病理生理學(xué)名詞解釋5

1、病理生理學(xué)名詞解釋1 .疾病(disease)疾病是在一定條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的 異常生命活動過程。2 .病理生理學(xué)(pathophysiology )是研究患病機(jī)體的生命活動規(guī)律，即研究疾病發(fā)生發(fā)展 的規(guī)律與機(jī)制的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論科學(xué)。3 .病理過程(pathologic process)指在多種疾病過程中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、 代謝和結(jié)構(gòu)的異常變化。4 .病因(etiology agents)作用于機(jī)體的眾多因素中，能夠引起疾病并賦予該疾病特征的因 素。5 .先天因素(congenital factors )指那些能夠損害胎兒的有害因素由先天性因素引起的疾

2、病稱為先天性疾病。6 .疾病發(fā)生的條件(predisposing factors )在病因作用與機(jī)體的條件下，能夠影響疾病發(fā) 生的各種機(jī)體內(nèi)外因素。7 .誘發(fā)因素(precipitating factor )能夠加強(qiáng)病因作用，或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素稱為誘因。8 .不完全康復(fù)指疾病時(shí)的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機(jī)體代 償后功能代謝恢復(fù)，主要癥狀消失，有時(shí)可留后遺癥。9 .完全康復(fù)(complete recovery )主要指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自 穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常10 .死亡(death)包括瀕死期、臨床死亡期和生物學(xué)死亡期11 .腦死亡(brain de

3、ath )機(jī)體作為一個(gè)整體功能永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性消 失。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。12 .低滲性脫水(hypotonic dehydration )低容量性低鈉血癥又稱為低滲性脫水，其特點(diǎn)是 失Na+多于失水，血清 Na+濃度130mmol/L ,血漿滲透壓280mmol/L ,伴有細(xì)胞外液量的 減少。13 .高滲性脫水(hypertonic dehydration )低容量性高鈉血癥又稱為高滲性性脫水，其特 點(diǎn)是失水多于失 Na+,血清Na+濃度150mmol/L ,血漿滲透壓310mmol/L ,細(xì)胞外液量和 細(xì)胞內(nèi)液量均減少。14 .等滲性脫水(i

4、sotonic dehydration )鈉水呈比例丟失，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。15 .水中毒(water intoxication )高容量性低鈉血癥又稱為水中毒，其特點(diǎn)是血清Na+濃度130mmol/L ,血漿滲透壓280mmol/L ,是由于過多的水分在體內(nèi)潴留造成細(xì)胞內(nèi)、外液量 都增多，并引起重要器官功能障礙。16 .低鈉血癥(hyponatremia )指血清Na+濃度130mmol/L,伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的 改變。17 .高鈉血癥(hypernatremia )指血清Na+濃度150mmol/L,血漿為高滲狀態(tài)，根據(jù)細(xì)胞外 液量的變化可分為低容

5、量性、高容量性和等容量性高鈉血癥。18 .低鉀血癥(hypokalemia )低鉀血癥是指血#鉀濃度低于3.5mmol/L,缺鉀是指細(xì)胞內(nèi)鉀和機(jī)體總鉀量的缺失.19 .高鉀血癥(hyperkalemia )血清鉀濃度高于 5.5mmol/L,極少伴有細(xì)胞內(nèi)鉀含量的增高， 也未必伴有體內(nèi)鉀過多。20 .超極化阻滯(Hyperpolarized blocking )發(fā)生急性低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃度急劇降低，靜息電位 Em負(fù)值增大，與閾電位 Et之間的距離增大，細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)，興 奮性降低。21 .去極化阻滯(Depolarized blocking )發(fā)生急性重度高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃

6、度急劇 升高，Em值下降或幾乎接近于 Et水平。由于Em值過小，肌肉細(xì)胞膜上的快鈉通道失活， 細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮。22 .反常性酸性尿(Paradoxical acidic urine )堿中毒時(shí)尿液一般呈堿性，但在缺鉀等引起 的代謝性堿中毒時(shí)，在遠(yuǎn)曲小管因Na+-H+交換加強(qiáng)，導(dǎo)致腎泌 H+增多，故尿呈酸性，稱之為反常性酸性尿。23 .水腫(edema)過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。24 .積水(hydrops)水腫發(fā)生于體腔內(nèi)。25 .隱性水腫(recessive edema)全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并 可達(dá)原體重的10%26 .酸堿平衡紊亂

7、(acid-base disturbance )病理情況下引起的酸堿超負(fù)荷或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙， 導(dǎo)致體液酸堿度的穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生pH異常的情況。27 .固定酸(fixed acid )這類酸性物質(zhì)不能變成氣體由肺呼出，只能通過腎由尿排出，主 要來源是蛋白質(zhì)的分解代謝。28 .堿剩余(base excess, BE)指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量。29 .陰離子間隙(anion gap, AG )指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。30 .代謝性酸中毒(metabolic acidosis)指細(xì)胞外液H+增加或HCO3丟失而引起的，以血 漿HCO3減少、p

8、H呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。31 .呼吸性酸中毒(respiratory acidosis ) CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。32 .代謝性堿中毒(metabolic alkalosis ) 指細(xì)胞外液堿增加或孑丟失而引起的，以血漿HCO3一增多、pH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。33 .呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis )肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂，34 .發(fā)熱(fever)在致熱原作用下，體溫調(diào)解中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高， 當(dāng)體溫

9、上升超過正常體溫0.5 C時(shí)。35 .過熱(hyperthermia )體溫調(diào)節(jié)失控或調(diào)節(jié)障礙所引起的一種被動性體溫升高。體溫調(diào) 節(jié)障礙、散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常。36 .致熱原(pyrogen)指具有致熱性或含致熱成分，并在體內(nèi)能以一定方式作用于體溫調(diào) 節(jié)中樞，引起發(fā)熱反應(yīng)的物質(zhì)。37 .發(fā)熱激活物能直接或間接激活產(chǎn)(內(nèi)生)致熱原細(xì)胞，使產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的各種物質(zhì)，稱為發(fā)熱激活物。38 .內(nèi)生致熱原(EP)產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的 物質(zhì)39 .寒戰(zhàn)骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，由于是屈肌和伸肌同時(shí)收縮，所以不表現(xiàn)外功，肢 體不發(fā)生伸屈運(yùn)動，但產(chǎn)熱率較高，

10、代謝增加。40 .高峰期或高熱稽留期(fastigium )當(dāng)體溫升高到調(diào)定點(diǎn)的新水平時(shí)，便不再繼續(xù)上升， 而是在這個(gè)與新調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的高水平上波動。41 .熱限(hyperthermic ceiling 或febrile limit )體內(nèi)存在有精氨酸加壓素、黑素細(xì)胞刺激 素等發(fā)熱抑制物，限制自我發(fā)熱，因此發(fā)熱時(shí)的體溫升高極少超過41C,即使大大增加致熱原的劑量也難越此熱限。42 .下丘腦終板血管區(qū)( organum vasculosum laminae terminalis , OVLT )緊靠 POAH,是 血腦屏障的薄弱部位，EP可通過終板血管器作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。43 .缺氧(hyp

11、oxia )因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化 的病理過程。44 .氧分壓(partial pressure of oxygen, PO2)血氧分壓為物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張 力。動脈血氧分壓正常值為 100mmHg,主要取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能。靜脈血 氧分壓為40mmHg,主要取決于組織攝氧和用氧的能力。45 .氧容量(oxygen binding capacity , COzmax)為100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽 和時(shí)的最大攜氧量，取決于 Hb的質(zhì)和量。46 .氧含量(oxygen content, CO 2)為100ml血液的實(shí)際攜氧量，

12、包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量，主要指前者。主要取決于血氧分壓和血氧容量。47 .氧飽和度(oxygen saturation , SO2) Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)，主要取決于血氧分壓，兩 者關(guān)系可用氧合 Hb解離曲線表示。48 .動器脈氧差(A-V dO2)動脈血氧含量與靜脈血氧含量的差值，反映組織的攝氧能力， 正常時(shí)約為5ml/dl49 . P50是反映Hb與氧親和力的指標(biāo)，指 Hb氧飽和度為50%時(shí)的氧分壓。50 .低張性缺氧(hypotonic hypoxia )以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧，又稱乏氧性 缺氧。51 .大氣性缺氧(atmospheric hypoxia )

13、在高原、高空、通風(fēng)不良的礦井或坑道，由于吸入 氣中的氧分壓降低，導(dǎo)致肺泡氣 PaO2降低，氧從血液向組織彌散速度減慢，組織氧供應(yīng)不 足而引起的缺氧。52 .紫綃(cyanosis)當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時(shí)，皮膚和黏膜呈青紫色。53 .血液性缺氧(hemic hypoxia )由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，導(dǎo)致血液攜氧能力 降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出，引起缺氧。54 .等張性缺氧(isotonic hypoxemia )血液性缺氧時(shí)，外呼吸功能正常，PaO2及血氧飽和度正常。55 .腸源性紫綃(enterogenous cyanosis)食用含硝酸鹽的食物后，

14、硝酸鹽在腸道內(nèi)被細(xì)菌 還原為亞硝酸鹽，使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，失去攜氧能力，且與已結(jié)合氧的親和力增強(qiáng)，釋放氧減少。因高鐵血紅蛋白呈棕褐色，稱之為腸源性紫綃。56 .循環(huán)性缺氧(circulatory hypoxia )指因組織血流量減少引起的組織供氧不足。57 .缺血性缺氧 由于休克、心力衰竭等原因，心輸出量減少，引起全身阻止缺血缺氧。58 .組織性缺氧(histogenous hypoxia )在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用 氧而導(dǎo)致的缺氧。59 .高原腦水腫(high altitude cerebral edema, HACE )由于高原氧分壓降低，組織細(xì)胞缺 氧，

15、從而擴(kuò)張腦血管，增加腦血流量和腦毛細(xì)血管內(nèi)壓，組織液生成增多，缺氧導(dǎo)致的代謝性酸中毒可增加毛細(xì)血管壁通透性，造成間質(zhì)性腦水腫，缺氧致 ATP減少，細(xì)胞內(nèi)鈉水潴 留。60 .低氧血癥(hypoxemia )指血液中含氧不足,動脈血氧分壓(PaO2)低于同齡人的正常下 限，主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。61 .休克shock休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)中有效循 環(huán)血量急劇下降，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細(xì)胞灌流不足為主要特征，可導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。62 .低血容量性休克(hypovolemic shock)指由于血容量減少引起的休

16、克，常見于失血、 失液、燒傷等。典型臨床表現(xiàn)為中心靜脈壓、心排出量、動脈血壓降低，總外周阻力增高。63 .血管源性休克(vasogenic shock)不同病因通過內(nèi)源性或外源性血管活性物質(zhì)的作用， 使小血管特別是腹腔內(nèi)臟的小血管舒張，血管床容積擴(kuò)大導(dǎo)致血液分布異常， 大量血液淤滯在舒張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少。64 .心源性休克由于急性心泵功能衰竭或嚴(yán)重的心律紊亂而導(dǎo)致的休克稱之為心源性休克。65 .低排高阻型休克心排出量降低，總外周阻力增高，脈壓明顯縮小，皮膚血管收縮，血流減少，皮膚溫度降低，常見于低血容量性休克和心源性休克。66 .高排低阻型休克心排出量增高，總外周阻力降低，脈壓增

17、大，皮膚血管擴(kuò)張，血流增多，皮膚溫度升高，多見于感染性休克的早期。67 .“自身輸血”當(dāng)機(jī)體有效循環(huán)血量減少時(shí)，通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使得小靜脈和肝、脾儲血庫收縮，減少血管床內(nèi)容納的血量以增加回心血量和維持動脈血壓68 .“自身輸液”在休克初期，由于毛細(xì)血管前阻力大于毛細(xì)血管后阻力，致毛細(xì)血管靜水壓降低，使得組織液進(jìn)入毛細(xì)血管增加以增加回心血量稱之為自我輸液。69 .缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase )各種原因引起的有效循環(huán)血量減少，導(dǎo)致交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺作用于皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎的小血管上的“受體，使其收縮痙攣，毛細(xì)血管前阻力增加；作用于3受體，使動-靜脈

18、吻合支開放，微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加，營養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧。70 .淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase )休克持續(xù)一段時(shí)間，終末血管床對兒茶酚胺的 反應(yīng)性降低，血液由馳張的毛細(xì)血管前括約肌大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)，微循環(huán)灌多流少， 毛細(xì)血管血液淤滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細(xì)胞嚴(yán)重淤血性缺氧。71 .休克肺(shock lung)嚴(yán)重休克病人晚期，在脈搏、血壓和尿量平穩(wěn)以后，出現(xiàn)以進(jìn)行 性低氧血癥及呼吸困難為特征的急性呼吸衰竭稱之為休克肺。72 .彌漫性血管內(nèi)凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation

19、, DIC )由于某些 致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、 多器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。73 .繼發(fā)性纖維蛋白溶解(繼發(fā)性纖溶)纖維蛋白原首先被凝血酶分解產(chǎn)生纖維蛋白多聚體，后者再被纖溶酶分解，產(chǎn)生D-二聚體。74 .全身性 Shwartzman 反應(yīng)(general Shwartzman reaction,GSR )由于第一次注入小劑量內(nèi)毒素，使單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能封閉，當(dāng)?shù)诙巫⑷雰?nèi)毒素時(shí)，就會引起DIC75 .微血管病性溶血性貧血(microangiop

20、athic hemolytic anemia )在DIC患者的外周血涂片中可見一些特殊的、形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，稱為裂體細(xì)胞。76 .血漿魚精蛋白副凝固試驗(yàn)( plasma protamine paracoagulation test )使魚精蛋白與 FDP 中X-FM片段中的X結(jié)合，F(xiàn)M彼此聚合形成血漿凝固。通過檢測血漿中X-FM的量，判斷繼發(fā)性纖溶的亢進(jìn)程度。77 .心力衰竭(heart failure )在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障 礙，即心臟泵血功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對不足，不能充分滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合征稱為心力衰竭。78 .充血性心力衰竭(

21、congestive heart failure )心力衰竭呈慢性經(jīng)過時(shí)，由于心輸出 量與靜脈回流量不相適應(yīng)，導(dǎo)致鈉、 水潴留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增加，出 現(xiàn)明顯組織水腫，心腔通常也擴(kuò)大，稱為充血性心力衰竭。79 .容量負(fù)荷(volume load )即前負(fù)荷，是指心臟收縮前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于心室舒張 末期容量。80 .壓力負(fù)荷(pressure load )即后負(fù)荷，是心室射血所要克服的阻力，及心臟收縮時(shí)所 承受的阻力負(fù)荷。81 .高輸出量性心力衰竭(high output heart failure )因血容量擴(kuò)大或循環(huán)速度加快， 靜脈回流增加，心臟過度充盈，代償階段心排出

22、量明顯高于正常，處于高動力循環(huán)狀態(tài)。發(fā)生至心力衰竭時(shí)，心排出量有所下降，但其絕對值可等于或高于正常人水平，盡管如此，仍 不能滿足患者器官、組織的代謝需要，稱為高輸出量性心力衰竭。82 .緊張?jiān)葱詳U(kuò)張當(dāng)心肌收縮功能受損時(shí)，前負(fù)荷增加，導(dǎo)致心肌纖維初長度增大，此時(shí)心肌收縮力增強(qiáng)，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱為心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。83 .心肌細(xì)胞重塑(myocardial remodeling )是心室在長期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過 改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能，即心室重塑來產(chǎn)生慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。其中包括心肌細(xì)胞重塑，發(fā)生心肌肥大或心肌細(xì)胞表型改變。84 .離心性肥大(e

23、ccentric hypertrophy )心臟在長期過度的容量負(fù)荷作用下，心肌肌節(jié) 呈串聯(lián)性增生，心腔容積顯著增大，伴有室壁輕度增厚。常見于二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全。85 .向心性肥大(concentric hypertrophy )。心臟在長期過度的壓力負(fù)荷作用下，心肌肌 節(jié)呈并聯(lián)性增生，心室壁顯著增厚， 心腔容積正常或略有減小。常見于高血壓性心臟病及主動脈瓣狹窄。86 .勞力性呼吸困難輕力衰竭患者，僅在體力活動時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失87 .夜間陣發(fā)性呼吸困難左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽88 .端坐呼吸 重癥心力衰竭患者，在安

24、靜時(shí)感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度89 .呼吸衰竭(respiratory failure )在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下，由于肺通氣和 換氣功能的嚴(yán)重障礙，以致PaO250mmHg的病理過程。90 .呼吸功能不全由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息時(shí)不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致動脈血氧分壓降低伴(或不伴)動脈血二氧化碳分壓升高。91 . I型呼吸衰竭 PaO260mmHg, PaCO2正?；蛏?。92 . n 型呼吸衰竭 PaO250mmHg93 .限制性通氣不足(restrictive hypoventilation )吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限

25、引起的肺泡通氣94 .阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation )指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。95 .中央性氣道阻塞指氣管分叉處以上的氣道堵塞，阻塞位于胸外時(shí)引起吸氣性呼吸困難，阻塞位于胸內(nèi)時(shí)引起呼氣性呼吸困難。96 .外周性氣道阻塞內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞，主要由慢性阻塞性肺疾患引起，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。97 .“等壓點(diǎn)”氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位，正常時(shí)位于有軟骨環(huán)支撐的大氣道。98 .彌散障礙(diffusion impairment )指由細(xì)胞膜面積減少、細(xì)胞膜異常增厚和彌散時(shí)間 縮短引起的氣體交換障礙。99 .靜脈血摻雜(venous ad

26、mixture )部分肺泡通氣不足，而血流未減少，甚至可因炎性充 血而增多，Va/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)。 類似動-靜脈短路，也稱功能性分流(functional shunt)。100 .解剖分流(anatomic shunt ) 一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈。101 .真性分流(true shunt)如肺實(shí)變或肺不張時(shí)，病變肺泡完全失去通氣功能但仍有血 流，使流經(jīng)的血液完全未經(jīng)氣體交換而摻入動脈血內(nèi)，類似于解剖分流。102 .二氧化碳麻醉 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，CO2潴留使PaCO2超過80mmHg時(shí)，可引起

27、頭痛頭暈、煩躁不安、語言不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。103 .肺性腦病由呼吸衰竭引起的腦功能障礙，可表現(xiàn)出一系列神經(jīng)精神癥狀， 如定向、記憶障礙、精神錯(cuò)亂、頭痛、嗜睡、昏迷等。104 .急性呼吸窘迫綜合征( acute respiratory distress syndrome , ARDS)是由急性肺損傷 引起的一種急性呼吸衰竭，包括突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、 急性肺水腫、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰 竭。105 .肝功能衰竭(hepatic failure )各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、 解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能衰竭和肝性腦病

28、等臨床綜 合癥，稱為肝功能不全，晚期稱肝功能衰竭106 .肝性腦病(hepatic encephalopathy , HE)是繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的、以 代謝紊亂為基礎(chǔ)的神經(jīng)精神綜合癥，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。107 .內(nèi)源性肝性腦病常由重型肝炎所引起，肝細(xì)胞多發(fā)生廣泛的變性、壞死或嚴(yán)重的脂肪 變性，患者經(jīng)短期興奮、 躁動等澹妄狀態(tài)后很快進(jìn)入深昏迷， 常在數(shù)日內(nèi)死亡。血氨水平大 多正常(V 59 mol / L)。故也稱為急性暴發(fā)性肝性腦病。108 .外源性肝性腦病常見于肝硬化患者或門體性腦病者(門腔靜脈間有手術(shù)分流或自然形成的側(cè)支循環(huán)，使門靜脈血中的有毒物質(zhì)繞過肝臟

29、，進(jìn)人體循環(huán)，結(jié)果導(dǎo)致中樞經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)能障礙)，它常因口服鎮(zhèn)靜劑或利尿劑、胃腸道出血、攝入蛋白質(zhì)過多、抽取腹水、外科 手術(shù)及并發(fā)感染等誘發(fā)。去除這些誘因腦病常能改善，故也稱慢性復(fù)發(fā)性肝性腦病。109 .假性神經(jīng)遞質(zhì)(false neurotransmitter )當(dāng)肝功能障礙和門靜脈血繞肝臟分流時(shí)，腸道內(nèi)產(chǎn)生的某些胺類未經(jīng)肝臟解毒，便由血液進(jìn)入中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)的腎上腺素能神經(jīng)元內(nèi)，形成假性神經(jīng)遞質(zhì)。苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，可取代正常的神經(jīng)遞質(zhì)，使神經(jīng)突觸部位 沖動傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙并導(dǎo)致肝性腦病。110 .肝腎綜合征(hepatorenal syndrome , HRS)肝

30、硬變失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼 發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭。111 .腎功能不全(renal insufficiency ) 各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)多種代謝 產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙 的臨床表現(xiàn)。112 .急性腎功能衰竭(acute renal failure,ARF )各種病因引起(雙側(cè))腎臟在(短期 內(nèi))泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程和臨床綜合癥。113 .腎前性急性腎功能衰竭( acute prerenal failure )由于休克、脫水等引起有效循環(huán) 血量減少、腎血管強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致腎血液灌流量和腎小球?yàn)V過率顯著降低，出現(xiàn)尿量減 少和氮質(zhì)血癥等，但腎小管功能尚屬正常，又稱功能性急性腎功能衰竭。114 .腎性急性腎功能衰竭(acute intrarenal failure )由腎實(shí)質(zhì)器質(zhì)性病變引起的急性腎 功能衰竭，最常見原因是急性腎小管壞死。115 .腎后性急性腎功能衰竭( acute postrenal failure )由下泌尿道的堵塞引起的急性腎 功能衰竭。常見如雙側(cè)尿路結(jié)石、前列腺肥大等引起的尿路梗阻。116 .原尿返漏由于腎小管上皮細(xì)胞變性壞死脫落，原尿經(jīng)受損的腎小管壁反漏進(jìn)入周圍腎間質(zhì)，引起尿量減少，腎間