAntigenAntibodyIC2.循環(huán)免疫復(fù)合物沉積絕大多數(shù)腎炎屬此型，90%外源性或內(nèi)源非腎小球性Ag與Ab在血液中結(jié)合形成IC，隨血液循環(huán)沉積于腎小球濾過膜，引起免疫損傷（1）IC沉積部位：系膜區(qū)、內(nèi)皮下、基膜內(nèi)、上皮下（2）影響IC沉積因素：IC分子量大小大分子巨噬細胞吞噬，不沉積；小分子濾過，隨尿排出；中分子易沉積2.循環(huán)免疫復(fù)合物沉積絕大多數(shù)腎炎屬此型，90%循環(huán)免疫復(fù)合物沉積循環(huán)ICIC沉積于上皮下IC沉積于內(nèi)皮下循環(huán)免疫復(fù)合物沉積循環(huán)ICI

4、C沉積于上皮下IC沉積于內(nèi)皮下?lián)p傷機制IC沉積于濾過膜上 中性粒、單核細胞浸潤蛋白酶、氧自由基、花生四烯酸、細胞因子腎小球基膜降解、細胞損傷，通透性升高蛋白尿、血尿系膜細胞增生及基質(zhì)硬化炎癥介質(zhì) 系膜細胞少尿、無尿炎癥介質(zhì) 損傷機制IC沉積于濾過膜上 中性粒、單核細胞浸潤蛋白酶、氧自二、基本病理變化1.變質(zhì)：腎小球毛細血管壁纖維素樣壞 死，腎小球玻變，腎小管玻變和脂肪沉積 2.滲出：L、N、M及纖維素滲出3.增生：任何細胞和基質(zhì)都可增生 1）內(nèi)皮C、系膜C增生為主Cap內(nèi)增生性GN 2）腎小囊上皮C增生為主新月體性GN 3）系膜細胞和基質(zhì)增生系膜增生性或膜增 生性GN二、基本病理變化1.變質(zhì)：

5、腎小球毛細血管壁纖維素樣壞 三、臨床表現(xiàn)尿改變尿量尿質(zhì)少尿、無尿多尿、夜尿血尿蛋白尿管型尿水腫、高血壓氮質(zhì)血癥 尿毒癥三、臨床表現(xiàn)尿改變尿量尿質(zhì)少尿、無尿多尿、夜尿血尿水腫、高血腎小球腎炎臨床類型1.急性腎炎綜合征2.急進性腎炎綜合征3.腎病綜合征：三高一低4.隱匿性腎炎綜合征：無癥狀血尿或蛋白尿5.慢性腎炎綜合征腎小球腎炎臨床類型1.急性腎炎綜合征腎病綜合癥：三高一低腎炎濾過膜通透性高度蛋白尿低蛋白血癥30g/L血漿膠體滲透壓組織液高度水腫肝臟合成脂蛋白高脂血癥腎病綜合癥：三高一低腎炎濾過膜通透性高度蛋白尿低蛋白血癥四、病理類型1.急性彌漫增生性GN2.急進性GN （快速進行性）3.腎病綜合

6、征：膜性腎小球病、微小病變性腎小球病、局灶性節(jié)段性腎小球硬化、膜增生性GN、系膜增生性GN腎病5.慢性硬化性GN四、病理類型1.急性彌漫增生性GN（一）急性彌漫增生性腎小球腎炎簡稱：急性腎炎又稱：毛細血管內(nèi)增生性腎炎發(fā)病情況：最常見，予后最好的一種腎小球腎炎；起病急，病程短，多在短期內(nèi)痊愈 發(fā)病年齡：多見于兒童和青少年臨床表現(xiàn)：急性腎炎綜合征 病變性質(zhì)：急性增生性炎（一）急性彌漫增生性腎小球腎炎簡稱：急性腎炎病因和機制病因：與感染有關(guān)，主要A組乙型溶血性鏈球菌引起，又稱鏈球菌感染后腎炎證據(jù)：（1）感染后2-3周出現(xiàn)癥狀（抗體形成）（2）抗鏈球菌溶血素“O”增高機制：循環(huán)免疫復(fù)合物沉積病因和機制

7、病因：與感染有關(guān)，主要A組乙型溶血性鏈球菌引起，又病理變化大體：體積輕、中度增大，表面光滑，胞膜緊張，顏色紅，稱之為“大紅腎”；表面散在粟米大小出血點，有“蚤咬腎”之稱病理變化大體：體積輕、中度增大，表面光滑，胞膜緊張，顏色紅，急性腎炎大體變化急性腎炎大體變化 鏡下：腎小球：體積增大，細胞數(shù)目增多（系膜細胞及內(nèi)皮細胞增生），N、M浸潤；毛細血管壁纖維素樣壞死、微血栓形成腎小管：上皮細胞水腫、脂肪變性，并有管型腎間質(zhì)：充血、水腫 鏡下：腎小球：體積增大，細胞數(shù)目增多（系膜細胞及內(nèi)皮細胞增急性腎炎光鏡下變化急性腎炎光鏡下變化病理臨床聯(lián)系急性腎炎綜合征（1）尿改變尿量：少尿、無尿。細胞增生毛細血管腔

8、狹窄或閉塞血流量減少濾過率下降少尿或無尿尿質(zhì)：血尿、蛋白尿、管型尿。濾過膜損傷、通透性增加病理臨床聯(lián)系急性腎炎綜合征慢性腎盂腎炎及慢性腎炎大體輸尿管先天畸形、尿道結(jié)石、前列腺肥大、妊娠子宮及腫瘤等血管系膜：系膜細胞、基質(zhì)病因：與感染有關(guān)，主要A組乙型溶血性鏈球菌引起，又稱鏈球菌感染后腎炎（4）死亡：極少數(shù)，在急性期死亡，因心衰、尿毒癥或高血壓腦病臨床表現(xiàn)：發(fā)熱，腰痛；（2）腎小管功能受損：多尿、夜尿，電解質(zhì)紊亂血源（下行）性：少見。臨床表現(xiàn)為腎病綜合征（非選擇性蛋白尿），預(yù)后差，常發(fā)展為腎衰癌組織與鄰近腎組織分界清，常有假包膜尿質(zhì)：血尿、蛋白尿基膜缺損、毛細血管壁壞死紅細胞、蛋白漏出臨床：無痛

9、間歇性血尿、腰痛、腎區(qū)腫塊；（2）水腫腎小球濾過，而小管重吸收尚好H2O、Na潴留水腫變態(tài)反應(yīng)引起全身毛細血管通透性 （3）高血壓水鈉潴留，血容量增加 慢性腎盂腎炎及慢性腎炎大體（2）水腫腎小球濾過，而小管重吸結(jié)局、轉(zhuǎn)歸（1）完全恢復(fù)：絕大多數(shù)（95%以上）病人，尤其兒童，半年內(nèi)痊愈（2）轉(zhuǎn)為慢性：少數(shù)增生持續(xù)存在，幾經(jīng)反復(fù)，臨床上表現(xiàn)為遷延性蛋白尿、血尿（3）轉(zhuǎn)為急進性腎炎：極少數(shù)病人，病變重，發(fā)展快（4）死亡：極少數(shù)，在急性期死亡，因心衰、尿毒癥或高血壓腦病結(jié)局、轉(zhuǎn)歸（1）完全恢復(fù)：絕大多數(shù)（95%以上）病人，尤其兒（二）急進性腎小球腎炎又稱：快速進行性、新月體性、毛細血管外增生性或惡性腎

10、小球腎炎發(fā)病情況：較少見，占5%，起病急，進展快，病情重，予后差。常數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥發(fā)病年齡：多為青、中年臨床表現(xiàn)：急進性腎炎綜合征病變特征：增生為主，廣泛腎球囊壁層上皮細胞增生形成新月體（二）急進性腎小球腎炎又稱：快速進行性、新月體性、毛細血管外病因、分類型：抗腎小球基膜性腎炎 肺出血腎炎綜合征 Goodpastures綜合征 抗GBM抗體與肺泡壁基膜交叉反應(yīng)，咯血、血尿、蛋白尿、輕度高血壓、腎衰 型：免疫復(fù)合物性腎炎型：原因不明，血管炎，較多見病因、分類型：抗腎小球基膜性腎炎 病理變化大體：雙腎體積腫大、蒼白，皮質(zhì)常有點狀出血鏡下：（1）腎小球：90%以上腎小球有新月體新月體：腎球囊

11、壁層上皮細胞顯著增生，形成環(huán)繞毛細血管叢周圍環(huán)形或新月形小體腎球囊內(nèi)滲出纖維素、M、N、紅細胞系膜細胞與毛細血管內(nèi)皮細胞輕增生病理變化大體：雙腎體積腫大、蒼白，皮質(zhì)常有點狀出血新月體演進： 上皮性新月體（壁層上皮C和少數(shù)M） 纖維上皮性新月體（上皮間成纖維C） 纖維性新月體（上皮被纖維組織取代） 玻璃樣變新月體演進： 上皮性新月體（壁層上皮C和少數(shù)M）鏡下新月體上皮性新月體纖維性新月體鏡下新月體上皮性新月體纖維性新月體（2）腎小管上皮細胞常有水腫和脂肪變，腔內(nèi)可見透明管型（3）腎間質(zhì)輕度纖維組織增生，多數(shù)淋巴細胞、單核細胞浸潤及水腫 （2）腎小管上皮細胞常有水腫和脂肪變，腔內(nèi)可見透明管型病理臨

12、床聯(lián)系急進性腎炎綜合征（1）尿改變尿質(zhì)：血尿、蛋白尿基膜缺損、毛細血管壁壞死紅細胞、蛋白漏出尿量：少尿、無尿新月體形成造成腎小球缺血和球囊腔閉塞，濾過，出現(xiàn)少尿或無尿病理臨床聯(lián)系急進性腎炎綜合征（4）死亡：極少數(shù)，在急性期死亡，因心衰、尿毒癥或高血壓腦病蛋白酶、氧自由基、花生四烯酸、細胞因子起病急，病程短，多在短期內(nèi)痊愈臨床表現(xiàn)：慢性腎炎綜合征分化差、惡性程度高的腫瘤多無蒂，基底寬，突出于粘膜表面，并向壁內(nèi)不同程度浸潤（二）急進性腎小球腎炎蛋白酶、氧自由基、花生四烯酸、細胞因子變態(tài)反應(yīng)引起全身毛細血管通透性系膜增生性腎小球腎炎多發(fā)于60歲左右，男女21（3）小動脈內(nèi)膜增厚、管腔狹窄醫(yī)源性：導(dǎo)尿

13、、膀胱鏡檢、腎盂造影（2）影響IC沉積因素：IC分子量大小外源性或內(nèi)源非腎小球性Ag與Ab在血液中結(jié)合形成IC，隨血液循環(huán)沉積于腎小球濾過膜，引起免疫損傷（1）多數(shù)數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥隱匿性腎炎綜合征：無癥狀血尿或蛋白尿輕度纖維組織增生，多數(shù)淋巴細胞、單核細胞浸潤及水腫（2）高血壓少尿、無尿 鈉、水潴留血容量 腎素血管緊張素全身血管收縮，腎單位纖維化、玻變腎缺血腎素（3）氮質(zhì)血癥少尿、無尿代謝產(chǎn)物潴留氮質(zhì)血癥（4）腎衰氮質(zhì)血癥，水、電解質(zhì)失衡，酸堿平衡紊亂腎衰（4）死亡：極少數(shù)，在急性期死亡，因心衰、尿毒癥或高血壓腦病結(jié)局、預(yù)后起病急、病情重、進展快，預(yù)后差（1）多數(shù)數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥（

14、2）極少數(shù)度過急性期，轉(zhuǎn)為慢性新月體數(shù)目與預(yù)后有關(guān)：雙側(cè)腎腎小球新月體80-90%以上，常在數(shù)周數(shù)月死于尿毒癥如50-80%腎小球有新月體形成，進展較慢，病程較長，預(yù)后稍好如50%腎小球新月體形成，預(yù)后較好結(jié)局、預(yù)后起病急、病情重、進展快，預(yù)后差（三）腎病綜合癥及相關(guān)腎炎以腎小球基膜通透性增高為主要病變的癥候群腎病綜合征：三高一低，即：高蛋白尿、高脂血癥、高度浮腫、低蛋白血癥。尿蛋白膜性、微小病變性、局灶性節(jié)段性腎小球硬化、膜增生性、系膜增生性腎小球腎炎等（三）腎病綜合癥及相關(guān)腎炎以腎小球基膜通透性增高為主要病變的1.膜性腎小球病多見于青、中年人，為成人腎病綜合征最常見類型，起病緩，病程長毛細

15、血管基膜彌漫性增厚，而增生和滲出不明顯；銀染：基膜外有釘狀突起與基膜垂直相連，如“梳齒”晚期：基膜高度增厚腎小球毛細血管受壓、閉塞纖維球、玻璃球 病理變化1.膜性腎小球病多見于青、中年人，為成人腎病綜合征最常見類型銀染:基底膜外有釘狀突起銀染梳齒銀染:基底膜外有釘狀突起銀染梳齒膜性腎小球腎炎電鏡結(jié)構(gòu)臨床特征見于成人，表現(xiàn)為腎病綜合征：三高一低（大量非選擇性蛋白） 激素治療不敏感，40%轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I小球腎炎 膜性腎小球腎炎電鏡結(jié)構(gòu)臨床特征見于成人，表現(xiàn)為腎病綜合征：三2.微小病變性腎小球病多見小兒，兒童腎病綜合征最常見原因光鏡：近曲小管上皮細胞內(nèi)有大量脂滴（又稱脂性腎?。┖筒Ａ有〉危軆?nèi)有透明

16、管型電鏡：足突融合消失或變扁平大體：腎腫大，切面黃色脂紋病理變化2.微小病變性腎小球病多見小兒，兒童腎病綜合征最常見原因病理足突融合足突融合足突融合足突融合臨床特征多見小兒，腎病綜合征（選擇性蛋白尿）兒童患者預(yù)后好，90%對激素敏感，完全恢復(fù)5%復(fù)發(fā)，轉(zhuǎn)慢性預(yù) 后臨床特征多見小兒，腎病綜合征（選擇性蛋白尿）預(yù) 后3.局灶性節(jié)段性腎小球硬化光鏡：部分腎小球受累（局灶性），受累腎小球中僅少數(shù)毛細血管袢（節(jié)段性）硬化臨床表現(xiàn)為腎病綜合征（非選擇性蛋白尿），預(yù)后差，常發(fā)展為腎衰病變特點臨床特征3.局灶性節(jié)段性腎小球硬化光鏡：部分腎小球受累（局灶性），受4.膜增生性腎小球腎炎多見于青少年，起病緩，病程長

17、。又稱低補體血癥性腎小球腎炎鏡下：系膜細胞和基質(zhì)增生，系膜區(qū)增寬，毛細血管壁不規(guī)則增厚；銀染：毛細血管壁“雙軌”狀原因：系膜細胞增生并插入內(nèi)皮細胞與基膜之間，甚至環(huán)繞管壁，使管壁增厚、血管球呈分葉狀病理變化4.膜增生性腎小球腎炎多見于青少年，起病緩，病程長。又稱低補系膜細胞和基質(zhì)增生插入系膜 插入系膜細胞和基質(zhì)增生插入系膜 插入毛細血管壁呈“雙軌”狀毛細血管壁呈“雙軌”狀毛細血管壁呈“雙軌”狀毛細血管壁呈“雙軌”狀病理臨床聯(lián)系半數(shù)：腎病綜合征（非選擇性蛋白尿）少數(shù)：輕度蛋白尿或血尿晚期：高血壓、腎衰預(yù)后差，對激素治療無效病變進行性發(fā)展，40%患者在20年內(nèi)發(fā)展為慢性腎小球腎炎并出現(xiàn)腎衰結(jié) 局病

18、理臨床聯(lián)系半數(shù)：腎病綜合征（非選擇性蛋白尿）結(jié) 局5.系膜增生性腎小球腎炎 青少年多見，原發(fā)或繼發(fā)，主要是循環(huán)免疫復(fù)合物沉積引起光鏡：彌漫性系膜細胞及基質(zhì)增生，系膜區(qū)增寬，嚴重時系膜硬化 電鏡：系膜細胞及基質(zhì)增生 + 電子致密物沉積 病理變化5.系膜增生性腎小球腎炎 青少年多見，原發(fā)或繼發(fā)，主要是循環(huán)系膜區(qū)增寬、毛細血管壁無明顯變化系膜區(qū)增寬、毛細血管壁無明顯變化臨床特征及結(jié)局部分表現(xiàn)為隱匿性腎炎；部分表現(xiàn)為腎病綜合征：三高一低（非選擇性蛋白尿）；部分表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征臨床發(fā)展緩慢，一般預(yù)后好，2-3年內(nèi)可消退。 少數(shù)患者，發(fā)展為慢性腎小球腎炎臨床特征及結(jié)局部分表現(xiàn)為隱匿性腎炎；部分表現(xiàn)為腎

19、病綜合征：三（四）IgA腎病 Bergers Disease全球最常見的腎炎類型，我國約占30%；多見于兒童和青年機制：不清，發(fā)病前12天有呼吸道炎，粘膜IgA合成增加并在系膜區(qū)沉著光鏡：多樣性，以系膜增生最常見；熒光檢查系膜區(qū)單純性IgA沉積，為本病特征及診斷依據(jù)臨床：主要復(fù)發(fā)性肉眼血尿，半數(shù)發(fā)展為腎衰（四）IgA腎病 Bergers Disease全球（五）慢性腎小球腎炎簡稱慢性腎炎，為各型腎小球腎炎的終末階段，又稱慢性硬化性腎小球腎炎；20%患者無腎炎病史發(fā)病年齡：多為成年人臨床表現(xiàn)：慢性腎炎綜合征病變特征： 慢性硬化性顆粒性固縮腎 （五）慢性腎小球腎炎簡稱慢性腎炎，為各型腎小球腎炎的終

20、末階段病理變化 6+3公式大體：繼發(fā)性顆粒性固縮腎雙側(cè)腎對稱性六變：體積變小、重量變輕、質(zhì)地變硬、表面變形（細小顆粒）、切面皮質(zhì)變薄（皮髓分界不清）、顏色變淺 病理變化 6+3公式大體：繼發(fā)性顆粒性固縮腎鏡下：3變大部分腎小球纖維化、玻變(玻璃球)，所屬腎小管萎縮，間質(zhì)纖維化，使玻變腎小球呈“集中現(xiàn)象” 殘存腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴張并見管型間質(zhì)：纖維組織增生，淋巴細胞、單核細胞浸潤，小動脈硬化鏡下：3變大部分腎小球纖維化、玻變(玻璃球)，所屬腎小管萎縮慢性腎炎光鏡結(jié)構(gòu)慢性腎炎光鏡結(jié)構(gòu)慢性腎炎綜合征 （1）多尿、夜尿、低比重尿：腎單位喪失，血流通過殘存腎小球的速度加快，腎小球濾過率，腎

21、小管重吸收有限（2）高血壓：腎缺血腎素高血壓（3）貧血：紅細胞生成素，毒性產(chǎn)物抑制骨髓造血（4）氮質(zhì)血癥、尿毒癥：濾過率下降，血尿素氮、肌酐，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂病理臨床聯(lián)系慢性腎炎綜合征 病理臨床聯(lián)系結(jié) 局預(yù)后極差，死于尿毒癥（腎衰）、心衰、腦出血（高血壓）或繼發(fā)性感染（機體抵抗力）結(jié) 局預(yù)后極差，死于尿毒癥（腎衰）、心衰、腦出血（高血壓）或三種腎炎病理變化比較急性腎炎慢性腎炎急進性腎炎腎小球系膜及內(nèi)皮細胞增生纖維化玻璃樣變新月體形成腎小管上皮細胞水腫，各種管型 細胞水腫、脂變，萎縮，代償性擴張萎縮或消失腎間質(zhì)充血水腫纖維結(jié)締組織增生充血水腫大 體大紅腎蚤咬腎繼發(fā)性顆粒性固縮腎體積大、色

22、白 三種腎炎病理變化比較急性腎炎慢性腎炎急進性腎炎腎小球系膜及內(nèi)第二節(jié) 腎盂腎炎 概念：由細菌引起的化膿性炎癥，主要累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管臨床表現(xiàn)：發(fā)熱，腰痛；血尿、膿尿、菌尿，膀胱刺激癥狀；晚期出現(xiàn)腎功不全和高血壓 發(fā)病情況：多發(fā)于女性，尤其育齡婦女（20-40歲）和女嬰；男:女1:10 分類：按病程分急性和慢性第二節(jié) 腎盂腎炎 概念：由細菌引起的化膿性炎癥，主要累及腎病因和發(fā)病機制 感染途徑 1.上行性：最常見。膀胱炎、尿道炎輸尿管腎盂腎盞、腎間質(zhì)病原菌：大腸桿菌60-80%，其他付大腸桿菌、變形桿菌、葡萄球菌等病變：多累及一側(cè)腎臟2.血源（下行）性：少見。 細菌入血腎病原菌：葡萄球菌多

23、見病變：多累及兩側(cè)腎臟病因和發(fā)病機制 感染途徑 誘因：1.尿路阻塞：最常見誘因。輸尿管先天畸形、尿道結(jié)石、前列腺肥大、妊娠子宮及腫瘤等尿液潴留細菌生長繁殖2.醫(yī)源性：導(dǎo)尿、膀胱鏡檢、腎盂造影3.尿液返流：輸尿管開口異常，先天缺失、變短，憩室4.女性尿道短誘因：1.尿路阻塞：最常見誘因。輸尿管先天畸形、尿道結(jié)石、前一、急性腎盂腎炎大體：腎腫大充血，表面多數(shù)膿腫彌漫分布，腎盂黏膜有膿性滲出物上行感染：腎盂病變重，腎盂粘膜化膿，腎間質(zhì)許多小膿腫，腎小管腔內(nèi)充滿膿細胞和菌落血源性感染：雙側(cè)腎皮質(zhì)栓塞性小膿腫，累及腎小球，并向腎間質(zhì)、腎盂蔓延病理變化一、急性腎盂腎炎大體：腎腫大充血，表面多數(shù)膿腫彌漫分布

24、，腎盂急性腎盂腎炎大體急性腎盂腎炎大體病理臨床聯(lián)系起病急；發(fā)熱，腰痛；膿尿、菌尿、血尿，白細胞管型；膀胱刺激癥狀；持續(xù)一周后好轉(zhuǎn)并發(fā)癥：腎乳頭壞死、腎盂積膿、 腎周圍膿腫 病理臨床聯(lián)系起病急；發(fā)熱，腰痛；膿尿、菌尿、血尿，白細胞管型急性腎盂腎炎鏡下白細胞管型急性腎盂腎炎鏡下白細胞管型二、慢性腎盂腎炎多數(shù)由急性轉(zhuǎn)變而來，少數(shù)起病隱匿機理：1.膀胱輸尿管逆流2.尿路阻塞未解除：如結(jié)石、疤痕等二、慢性腎盂腎炎多數(shù)由急性轉(zhuǎn)變而來，少數(shù)起病隱匿病理變化大體：雙腎病變不對稱，體積變小，質(zhì)地變硬，表面變形，不規(guī)則凹陷性疤痕病理變化大體：切面：皮質(zhì)變?。荒I乳頭萎縮；腎盂、腎盞因疤痕收縮變形；腎盂黏膜粗糙，顆粒

25、狀切面：皮質(zhì)變?。荒I乳頭萎縮；腎盂、腎盞因疤痕收縮變形；腎盂黏慢性腎盂腎炎及慢性腎炎大體 慢性腎炎 顆粒性固縮腎慢性腎盂腎炎 疤痕腎 慢性腎盂腎炎及慢性腎炎大體 慢性腎炎 顆粒性固縮腎慢性腎盂鏡下：（1）腎盂粘膜及間質(zhì)慢性炎細胞浸潤，纖維組織增生，病變不規(guī)則片狀分布（2）腎球囊壁纖維化并增厚；腎小球纖維化、玻變；腎小管萎縮、壞死（3）小動脈內(nèi)膜增厚、管腔狹窄（4）部分腎小球代償性肥大，腎小管擴張，腔內(nèi)膠樣管型，似甲狀腺濾泡鏡下：（1）腎盂粘膜及間質(zhì)慢性炎細胞浸潤，纖維組織增生，病變慢性腎盂腎炎光鏡1慢性腎盂腎炎光鏡1慢性腎盂腎炎光鏡2慢性腎盂腎炎光鏡2病理臨床聯(lián)系（1）常急性發(fā)作（2）腎小管功

26、能受損：多尿、夜尿，電解質(zhì)紊亂（3）腎盂造影：腎盂腎盞變形，腎體積縮小（4）腎性高血壓（5）晚期出現(xiàn)腎衰與慢性腎小球腎炎區(qū)別：病因、機制、炎癥性質(zhì)、病變特點、臨床表現(xiàn)病理臨床聯(lián)系（1）常急性發(fā)作第四節(jié) 泌尿系統(tǒng)常見腫瘤 一、腎細胞癌 二、腎母細胞瘤 三、膀胱尿路上皮腫瘤第四節(jié) 泌尿系統(tǒng)常見腫瘤 一、腎細胞癌一、腎細胞癌renal cell carcinoma原發(fā)于腎小管上皮細胞，又名腎腺癌腎臟最常見惡性腫瘤，約8090多發(fā)于60歲左右，男女21臨床：無痛間歇性血尿、腰痛、腎區(qū)腫塊；預(yù)后較差病因：化學(xué)致癌物、吸煙、肥胖、高血壓、遺傳等一、腎細胞癌renal cell carcinoma病理變化好發(fā)部位：腎兩極，上極更多見大體：多為單發(fā)球形結(jié)節(jié)，大小不一切面癌組織淡黃或灰白，常有出血、壞死、軟化和鈣化，故常呈紅、黃、灰白相間的多彩性癌組織與鄰近腎組織分界清，常有假包膜病理變化好發(fā)部位：腎兩極，上極更多見腎細胞癌腎細胞癌透明細胞癌乳頭狀癌嫌色細胞癌組織學(xué)分型透明細胞癌組織學(xué)分型 最常見（7080%），癌細胞呈圓形或多角形，胞漿透明，排列成實性片狀或腺泡狀，間質(zhì)富于毛細血管，纖維少 腎透明細胞癌 最常見（7080%），癌細胞呈圓形或多角形，胞漿透明乳頭狀腎細胞癌乳頭狀腎細胞癌直接蔓延穿破腎包膜，侵犯腎上腺和周