抗心律失常藥修改版

1、抗心律失常藥修改版2. 治療措施：藥物治療、物理治療（如體外壓力治療措施：藥物治療、物理治療（如體外壓力感受器刺激，或安裝器械如起搏器）、感受器刺激，或安裝器械如起搏器）、 手術(shù)、介手術(shù)、介入治療入治療(如射頻消融）等。如射頻消融）等。第一節(jié) 心律失常的電生理學(xué)基礎(chǔ)一、心肌細(xì)胞的電生理現(xiàn)象一、心肌細(xì)胞的電生理現(xiàn)象二、心律失常發(fā)生電生理學(xué)機(jī)制二、心律失常發(fā)生電生理學(xué)機(jī)制一、心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象一、心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象1. 心肌細(xì)胞分類2. 心肌細(xì)胞的膜電位靜息電位動作電位 快反應(yīng)細(xì)胞動作電位及其形成機(jī)制 慢反應(yīng)細(xì)胞動作電位及其形成機(jī)制3. 心肌的自動節(jié)律性4. 膜反應(yīng)性4. 有效不應(yīng)期1. 心肌

2、細(xì)胞的分類心肌細(xì)胞的分類 從組織學(xué)、電生理特點(diǎn)和功能可將心肌細(xì)胞分為兩大類。一類是普通細(xì)胞一類是普通細(xì)胞，含有豐富的肌原纖維，具有收縮功能，稱為工作細(xì)胞，屬于非自律細(xì)胞非自律細(xì)胞，它不能產(chǎn)生節(jié)律性興奮活動，但具有興奮性和傳導(dǎo)興奮性的能力，它們包括心房肌和心室肌心房肌和心室肌。 另一類是一些特殊分化了的心肌細(xì)胞另一類是一些特殊分化了的心肌細(xì)胞，它們含肌原纖維很少或完全缺乏，故無收縮功能。它們除具有興奮性、傳導(dǎo)性，還具有自動產(chǎn)生節(jié)律性興奮的能力，稱為自律細(xì)胞自律細(xì)胞，它們和另一些既不具有收縮功能又無自律性的細(xì)胞組成了心臟中的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)，包括竇竇房結(jié)、房室交界、房室束和末梢浦肯野細(xì)胞房結(jié)、房室交界

3、、房室束和末梢浦肯野細(xì)胞。1. 心肌細(xì)胞的分類心肌細(xì)胞的分類根據(jù)心肌細(xì)胞動作電位的特征，特別是0相去極的速度，可將心肌分為快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞。分別引起快反應(yīng)和慢反應(yīng)電活動。心臟工作肌和房室傳導(dǎo)系統(tǒng)細(xì)胞的膜電位大（負(fù)值大），其除極由鈉內(nèi)流所促成，呈快反應(yīng)電活動。竇房結(jié)，房室結(jié)的細(xì)胞膜電位?。ㄘ?fù)值?。?，其除極由鈣內(nèi)流所促成，呈慢反應(yīng)電活動。2. 心肌細(xì)胞的膜電位心肌細(xì)胞的膜電位靜息電位靜息電位心肌細(xì)胞在靜息狀態(tài)下膜內(nèi)為負(fù)，膜外為正膜內(nèi)為負(fù)，膜外為正，呈極化狀態(tài)。人和哺乳動物心臟的非自律細(xì)胞的靜息電位穩(wěn)定，膜內(nèi)電位低于膜外電位90mV左右。自律性細(xì)胞的靜息電位不穩(wěn)定，不同部位的自律性細(xì)胞電位不

4、同。心肌細(xì)胞靜息電位產(chǎn)生的原理主要是由原理主要是由K+外流外流所形成的。所形成的。 外外內(nèi)內(nèi)A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-A-K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-K+K+K+K+A-A-A-Na+Na+Cl-A-K+外內(nèi)2. 心肌細(xì)胞的膜電位心肌細(xì)胞的膜電位動作電位動作電位心肌細(xì)胞的去極化和復(fù)極化形成一次動作電位。 動作電位（action potential, AP) 可分為5個時相：0相、1相、2相

5、、3相、4相。0相至3相的時程稱為動動作電位時程作電位時程（action potential duration, APD); 4相為靜息期，此時非自律細(xì)胞的Na+-K+ ATP酶使膜電位維持在靜息水平，自律細(xì)胞則為自發(fā)性舒張期除極即Na+內(nèi)流而緩慢自動除極。2. 心肌細(xì)胞的膜電位心肌細(xì)胞的膜電位動作電位動作電位心肌細(xì)胞的動作電位表現(xiàn)為兩種形式：心房肌、心室肌和浦肯野纖維的去極化，由Na+內(nèi)流所致內(nèi)流所致，去極迅速，傳導(dǎo)速度快，靜息電位高（-80-95mV），屬快反應(yīng)細(xì)胞，其動作電位稱為快反應(yīng)電位快反應(yīng)電位。竇房結(jié)、房室結(jié)和有病變的快反應(yīng)細(xì)胞的去極，由Ca2+內(nèi)流所致內(nèi)流所致，去極速度慢，傳導(dǎo)速

6、度也慢，靜息電位低（-40-70mV），屬慢反應(yīng)細(xì)胞，其動作電位稱為慢反應(yīng)電位慢反應(yīng)電位。 快反應(yīng)細(xì)胞的動作電位可分為五個時相（期）01234心室肌0-90快反應(yīng)細(xì)胞動作電位及其形成機(jī)制快速復(fù)極化期，在動作電位去極化后，轉(zhuǎn)入復(fù)極化期，在初期，膜電位迅速由30mV下降到0mV左右，占時約2ms。鈉通道失活，K+外流和Cl-內(nèi)流形成快速復(fù)極化末期。主要是由于Ca2+的通透性完全失活，而膜對K+通透性增高，K+外流隨時間而遞增導(dǎo)致膜的復(fù)極越來越快，直至復(fù)極完成。是動作電位復(fù)極完畢后的時期，又稱電舒張期。在非自律細(xì)胞如心房肌、心室肌細(xì)胞4期內(nèi)膜電位穩(wěn)定于靜息電位，稱為靜息期。在自律性細(xì)胞4期內(nèi)膜電位不

7、穩(wěn)定，有自發(fā)的緩慢去極化傾向稱為舒張除極。又稱除極或去極過程，心肌細(xì)胞受到刺激發(fā)生興奮時出現(xiàn)去極。膜內(nèi)電位迅速由靜息狀態(tài)的-80-90mV上升到+30mV左右，即膜兩側(cè)原有的極化狀態(tài)消失并倒轉(zhuǎn)。原因是鈉離子通道被激活，開放，大量細(xì)胞外Na+內(nèi)流引起。緩慢復(fù)極化期又稱平臺期，在該期復(fù)極速度極慢，幾乎停滯在同一膜電位水平，因而形成平臺。平臺期是心肌細(xì)胞動作電位的主要特征。形成原因主要是Ca2+緩慢內(nèi)流和少量K+外流所形成。鈣離子通道的通透性較高，選擇性不專一，尚有部分鈉離子內(nèi)流。3 .心肌的自動節(jié)律性心肌的自動節(jié)律性 在沒有外來刺激的條件下，組織細(xì)胞能夠自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性稱為自動節(jié)律性。心

8、肌的自動節(jié)律性來自特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)的自律細(xì)胞。其中以竇房結(jié)細(xì)胞自律性最高（自動興奮頻率為每分鐘約100次），因此竇房結(jié)總是在其它特殊傳導(dǎo)組織尚未發(fā)生興奮之前首先發(fā)生興奮。隨后按心房肌、房室交界、房室束、心室內(nèi)傳導(dǎo)組織和心室肌引起整個心臟興奮和收縮。竇房結(jié)是主導(dǎo)整個心臟興奮的部位，稱為正常起搏點(diǎn)。由竇房結(jié)所控制的心律稱為竇性心律。其它部位的自律細(xì)胞都受到竇房結(jié)的控制，并不表現(xiàn)出它們的自動節(jié)律性，它們只是起著興奮傳導(dǎo)作用，稱之為潛在起搏點(diǎn)。3. 膜反應(yīng)性膜反應(yīng)性* 膜反應(yīng)性膜反應(yīng)性*是0期上升最大速度Vmax與膜電位水平之間的關(guān)系。上升速度依賴于膜電位水平，膜電位高（負(fù)值大），0期上升速度快，傳導(dǎo)速

9、度也快。膜反應(yīng)性是決定傳導(dǎo)速度的重要因素。4. 有效不應(yīng)期有效不應(yīng)期* 心肌去極后，必需復(fù)極到-60mV，受到刺激后，才能發(fā)生傳播性興奮，自除極到能引起傳播性興奮，此段時間間隔稱為有效不應(yīng)期（effective refractory period, ERP) 。有效不應(yīng)期的長短，多與動作電位一致，即動作電位時程長，有效不應(yīng)期也延長。有效不應(yīng)期長，意味著心肌不起反應(yīng)的時間長，不易發(fā)生快速型心律失常。 抗心律失常藥可絕對或相對延長有效不應(yīng)期，使異常沖動落入有效不應(yīng)期而不被傳播。二、心律失常發(fā)生的機(jī)制二、心律失常發(fā)生的機(jī)制 心律失常的發(fā)病機(jī)制主要是由于心肌興奮沖動形成的異?；驔_動傳導(dǎo)的異常，或兩者兼

10、而有之。（一）沖動形成障礙 1.自律性增高 自律細(xì)胞4相自發(fā)性除極速率加快 最大舒張電位變?。ㄉ仙?閾電位變大（下降） 2. 后除極和觸發(fā)活動 (afterdepolarization and triggered)2. 后除極和觸發(fā)活動： 后除極*是在一個動作電位中繼0相除極后所發(fā)生的除極，其頻率較快，振幅較小，呈振蕩性波動，膜電位不穩(wěn)定，引起觸發(fā)活動。復(fù)極2相或3相中的觸發(fā)活動為早后除極早后除極，主要是由Ca2+內(nèi)流增多所致。復(fù)極4相中的觸發(fā)活動為晚后除晚后除極極，主要由細(xì)胞內(nèi)Ca2+過多而誘發(fā)Na+短暫內(nèi)流所致。三、心律失常發(fā)生的機(jī)制三、心律失常發(fā)生的機(jī)制三、心律失常發(fā)生的機(jī)制三、心律失

11、常發(fā)生的機(jī)制（二） 沖動傳導(dǎo)障礙 1. 單純性傳導(dǎo)障礙：包括傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)阻滯包括傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)阻滯及單向傳導(dǎo)阻滯。及單向傳導(dǎo)阻滯。 2 . 折返激動（reentry）*：指一個沖動沿著曲折的環(huán)形通路返回到其起源的部位，指一個沖動沿著曲折的環(huán)形通路返回到其起源的部位，并可再次激動而繼續(xù)向前傳播的現(xiàn)象，是引起心律并可再次激動而繼續(xù)向前傳播的現(xiàn)象，是引起心律失常的重要機(jī)制。單次可表現(xiàn)早搏；多次可表現(xiàn)心失常的重要機(jī)制。單次可表現(xiàn)早搏；多次可表現(xiàn)心動過速（陣發(fā)性室上性、室性心動過速或撲動），動過速（陣發(fā)性室上性、室性心動過速或撲動），多個微小散亂折返引起顫動。多個微小散亂折返引起顫動。正常沖動傳導(dǎo)正常

12、沖動傳導(dǎo) 單向阻滯和折返單向阻滯和折返圖圖 浦肯野纖維末梢正常沖動傳導(dǎo)，單向阻滯和折返浦肯野纖維末梢正常沖動傳導(dǎo)，單向阻滯和折返折返可分為解剖性和功能性兩種通路： 解剖性環(huán)形通路：在竇房結(jié)附近的心房肌，圍繞腔靜脈構(gòu)成環(huán)形通路，可形成房顫、房撲。在房室結(jié)附近若有異常側(cè)支返回心房，可形成正向或逆向沖動環(huán)行通路，稱為預(yù)激綜合征（preexcitaion syndrome），可發(fā)生頑固性陣發(fā)性心動過速，稱為WPW綜合征（Wolf-Parkinson White-Syndrome）。在心室壁浦氏纖維終末，由心內(nèi)膜穿入，再伸向心外膜發(fā)出二支與心肌形成三角形的環(huán)行通路。 功能性環(huán)形通路：當(dāng)沖動向前擴(kuò)布途中若

13、遇到心肌缺血區(qū)可使傳導(dǎo)受阻，使改道通過另一支，以較緩慢的速度擴(kuò)布，又回到起始部位。相鄰細(xì)胞ERP長短不一也可引起折返。第二節(jié)第二節(jié) 抗心律失常藥的基本電生理抗心律失常藥的基本電生理心律失常的原因是沖動形成異?；蛐穆墒С５脑蚴菦_動形成異?；?和沖動傳導(dǎo)異常，和沖動傳導(dǎo)異常，因此治療就是要減少異位起搏活動，消除折返。因此治療就是要減少異位起搏活動，消除折返?？剐穆墒СC(jī)制主要包括阻滯鈉通道；拮抗心臟的抗心律失常機(jī)制主要包括阻滯鈉通道；拮抗心臟的交感效應(yīng)；調(diào)節(jié)鉀通道；阻滯鈣通道。交感效應(yīng)；調(diào)節(jié)鉀通道；阻滯鈣通道。第二節(jié)第二節(jié) 抗心律失常藥的基本電生理抗心律失常藥的基本電生理（一）（一） 降低自律性

14、降低自律性增大最大舒張電位增大最大舒張電位腺苷和乙酰膽堿激活乙酰膽堿敏感的鉀通道腺苷和乙酰膽堿激活乙酰膽堿敏感的鉀通道。2. 降低動作電位降低動作電位4相斜率相斜率 腎上腺素受體拮抗藥阻滯腎上腺素受體拮抗藥阻滯AdrAdr激活的激活的I If f。3. 上移閾電位上移閾電位鈉鈣通道阻滯劑。鈉鈣通道阻滯劑。4. 延長動作電位時程（延長動作電位時程（APD）鉀通道阻滯劑鉀通道阻滯劑第二節(jié)第二節(jié) 抗心律失常藥的基本電生理抗心律失常藥的基本電生理（二）減少后除極和觸發(fā)活動（二）減少后除極和觸發(fā)活動1. 縮短縮短APD 減少早后除極。減少早后除極。2. 鈉鈣通道阻滯劑（奎尼丁或者維拉帕米）鈉鈣通道阻滯劑

15、（奎尼丁或者維拉帕米）減減少晚后除極。少晚后除極。 第二節(jié)第二節(jié) 抗心律失常藥的基本電生理抗心律失常藥的基本電生理（三）（三） 改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性，終止或改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性，終止或取消折返激動取消折返激動 1 促進(jìn)促進(jìn)K+外流外流增大最大舒張電位增大最大舒張電位加快傳導(dǎo)，加快傳導(dǎo)，取消單向傳導(dǎo)阻滯取消單向傳導(dǎo)阻滯終止折返激動終止折返激動。（利多卡因） 2 鈉通道阻滯劑抑制鈉通道阻滯劑抑制Na+內(nèi)流內(nèi)流減慢減慢0相除極化速率相除極化速率減慢傳導(dǎo)減慢傳導(dǎo)使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯終止折返激動。（奎尼?。?3 鈣通道阻滯劑和腎上腺素受體拮抗藥減慢房室減慢

16、房室結(jié)的傳導(dǎo)性消除房室結(jié)折返導(dǎo)致的室上性心動過速。結(jié)的傳導(dǎo)性消除房室結(jié)折返導(dǎo)致的室上性心動過速。第二節(jié)第二節(jié) 抗心律失常藥的基本電生理抗心律失常藥的基本電生理（四）（四） 延長延長ERP，終止及防止折返激動的發(fā)，終止及防止折返激動的發(fā)生生 （鈉鉀鈣通道阻滯藥）（鈉鉀鈣通道阻滯藥） 1 延長延長APD及及ERP，而以延長，而以延長ERP更顯著，為絕更顯著，為絕對延長對延長ERP。（奎尼丁、普魯卡因胺、胺碘。（奎尼丁、普魯卡因胺、胺碘酮）酮） 2 縮短縮短APD及及ERP，而以縮短，而以縮短APD更顯著，為相更顯著，為相對延長對延長ERP。（利多卡因、苯妥英鈉）。（利多卡因、苯妥英鈉） 3 使相鄰

17、細(xì)胞不均一的使相鄰細(xì)胞不均一的ERP趨向均一。趨向均一。 第二節(jié)第二節(jié) 抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類I 類藥 Na+通道阻滯藥I a 類 適度阻Na+,recovery 1-10s 奎尼丁I b 類 輕度阻Na+,recovery 10s 普羅帕酮II 類藥腎上腺素受體阻斷藥 普萘洛爾III 類藥 選擇性延長復(fù)極的藥 胺碘酮IV 類藥 鈣拮抗藥 維拉帕米其他類 腺苷Ia類藥物適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，減慢傳導(dǎo)。抑制快反應(yīng)細(xì)胞4相鈉內(nèi)流降低自律性。抑制鉀鈣通透性，延長APD 和ERP 。奎尼丁、普魯卡因胺奎尼丁quinidine【藥理作用及臨床應(yīng)用】【不良反應(yīng)】CH2NN

18、CHOHCH3O茜草科植物金雞納樹皮中所含的生物堿，屬于典型的鈉通道阻斷藥，是廣譜抗心律失常藥廣譜抗心律失常藥。低濃度阻滯INa，IKr。高濃度阻滯IKsIK1ItoICa 。適度阻滯激活態(tài)心肌細(xì)胞膜鈉通道，所以顯著降低異位節(jié)律和除極化組織的傳導(dǎo)性、興奮性，使0相上升速率降低，減慢傳導(dǎo)速度。延長有效不應(yīng)期及動作電位時程。用于急、慢性室上性和室性心律失常，治療心房撲動、心房纖顫。胃腸道反應(yīng)（初期）、金雞納反應(yīng)（長期）。心血管反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)（初期）、金雞納反應(yīng)（長期）。心血管反應(yīng)：低血壓（低血壓（ 阻斷），心臟毒性較為嚴(yán)重，治療濃度可致心室阻斷），心臟毒性較為嚴(yán)重，治療濃度可致心室內(nèi)傳導(dǎo)減慢（內(nèi)

19、傳導(dǎo)減慢（Q-T延長）和尖端扭轉(zhuǎn)型心律失常，不作一線延長）和尖端扭轉(zhuǎn)型心律失常，不作一線藥物?？岫】鼓憠A作用可增加竇性頻率，加快房室傳導(dǎo)，藥物。奎尼丁抗膽堿作用可增加竇性頻率，加快房室傳導(dǎo)，治療心房撲動時能增加心室率，應(yīng)先給予鈣通道阻滯藥、治療心房撲動時能增加心室率，應(yīng)先給予鈣通道阻滯藥、 受體拮抗藥、或者地高辛減慢房室傳導(dǎo)受體拮抗藥、或者地高辛減慢房室傳導(dǎo)。圖圖225奎尼丁對心室肌動作電位、單極電圖（中）及奎尼丁對心室肌動作電位、單極電圖（中）及ERP、APD影響的模式圖影響的模式圖為正常情況為正常情況給奎尼丁后情況給奎尼丁后情況Ib類藥物輕度阻滯鈉通道：阻滯0相鈉內(nèi)流，減慢傳導(dǎo)。阻滯4相

20、鈉內(nèi)流，降低自律性。鉀外流：促進(jìn)3相鉀外流、縮短APD和ERP,但是ERP/APD比值較前增大。利多卡因、苯妥英、美西律利多卡因lidocaine【藥理作用及臨床應(yīng)用】【體內(nèi)過程】 口服首關(guān)消除明顯（靜注靜滴肌注）?！静涣挤磻?yīng)】少而輕，對心血管作用輕：心率減慢，房室傳導(dǎo)阻滯，靜脈滴注過快，可出現(xiàn)中樞反應(yīng)：思睡、頭痛、視力模糊、感覺異常、肌肉抽搐、癲癇狀態(tài)、呼吸停止。NHCCH2ONC2H5C2H5對激活和失活狀態(tài)的鈉通道都有阻滯作用，對靜息態(tài)通道無作用，因此對除極化組織（缺血區(qū)）作用強(qiáng)。降低自律性: 竇房結(jié)功能不全時，抑制Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流，對心肌自律性有抑制作用，提高致顫閾。改變傳導(dǎo)

21、對受損心肌促鉀外流，可提高膜反應(yīng)性，消除阻滯和折返。對缺血區(qū)，抑制鈉內(nèi)流減少傳導(dǎo)，消除折返。促進(jìn)3相K+外流，縮短浦氏纖維、心室肌的動作電位時程和有效不應(yīng)期，使復(fù)極快而完全。主要用于治療室性心律失常，是防治心臟手術(shù)、心肌梗塞，強(qiáng)心苷中毒導(dǎo)致的室性心律失常的首選藥物首選藥物。圖圖22-6 利多卡因?qū)π氖壹幼麟娢?、單極電圖（中）及利多卡因?qū)π氖壹幼麟娢弧螛O電圖（中）及ERP、APD影響的模式圖影響的模式圖為正常情況為正常情況為給利多卡因后情況為給利多卡因后情況Ic類藥物重度阻滯鈉通道，阻滯0相鈉內(nèi)流，減慢傳導(dǎo)。對復(fù)極過程影響很小。普羅帕酮、氟卡尼普羅帕酮（心律平）【藥理作用及臨床應(yīng)用】【不良

22、反應(yīng)】引起低血壓、心功能不全，惡心、嘔吐，減慢傳導(dǎo)易引發(fā)心律失常，QRS延長超過20%以上或者Q-T間期明顯延長者，應(yīng)減量停藥。CH2CH2COOCH2CHOHCH2NHC3H7作用于快鈉通道，抑制Na+內(nèi)流，減慢心房肌、心室肌、浦氏纖維的傳導(dǎo)，延長APD和ERP。對室上性和室性心律失常有效。伴發(fā)心動過速和心房顫動的預(yù)激綜合征。類 腎上腺受體阻斷藥1. 阻斷受體，抑制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流、鈉電流、L型鈣通道電流，因此表現(xiàn)為減慢4相舒張期除極速率而降低自律性。2. 降低慢反應(yīng)細(xì)胞0相上升速率而減慢傳導(dǎo)。3. 普萘洛爾、阿替洛爾、艾司洛爾普萘洛爾（心得安）【藥理作用及臨床應(yīng)用】【不良反應(yīng)】O

23、CH2CHCH2NHCHOHCH3CH31降低自律性，阻斷竇房結(jié)降低自律性，阻斷竇房結(jié) 受體，防止交感活動對受體，防止交感活動對4 4相除極（相除極（I If f）和）和異位起搏的影響異位起搏的影響，對運(yùn)動、情緒激動或竇房結(jié)功能異常引起的心律，對運(yùn)動、情緒激動或竇房結(jié)功能異常引起的心律加快有效。加快有效。2傳導(dǎo)速度傳導(dǎo)速度 ：血藥濃度高達(dá)：血藥濃度高達(dá)100ng/mg以上則有膜穩(wěn)定作用，能明顯減以上則有膜穩(wěn)定作用，能明顯減慢房室結(jié)及浦肯野纖維的傳導(dǎo)速度。慢房室結(jié)及浦肯野纖維的傳導(dǎo)速度。3. 還阻斷還阻斷受體，降低受體，降低受體激活的受體激活的L型鈣通道降低自律性減慢傳導(dǎo)。型鈣通道降低自律性減慢

24、傳導(dǎo)。適于治療與適于治療與交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮有關(guān)的各種有關(guān)的各種室上性心律失常室上性心律失常：交感興奮、運(yùn)動、：交感興奮、運(yùn)動、情緒變動、甲亢、嗜鉻細(xì)胞瘤引起的竇性心動過速。情緒變動、甲亢、嗜鉻細(xì)胞瘤引起的竇性心動過速。 與強(qiáng)心苷和地與強(qiáng)心苷和地爾硫卓合用治療房顫房撲導(dǎo)致的室速。爾硫卓合用治療房顫房撲導(dǎo)致的室速。外周：竇性心動過緩、房室外周：竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、誘發(fā)心力衰竭傳導(dǎo)阻滯、誘發(fā)心力衰竭和哮喘、低血糖。長期應(yīng)和哮喘、低血糖。長期應(yīng)用可引起脂質(zhì)代謝和糖代用可引起脂質(zhì)代謝和糖代謝紊亂。謝紊亂。中樞：精神壓抑、記憶力減中樞：精神壓抑、記憶力減退等。退等。類 延長APD的藥物抑制

25、多種鉀電流，選擇性延長所有心肌組織的APD和ERP。對動作電位幅度和除極化速度影響小。有胺碘酮和索他洛爾胺碘酮【作用特點(diǎn)】【藥理作用及臨床應(yīng)用】OCOIIOCH2CH2NCH2CH2CH2CH3C2H5C2H5延遲心肌的復(fù)極時間，因而延長心房肌、心室肌房室結(jié)的動作電位時程和有效不應(yīng)期。此藥可減慢房室結(jié)和浦氏纖維的傳導(dǎo)性。降低自律性，可抑制Na + 、Ca2+內(nèi)流，降低竇房結(jié)、房室結(jié)和浦氏纖維的自律性。廣譜抗心律失常藥，治療房顫、房撲和室性、室上性心動過速。不良反應(yīng)多且重。維拉帕米（異搏定）【藥理作用及臨床應(yīng)用】【不良反應(yīng)】口服安全，iv給藥可降低血壓，竇性停搏，傳導(dǎo)阻滯等。老年人慎用。MeOM

26、eOCCH(CH3)2(CH2)3CNNCH2CH2CH3OMeOMe可阻斷心肌慢鈣通道，抑制Ca2+內(nèi)流。竇房結(jié)、房室結(jié)竇房結(jié)、房室結(jié)是由慢通道內(nèi)流去極，此藥可阻斷心肌慢鈣通道，抑制Ca2+內(nèi)流，從而降低自律性，延長房室結(jié)有效不應(yīng)期，同時減慢0期上升最大速度，從而減慢竇房結(jié)、房室結(jié)傳導(dǎo)性消除折返。阻滯血管平滑肌鈣通道，擴(kuò)張冠脈和外周血管，降低血壓為陣發(fā)性室上性心動過速首選藥物應(yīng)用為陣發(fā)性室上性心動過速首選藥物應(yīng)用。治療心房顫動或撲動則能減少室性頻率。對房性心動過速也有良好效果。對室性心律失常雖也有效，但與其他藥物相比并無特別優(yōu)越性，因而少用。對伴有冠心病、高血壓者效果更佳?？焖傩托穆墒С５乃幬镞x用快速型心律失常的藥物選用1竇性心動過速竇性心動過速 病因治療，病因治療，受體阻斷藥、維拉帕米。受體阻斷藥、維拉帕米。2心房纖顫或撲動心房纖顫或撲動 轉(zhuǎn)律用奎尼?。ㄒ讼冉o強(qiáng)心甙），或與普萘