人體正常組織以及病理組織MR信號(hào)表現(xiàn)的特點(diǎn)

1、人體正常組織以及病理組織MR信號(hào)表現(xiàn)的特點(diǎn) 1*內(nèi)容提要人體正常組織MR信號(hào)特征水脂肪與骨髓血流淋巴結(jié)骨骼與鈣化軟骨肌肉韌帶氣體病理組織的MR信號(hào)分析水腫出血壞死囊變鈣化鐵質(zhì)沉積2*組織的加權(quán)圖像TR和TE均較短：T1加權(quán)圖像。TR和TE均較長(zhǎng)：T2加權(quán)圖像。TR較長(zhǎng)而TE較短：質(zhì)子密度加權(quán)圖像。3*T2WI：反映組織橫向弛豫的快慢！T2值小 橫向磁化矢量減少快 殘留的橫向磁化矢量小 MR信號(hào)低（黑）T2值大 橫向磁化矢量減少慢 殘留的橫向磁化矢量大 MR信號(hào)高（白）水T2值約為1600毫秒 MR信號(hào)高4*T1WI：反映組織縱向弛豫的快慢！T1值越小 縱向磁化矢量恢復(fù)越快 已經(jīng)恢復(fù)的縱向磁化矢

2、量大 MR信號(hào)強(qiáng)度越高（白）T1值越大 縱向磁化矢量恢復(fù)越慢 已經(jīng)恢復(fù)的縱向磁化矢量小 MR信號(hào)強(qiáng)度越低（黑）脂肪的T1值約為250毫秒 MR信號(hào)高（白）水的T1值約為3000毫秒 MR信號(hào)低（黑）5*人體正常組織MR信號(hào)特征MR的信號(hào)強(qiáng)度是多種組織特征參數(shù)的可變函數(shù)，它所反映的病理生理基礎(chǔ)較CT更廣泛，具有更大的靈活性，MRI信號(hào)強(qiáng)度與組織的弛豫時(shí)間、氫質(zhì)子密度、血液或腦脊液流動(dòng)、化學(xué)位移及磁化率等有關(guān)，其中弛豫時(shí)間，即T1和T2時(shí)間，對(duì)圖像對(duì)比起著重要的作用，它是區(qū)分正常組織、病理組織及組織特性的主要診斷基礎(chǔ)。6*水認(rèn)識(shí)自由水和結(jié)合水的特點(diǎn)，有利于認(rèn)識(shí)病變的內(nèi)部結(jié)構(gòu)，有利于定性診斷。例如，

3、囊性星形細(xì)胞瘤中的液體富含蛋白質(zhì)，T1時(shí)間短于腦脊液。故T1加權(quán)像之信號(hào)高于腦脊液。又如，腦軟化時(shí)，具有較多的結(jié)合水，故T1較短。再如，阻塞性腦積水，腦脊液（相當(dāng)于自由水）由腦室內(nèi)強(qiáng)行滲漏到腦室周圍腦白質(zhì)后，變成結(jié)合水，T1加權(quán)像信號(hào)明顯高于腦脊液，而T2加權(quán)像中又低于腦脊液。7*鼻竇粘膜下囊腫8*蛛網(wǎng)膜囊腫9*左額葉少肢膠質(zhì)細(xì)胞瘤囊變10*腔梗，T1W/T2W11*雙側(cè)血管母細(xì)胞瘤，T1W/T2W/FLAIR/COR12*垂體膿腫13*14*15*脂肪組織脂肪的T1短、T2長(zhǎng)、Pd高，根據(jù)信號(hào)強(qiáng)度公式，質(zhì)子密度大和T1值小，其信號(hào)強(qiáng)度大，故不論在T1WI、T2WI和TR圖像上均呈高信號(hào)，與周

4、圍長(zhǎng)T1組織形成良好對(duì)比，尤其在使用短TR檢查時(shí)，脂肪組織的分界線明顯，信號(hào)高、呈白色。但隨著TR的延長(zhǎng)，在T2WI圖像上脂肪信號(hào)有逐漸衰減降低之勢(shì)，這是脂肪抑制技術(shù)的基礎(chǔ)；倘若為質(zhì)子密度加權(quán)像，此時(shí)脂肪組織仍為高信號(hào)，但周圍組織的信號(hào)強(qiáng)度增加，使其對(duì)比度下降。 16*脂肪組織T1W、T2W的信號(hào)變化17*乳腺M(fèi)RI及DWI18*T1WT2WDWI乳腺癌骨髓骨髓內(nèi)因含有較多的脂肪成分，在MR掃描圖像上亦呈高信號(hào)，和脂肪組織信號(hào)有相似的特征。因此，MR骨髓成像技術(shù)對(duì)于骨髓疾病、尤其是對(duì)于早期的骨髓轉(zhuǎn)移或骨髓瘤等特別敏感，故臨床上有著廣泛的用途。19*20*踝關(guān)節(jié)MRISPIR/SAGT2W/CO

5、RT1W/SAG正常踝關(guān)節(jié)21*膝關(guān)節(jié)MRI脛骨平臺(tái)骨折T1W/SAGT2W/SAGPDW/COR22*全脊柱MRIT1WT2WPatient27：脊髓空洞骨盆多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤*23肌肉肌肉組織所含的質(zhì)子明顯少于脂肪和骨髓，它具有較長(zhǎng)的T1和較短的T2值，根據(jù)強(qiáng)度公式，當(dāng)T1弛豫增加和T2減少時(shí)信號(hào)強(qiáng)度較低，所以在T1加權(quán)像上，因使用的TR值較短，使質(zhì)子的磁化恢復(fù)不完全，信號(hào)強(qiáng)度較低，影像呈灰黑色；隨著TR的延長(zhǎng)，信號(hào)強(qiáng)度增加，在T2加權(quán)像上，因具有短T2的弛豫特點(diǎn)，信號(hào)強(qiáng)度增加不多，影像呈中等灰黑色，故在T1WI、T2WI和TR上均呈中等強(qiáng)度信號(hào)（黑灰或灰色）。24*肌腱、韌帶肌腱和韌帶組織含纖維

6、成分較多，其質(zhì)子密度低于肌肉，其信號(hào)強(qiáng)度較肌肉組織略低，該組織也有長(zhǎng)T1和短T2，其MR信號(hào)為等信號(hào)或較低的信號(hào)。25*26*踝關(guān)節(jié)MRISPIR/SAGT2W/CORT1W/SAG正常踝關(guān)節(jié)骨骼、鈣化 骨骼和鈣化內(nèi)含大量鈣質(zhì)，水分含量甚少、氫質(zhì)子很少，根據(jù)信號(hào)強(qiáng)度公式，在N(H)值趨向于時(shí)，值主要按N(H)值的變化而改變，而較少受到TR、TE、T1、T2的影響，故其T1值很長(zhǎng)、T2值很短、Pd很低，所以無(wú)論T1WI、T2WI和TR圖像上均呈信號(hào)缺如的無(wú)（低）信號(hào)區(qū)。特殊情況下，由于鈣化顆粒與蛋白結(jié)合時(shí)，其T1加權(quán)像表現(xiàn)為高信號(hào)，故在MR掃描圖像上不易顯示出早期的骨質(zhì)破壞及較小的鈣化灶是其缺點(diǎn)

7、。27*骨骼、鈣化顱內(nèi)鈣化在T1加權(quán)像偶可表現(xiàn)為高信號(hào)。CT掃描可見(jiàn)典型的鈣化密度，MRI T1加權(quán)像為高信號(hào)，T2加權(quán)像為等或低信號(hào)，梯度回波序列掃描為低信號(hào)。實(shí)驗(yàn)證明，鈣化在T1加權(quán)像上的信號(hào)強(qiáng)度與鈣化顆粒的大小及鈣與蛋白結(jié)合與否有關(guān)。當(dāng)微小的鈣化顆粒結(jié)晶具有較大的表面積，并且鈣的重量百分比濃度不超過(guò)30時(shí)，鈣化即可表現(xiàn)出高信號(hào)?？傊?，發(fā)現(xiàn)鈣化MRI檢查不如CT敏感，小的鈣化不易發(fā)現(xiàn)，大的鈣化還需與鐵的沉積等現(xiàn)象相鑒別。28*基底節(jié)對(duì)稱性鈣化29*骨纖維異常增殖癥30*少肢膠質(zhì)細(xì)胞瘤的鈣化31*軟 骨軟骨組織分為纖維軟骨和透明軟骨。纖維軟骨其組織內(nèi)的質(zhì)子密度明顯高于皮質(zhì)，且組織具有較長(zhǎng)的T

8、1和較短T2弛豫特征，故在T1、T2加權(quán)像上信號(hào)強(qiáng)度不高，呈中低信號(hào)；透明軟骨含水7580，且T1和T2較長(zhǎng)，Pd高，故在T1WI圖像上因T1值較長(zhǎng)，呈較低信號(hào)；而在T2WI和Pd圖像上因T2值長(zhǎng)，信號(hào)呈中等灰色信號(hào)。32*正常膝關(guān)節(jié)MRI33*PDW/COR3D/FFE/STIR正常膝關(guān)節(jié)MRI*34T2W/SAGT1W/SAG氣 體根據(jù)信號(hào)強(qiáng)度公式，當(dāng)N(H)趨向零時(shí)，其強(qiáng)度也趨向于零，故表現(xiàn)為黑色無(wú)信號(hào)區(qū)，這一點(diǎn)在任何脈沖，不管如何改變TR、TE，都不會(huì)改變，因此信號(hào)強(qiáng)度已與TR、TE、T1或T2無(wú)關(guān)。在人體組織中沒(méi)有比氣體更黑的組織。氣體的T1值很長(zhǎng)，T2值很短，Pd很低，故在各種成像

9、圖像上肺組織均呈較低信號(hào)。35*氣體在任何加權(quán)像都無(wú)信號(hào)36*血流的MR信號(hào)特點(diǎn)在脈沖激發(fā)、空間編碼、信號(hào)采集的MR成像過(guò)程中，靜止組織內(nèi)質(zhì)子群的位置是相對(duì)固定的。血管中的血液在MR成像過(guò)程中，其位置不斷發(fā)生變化，勢(shì)必影響MR信號(hào)。血流可表現(xiàn)為高信號(hào)、等信號(hào)或低信號(hào)。信號(hào)的強(qiáng)度取決于血流形式、血流方向、血流速度、脈沖序列及成像參數(shù)等。37*GALEN靜脈瘤，T2W、MRA38*39*影響血管中MR信號(hào)因素表降低管腔內(nèi)信號(hào)增加管腔內(nèi)信號(hào)高流速血流慢的血流渦流預(yù)飽和脈沖流動(dòng)補(bǔ)償奇數(shù)回波失相偶數(shù)回波重聚多層面采集單層面采集平行于成像平面內(nèi)血流垂直于成像平面的血流位于成像容積內(nèi)深的層面位于成像容積表面

10、的層面對(duì)比劑40*淋巴結(jié)淋巴結(jié)組織的質(zhì)子密度較高，且具有較長(zhǎng)的T1和較短的T2弛豫特點(diǎn)。根據(jù)信號(hào)強(qiáng)度公式，質(zhì)子密度高，信號(hào)強(qiáng)度也高。但在T1WI時(shí)，因其長(zhǎng)T1特點(diǎn)，使其信號(hào)強(qiáng)度不高，呈中等信號(hào)；而在T2WI上，因其T2不長(zhǎng)，使信號(hào)強(qiáng)度增加也不多，也呈中等信號(hào)。41*周圍型肺癌肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移42*縱隔肺門脾臟淋巴瘤43*天壇44*病理組織的MR信號(hào)分析概述病理過(guò)程隨病程及治療情況不同而表現(xiàn)各異，MR技術(shù)中其信號(hào)強(qiáng)度的特點(diǎn)，嚴(yán)格遵循信號(hào)強(qiáng)度公式所規(guī)定的參數(shù)變量關(guān)系，不同的病理及病變組織具有不同的質(zhì)子密度、液體流速、T1和T2弛豫時(shí)間，在實(shí)際技術(shù)中采用不同的脈沖序列，將表現(xiàn)不同的信號(hào)強(qiáng)度，掌握這些變

11、化特征有助于病變的定性診斷。45*水 腫腦部疾病是臨床MRI檢查的重中之重，而腦水腫是腦部疾病最常見(jiàn)的基本病理變化之一，可見(jiàn)于多種腦組織疾病。無(wú)論何種類型水腫，細(xì)胞內(nèi)或組織間隙內(nèi)的含水量增加，均使T1值和T2值延長(zhǎng)，故在T1WI圖像上水腫區(qū)呈較低信號(hào)，而在T2WI圖像上則呈明顯的高信號(hào)，對(duì)比鮮明。腦水腫分為三種類型：血管源性水腫細(xì)胞毒性水腫間質(zhì)性腦水腫46*血管源性水腫病理生理基礎(chǔ)：血腦屏障破壞，血漿由血管內(nèi)漏出進(jìn)入細(xì)胞外間隙。血管源性水腫主要發(fā)生在腦白質(zhì)中，結(jié)構(gòu)致密的腦灰質(zhì)通常不易受影響，典型的血管源性水腫呈手指狀分布于腦白質(zhì)之中，常見(jiàn)于腫瘤、出血、炎癥、以及腦外傷等腦部疾患中。它是以結(jié)合水

12、增多為主，自由水增加為輔，早期只在T2加權(quán)像上顯示，CT通常無(wú)明顯異常。血管源性水腫的較早顯示，往往提示存在一個(gè)較早期或較局限的腦部疾患，這種病變和腫瘤鑒別需采用長(zhǎng)TE序列，使TR延長(zhǎng)，水腫信號(hào)增強(qiáng)，而腫瘤信號(hào)基本不增加，必要時(shí)進(jìn)行Gd-DTPA增強(qiáng)掃描。47*膠質(zhì)母細(xì)胞瘤周的水腫48*水腫血管源性水腫 49*腦膜瘤，T1WC+/T2W50*AVM伴輕度水腫51*細(xì)胞毒性水腫病理生理基礎(chǔ):它是由于缺氧使ATP減少，鈉-鉀泵功能失常，鈉與自由水進(jìn)入細(xì)胞，造成細(xì)胞腫脹，細(xì)胞外間隙減少，使腦白質(zhì)與腦灰質(zhì)同時(shí)受累。常見(jiàn)于急性腦梗塞。急性腦梗塞有時(shí)在T2加權(quán)圖像上其邊緣信號(hào)較高，由于細(xì)胞毒性水腫出現(xiàn)和存

13、在的時(shí)間不長(zhǎng)，有時(shí)與血管源性水腫同時(shí)存在，在MRI上要絕對(duì)區(qū)分尚有一定困難。52*超急性期腦梗塞DWI53*發(fā)病4小時(shí)腦梗塞：T2W表現(xiàn)正常，DWI見(jiàn)高信號(hào)小腦梗死54*腦梗死55*細(xì)胞毒性水腫56*一小時(shí)內(nèi)的急性腦梗死ADC value ：0.48 x 10-3 mm2/sec間質(zhì)性水腫病理生理基礎(chǔ):是由于腦室內(nèi)壓力增高，出現(xiàn)腦脊液經(jīng)室管膜遷移到腦室周圍腦白質(zhì)的病理生理表現(xiàn)。在腦室壓力高時(shí)，T2加權(quán)圖像上于腦室周圍可出現(xiàn)邊緣光整的高信號(hào)帶；在腦室內(nèi)壓力恢復(fù)到近乎正常時(shí)（如代償期），上述異常信號(hào)又消失。由于組織含水量的輕微改變即可造成MRI信號(hào)強(qiáng)度的明顯變化，MRI在檢出水腫較其他影像學(xué)方法敏

14、感，與CT相比，它對(duì)水腫類別、程度及范圍的顯示更接近于病理。57*雙側(cè)血管母細(xì)胞瘤，T1W/T2W/FLAIR/COR58*間質(zhì)性水腫59*出 血出血在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中常見(jiàn)，按出血部位可分為硬膜下、蛛網(wǎng)膜下腔、腦內(nèi)及腦室內(nèi)出血。MRI在顯示出血、判斷出血原因以及估計(jì)出血時(shí)間方面有獨(dú)特作用，其中以腦內(nèi)血腫MRI信號(hào)演變最具有特征性。較多血液由血管內(nèi)溢出后，在局部腦組織內(nèi)形成血腫。隨著血腫內(nèi)血紅蛋白的演變以及血腫的液化、吸收，MRI信號(hào)也發(fā)生一系列變化。探討血紅蛋白及其衍生物的結(jié)構(gòu)對(duì)于認(rèn)識(shí)與解釋血腫MRI信號(hào)甚為重要。 60*血腫血腫的信號(hào)強(qiáng)度隨血腫期齡而發(fā)生變化，非外傷性出血95為動(dòng)脈血，富含

15、氧合血紅蛋白，氧合血紅蛋白釋放出氧氣后轉(zhuǎn)化為去氧血紅蛋白，血腫中去氧血紅蛋白的含量增高。氧合血紅蛋白與去氧血紅蛋白中含有的鐵均為二價(jià)還原鐵，還原鐵是血紅蛋白攜帶氧氣、釋放氧氣、行使其功能的物質(zhì)保證。人體內(nèi)維持血紅蛋白鐵于二價(jià)狀態(tài)的關(guān)鍵在于紅細(xì)胞內(nèi)多種代謝途徑，其結(jié)果阻止了有功能的亞鐵血紅蛋白變?yōu)闊o(wú)功能的正鐵血紅蛋白。61*血腫血液從血管中溢出，血管外紅細(xì)胞失去了能量來(lái)源，細(xì)胞內(nèi)多種代謝途徑喪失。同時(shí)由于紅細(xì)胞缺氧，血腫內(nèi)含氧血紅蛋白不可逆地轉(zhuǎn)化為去氧血紅蛋白，最終變?yōu)檎F血紅蛋白，還原鐵轉(zhuǎn)化為氧化鐵，最后經(jīng)吞噬后，形成含鐵血黃素。故MRI表現(xiàn)為期，即超急性期、急性期、亞急性期和慢性期。各時(shí)期血

16、腫中心（缺氧更重）、外周、邊緣及血腫周圍腦組織的T1W、T2W信號(hào)不同，與血腫是否凝固，紅細(xì)胞是否溶解，血紅蛋白中鐵的狀態(tài)等等有關(guān)。62*復(fù)雜超急性期出血發(fā)生的即刻，漏出的血液尚未凝固。該期僅持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)十分鐘，臨床上極少遇到。尚未凝固的血液表現(xiàn)出血液的長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2特性，因此在T1WI上表現(xiàn)為略低信號(hào)，T2WI上呈現(xiàn)高信號(hào)。出血時(shí)間不超過(guò)小時(shí)。由于氧合血紅蛋白內(nèi)電子成對(duì)，不具順磁性，故在T1加權(quán)像上為等信號(hào)或稍低信號(hào)，T2加權(quán)像上為稍高信號(hào)，說(shuō)明新鮮出血為抗磁性，它不引起T2弛豫時(shí)間縮短。63*出血超急性期64*急性期一般為天，該期紅細(xì)胞內(nèi)為去氧血紅蛋白，它有個(gè)不成對(duì)電子，具有順磁性，但它的

17、蛋白構(gòu)形使水分子與順磁性中心的距離超過(guò)埃，因此，并不顯示出順磁效應(yīng)，T1加權(quán)像仍成稍低信號(hào)。但由于它具有順磁性，使紅細(xì)胞內(nèi)的磁化高于紅細(xì)胞外，當(dāng)水分子在紅細(xì)胞膜內(nèi)外彌散時(shí)，經(jīng)歷局部微小梯度，使T2弛豫時(shí)間縮短，T2加權(quán)呈低信號(hào)。65*出血急性期66*丘腦出血，急性期67*急性期血腫68*基底節(jié)出血，急性期69*亞急性期天至周內(nèi)，出血后37天為亞急性早期，714天為亞急性晚期。在亞急性早期，去氧血紅蛋白被氧化成正鐵血紅蛋白，它具有個(gè)不成對(duì)電子，有很強(qiáng)的順磁性。血腫內(nèi)正鐵血紅蛋白首先出現(xiàn)在血腫的周圍，并逐漸向血腫內(nèi)發(fā)展。亞急性早期由于正鐵血紅蛋白形成，T1加權(quán)像呈高信號(hào)，T2加權(quán)像因順磁性物質(zhì)的磁

18、敏感效應(yīng)而呈低信號(hào)。70*亞急性期直到亞急性早期，血腫內(nèi)的紅細(xì)胞仍然是完整的。血腫信號(hào)在T1加權(quán)像上由低變高，說(shuō)明血腫由急性轉(zhuǎn)變?yōu)閬喖毙?。亞急性晚期紅細(xì)胞開(kāi)始溶解，在T1或T2加權(quán)像上均呈高信號(hào)。紅細(xì)胞溶解使紅細(xì)胞對(duì)正鐵血紅蛋白的分隔作用消失，水含量增加是T2加權(quán)像信號(hào)增高的主要原因。71*出血亞急性早期72*基底節(jié)出血，亞急性期73*亞急性腦出血74*橋腦出血，亞急性75*小腦出血，亞急性期76*亞急性血腫77*出血亞急性后期 78*慢性期為周以上，含鐵血黃素和鐵蛋白形成并進(jìn)一步氧化為氧化鐵，同時(shí)由于巨噬細(xì)胞的吞噬作用使含鐵血黃素沉著于血腫周邊部，其使T2弛豫時(shí)間縮短，因此在血腫的周邊部出現(xiàn)

19、低信號(hào)的影像環(huán)帶，其余仍為高強(qiáng)度信號(hào)表現(xiàn)。所以血腫中心T1加權(quán)為等信號(hào)，T2加權(quán)為高信號(hào)。血腫周邊T1加權(quán)像為稍低信號(hào)，T2加權(quán)像為低信號(hào)。79*小腦出血，慢性期80*出血的不同分期及信號(hào)強(qiáng)度出血分期T1信號(hào)強(qiáng)度T2信號(hào)強(qiáng)度超急性期 略低或等高（未凝血）或等急性期略低或等低亞急性期早期周邊高低亞急性期中期高周邊高亞急性期后期高高，低環(huán)慢性期低，等或高環(huán)高，低環(huán)*8182*紅細(xì)胞內(nèi)氧合血紅蛋白正鐵血紅蛋白含鐵血紅素二價(jià)鐵三價(jià)鐵紅細(xì)胞內(nèi)去氧合血紅蛋白游離去氧合血紅蛋白無(wú)順磁性順磁性，縮短T1,T2順磁性，縮短T2超急性期：24h內(nèi)急性期：13d亞急性早期：414d慢性期：2WT1WIT2WI等信號(hào)

20、等信號(hào)等信號(hào)低信號(hào)等信號(hào) 高信號(hào)低信號(hào) 高信號(hào)低或等，高環(huán)高，低環(huán)核心層核外層邊緣中心出血MRI信號(hào)不一致的原因個(gè)體差異出血確切時(shí)間很難認(rèn)定病灶有反復(fù)出血病灶的大小差別在不同的場(chǎng)強(qiáng)下血腫的MRI信號(hào)演變可有差異出血早期表現(xiàn)不典型，可首選CT檢查；亞急性或慢性血腫，MRI檢查比CT更為敏感，對(duì)出血原因的判斷也優(yōu)于CT。83*參考文獻(xiàn)變 性不同組織的變性機(jī)制不同，所以MRI表現(xiàn)不一。如：腦組織變性中一種稱為多發(fā)性硬化者，系腦組織過(guò)早脫髓鞘脂，其變性部分水分增加，故MR圖像上呈長(zhǎng)T1和長(zhǎng)T2信號(hào)特征，即T1WI圖像上呈稍低信號(hào)，T2WI圖像上呈明顯的高信號(hào)；如變性組織內(nèi)脫水，例如：椎間盤變性，富含蛋

21、白質(zhì)和水分的彈性椎間盤組織水分減少，且纖維結(jié)締組織增多，組織內(nèi)的質(zhì)子密度減少，在T2WI圖像上其信號(hào)強(qiáng)度不升高反而降低。84*多發(fā)性硬化85*同心圓硬化86*L5-S1椎間盤變性脫出87*壞 死壞死組織的MRI信號(hào)強(qiáng)度隨組織類型不同，壞死的內(nèi)容物不同而異。壞死病變?cè)缙谟捎诤吭黾?，呈長(zhǎng)T1和長(zhǎng)T2信號(hào)改變；修復(fù)期水腫消退，肉芽組織增生，肉芽組織內(nèi)包含大量的新生血管和纖維結(jié)締組織，其質(zhì)子密度較正常組織高，且有稍長(zhǎng)T1和稍長(zhǎng)T2的信號(hào)特征，故表現(xiàn)在T1加權(quán)像上為低信號(hào)，T2加像上為高信號(hào)；晚期纖維化治愈后，由于質(zhì)子密度降低，呈長(zhǎng)T1和短T2信號(hào)特征，即在T1WI和T2WI圖像上均呈低信號(hào)。88*

22、亞急性壞死性腦脊髓病89*囊 變囊內(nèi)容物一種為純水，另一種為含蛋白的結(jié)合水。含液囊腫MR圖像上呈邊緣光滑的長(zhǎng)T1和長(zhǎng)T2信號(hào)特征；囊腫內(nèi)含豐富的蛋白質(zhì)或脂類物質(zhì)時(shí)，其內(nèi)水分子受大分子蛋白的吸引作用進(jìn)入水化層時(shí)，質(zhì)子的進(jìn)動(dòng)頻率明顯減低，較外層頻率慢，當(dāng)此結(jié)合水分子的進(jìn)動(dòng)頻率達(dá)到或接近Larmor頻率時(shí)，其T1弛豫時(shí)間達(dá)不到單純水的長(zhǎng)度，則呈短T1和長(zhǎng)T2，在T1加權(quán)像上表現(xiàn)為中等信號(hào)，在T2加權(quán)像上為高信號(hào)特征，故MR圖像上有助于分辨囊腔內(nèi)容物的性質(zhì)。90*右側(cè)小腦半球蛛網(wǎng)膜囊腫91*多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤囊變92*三叉神經(jīng)瘤囊變93*梗 塞梗塞后由于血供中斷，組織表現(xiàn)為缺血缺氧、繼發(fā)水腫、變性、壞死

23、和囊變等病理變化，晚期以纖維化、鈣化而修復(fù)。急性期：由于水腫使T1和T2均延長(zhǎng)，所以MR圖像上在T1加權(quán)像上呈低信號(hào)，在T2像上呈高信號(hào)；亞急性期：在T1加權(quán)像上表現(xiàn)為高信號(hào)，多為不規(guī)則腦回狀，可能是由于缺血使小動(dòng)脈壁破壞，梗塞后如血管再通或側(cè)支循環(huán)建立，產(chǎn)生出血性變化，導(dǎo)致T1加權(quán)像出像高信號(hào)。后期纖維組織增生修復(fù)，水腫消退，則呈長(zhǎng)T1和短T2信號(hào)改變，即在T1WI和T2WI圖像上均呈低信號(hào)。94*基底節(jié)胼胝體梗死95*半球梗死96*橋腦梗死97*腔梗98*腫 瘤MR圖像上信號(hào)特征與腫瘤的組織結(jié)構(gòu)類型相關(guān)。一般性腫瘤多數(shù)呈長(zhǎng)T1和長(zhǎng)T2的信號(hào)特征。例如：含脂類腫瘤，像脂肪瘤、膽脂瘤、畸胎瘤等呈短T1和長(zhǎng)T2高信號(hào)特征；鈣化和骨化性腫瘤呈長(zhǎng)T1和短T2的低信號(hào)腫塊；含順磁性物質(zhì)的腫瘤，如：黑色素瘤則呈短T1和短T2的信號(hào)特征；富血管性腫瘤腫塊內(nèi)及附近可見(jiàn)扭曲擴(kuò)張的流空血管影。99*額葉腦膜瘤100*脂肪瘤101*下肢脂肪肉瘤,T2W/TRA102*松果體畸胎瘤：壞死囊變骨化103*顱咽管瘤：囊變鈣化104*轉(zhuǎn)移性黑色素瘤105*雙側(cè)血管母細(xì)胞瘤，T1W/T2W/FLAIR/COR106*鐵沉積鐵由小腸吸收之后，以亞鐵