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文檔簡(jiǎn)介
1、第六章酶學(xué)分析技術(shù)1 .酶的國(guó)際單位(IU) 1IU指在規(guī)定的條件下(25° C,最適pH,最適底物濃度),每分鐘轉(zhuǎn)化lumol底物的酶量。2 . Ikatal :指在規(guī)定的條件下,每秒鐘轉(zhuǎn)化lumol底物的酶量。3 .抑制劑:凡是能降解酶促反應(yīng)速度,但不引起酶分子變性失活的物質(zhì)統(tǒng)稱為酶的抑制劑。4 .連續(xù)檢測(cè)法:是測(cè)定底物或產(chǎn)物隨時(shí)間的變化量,在酶促反應(yīng)的線性期每間隔一定時(shí)間測(cè)定一次產(chǎn)物或底物的變化量,根據(jù)其變化量間接求出酶活性濃度,又稱速率法。5 .同工酶:同一種屬中由不同基因或等位基因所編碼的多肽鏈單體、純聚體或雜化體,具有相同的催化功能,但其分 子組成、空間構(gòu)想、理化性質(zhì)、生
2、物學(xué)性質(zhì)以及器官分布和細(xì)胞內(nèi)定位不同的一類酶。6 .亞型:也稱同工型,指基因在編碼過(guò)程中由于翻譯后修飾的差異所形成的多種形式的一類酶。7 .米氏常數(shù)Km:是酶反應(yīng)速度為最大速度一半時(shí)的底物濃度,一般是在10-610T2mol/L之間,是酶的特異性常數(shù)之一,只與酶的性質(zhì)有關(guān),而與酶濃度無(wú)關(guān)。8 .簡(jiǎn)述同工酶產(chǎn)生的機(jī)理:不同基因位點(diǎn)編碼由等位基因變異編碼產(chǎn)生多肽鏈化學(xué)修飾產(chǎn)生 第七章蛋白質(zhì)檢驗(yàn)1. 急性時(shí)相反應(yīng):當(dāng)人體因感染、自身免疫性疾病等組織損傷侵害、誘導(dǎo)炎癥,使單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等細(xì)胞通過(guò)釋放緊急反應(yīng)性細(xì)胞因子IL-1、IL-6、TNF,再經(jīng)血液循環(huán),刺激肝臟細(xì)胞產(chǎn)生a1-抗胰蛋白酶、a 1
3、-酸性糖蛋白、觸珠蛋白、銅藍(lán)蛋白、C3、C4、纖維蛋白原、C-反應(yīng)蛋白和血清淀粉樣蛋白A等,使其血漿中濃度顯著升高,而血漿前清蛋白、清蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白濃度則出現(xiàn)相應(yīng)下降,此炎癥反應(yīng)過(guò)程稱為急性時(shí)相反應(yīng)(APR).參與急性時(shí)相反應(yīng)的蛋白稱為急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。2. M蛋白:又稱單克隆免疫球蛋白,是一種單克隆B細(xì)胞異常增殖時(shí)產(chǎn)生的,具有相同結(jié)構(gòu)和電泳行為的免疫球蛋白分子或其分子片段,一般無(wú)抗體活性。3. C-反應(yīng)蛋白:在急性炎癥病人血清中出現(xiàn)的可以結(jié)合肺炎球菌細(xì)胞壁C多糖的蛋白質(zhì),是第一個(gè)被認(rèn)定為急性時(shí)相反應(yīng)的蛋白質(zhì)。1 .血漿蛋白質(zhì)的功能:維持血漿膠體滲透壓;運(yùn)輸功能;維持血漿的酸堿平衡,調(diào)節(jié)血漿p
4、H;免疫與防御功能;凝血、 抗凝血及纖溶等功能。此外還有營(yíng)養(yǎng)、催化、代謝調(diào)控等功能2 .清蛋白的生理功能:營(yíng)養(yǎng)作用;維持血漿膠體滲透壓;維持血漿正常的pH;運(yùn)輸作用3 .清蛋白的臨床意義:增高:僅見(jiàn)于嚴(yán)重失水降低:清蛋白合成不足:常見(jiàn)于急性或慢性肝臟疾病蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良或吸收不良清蛋白丟失:腎病綜合征,Alb可由尿中丟失腸道炎癥性疾病燒傷及滲出性皮炎清蛋白分解代謝增加:組織損傷或炎癥清蛋白的分布異常:門靜脈高壓,肝硬化無(wú)清蛋白:遺傳性缺陷評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):>35g/L為正常,2834g/L為輕度缺乏,2127g/L為中度缺乏,<21g/L為嚴(yán)重缺乏當(dāng)清蛋白濃度低于 28g/L時(shí),會(huì)出現(xiàn)水腫。
5、4 .雙縮月尿法測(cè)血清總蛋白:原理:蛋白質(zhì)分子的肽鍵在堿性條件下能與Cu2+作用生成紫紅色復(fù)合物,其顯色深淺與蛋白質(zhì)的含量成正比。由于這種反應(yīng)和兩分子尿素縮合后的產(chǎn)物雙縮月尿與堿性銅溶液中的Cu2+作用形成紫紅色產(chǎn)物的反應(yīng)類似,故稱為雙縮月尿反應(yīng)。凡分子中含有兩個(gè)或兩個(gè)以上甲酰胺基的任何化合物都能發(fā)生此反應(yīng)。臨床意義:血清總蛋白升高見(jiàn)于:血液濃縮:嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、高熱、休克以及慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退等疾病時(shí),由于水分丟失使血液濃縮,血清總蛋白濃度可明顯升高,但清蛋白/球蛋白比值變化不大,臨床稱為假性蛋白增多癥。合成增加:多見(jiàn)于球蛋白合成增加,如多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、冷沉淀等。血清總蛋白降
6、低見(jiàn)于:合成障礙:如慢性肝炎、急性肝細(xì)胞壞死、肝硬化等血液稀釋:如靜脈注射過(guò)多低滲溶液或因各種原因引起的鈉、水潴留。蛋白質(zhì)丟失:如大量失血,腎病綜合征時(shí)的蛋白尿,潰瘍性結(jié)腸炎。其他:如慢性胃腸道疾病,消耗性疾病如嚴(yán)重肺結(jié)核、甲狀腺功能亢進(jìn),腎病綜合征、長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良、惡性腫瘤。5 .澳甲酚綠法BCG測(cè)定血清清蛋白原理:BCG是一種陰離子染料,在 pH4.2的緩沖液中與帶正電荷的清蛋白結(jié)合成復(fù)合物,溶液由未結(jié)合前的黃色變成藍(lán)綠色,在626nm波長(zhǎng)處的吸光度與清蛋白濃度成正比,經(jīng)與同樣處理厄清蛋白標(biāo)準(zhǔn)液比較,即可求得清蛋白的含量。6 .肝硬化、腎病綜合征和M蛋白血癥患者血清蛋白電泳有何特征?肝硬化:
7、ALB下降,丫帶升高,甚至出現(xiàn) 3-丫橋。腎病綜合征:ALB下降,丫帶不變或下降,“2和3帶尤其是“2 帶顯著升高。M蛋白血癥:ALB下降,出現(xiàn)一個(gè)色澤深染的窄區(qū)帶即 M蛋白帶,多位于 丫帶之中,也可出現(xiàn)在 “或3 帶。第八章糖代謝紊亂檢驗(yàn)1 .糖尿病DM :是臨床上最常見(jiàn)的病理性高血糖癥,系胰島素分泌不足或(和)胰島素作用低下引起的代謝紊亂性綜合 征,以高血糖為特點(diǎn),其典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食和無(wú)原因的體重下降。2 .妊娠期糖尿病 GDM :指在妊娠期間首次范閑的任何程度的糖耐量減退或糖尿病發(fā)作,不論是否使用胰島素或飲食治 療,也不論分娩后這一情況是否持續(xù),但不包括妊娠前已知的糖尿病患
8、者。3 .低血糖:指由于某些病理或生理原因使血糖濃度低于參考值下限而出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮性增高和腦功能障礙,從而引起饑餓感、心悸、出汗、精神失常等癥狀,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)意識(shí)喪失、昏迷甚至死亡。4 .糖耐量實(shí)驗(yàn):是一種葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn),口服或注射一定量的葡萄糖后,每隔一定時(shí)間測(cè)定血糖水平,以了解機(jī)體對(duì)葡萄糖的調(diào)節(jié)能力。5 .高血糖癥:指空腹血糖濃度超過(guò) 7.0mmol/L ,若超過(guò)腎糖閾值(8.910mmol/L )時(shí)則出現(xiàn)糖尿。為滲透性利尿。6 .胰島素抵抗IR :指單位濃度的胰島素細(xì)胞效應(yīng)減弱,即機(jī)體對(duì)正常濃度胰島素的生物反應(yīng)性降低的現(xiàn)象。7 .反應(yīng)性低血糖:被定義為一種臨床病癥,即病人在日常生活中出
9、現(xiàn)的餐后低血糖癥狀,且血糖濃度低于 2.52.8mmol/L。1 .血糖的來(lái)源和去路:來(lái)源:食物中的糖類物質(zhì)肝貯存的糖類分解成葡萄糖入血糖異生作用其他單糖的轉(zhuǎn)化去路:氧化分解供能肝和肌肉等組織將葡萄糖合成糖原而貯存轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成其他糖及糖衍生物當(dāng)血糖濃度過(guò)高,超過(guò)了腎糖閾時(shí),葡萄糖即由尿中排出,出現(xiàn)糖尿。2 .糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn):糖尿病癥狀,同時(shí)隨機(jī)血糖濃度>11.1mmol/L。典型糖尿病癥狀包括多食、多飲、多尿和不明原因的體重下降??崭寡菨舛?FPG> 7.0mmol/L口服葡萄糖耐量試驗(yàn) OGTT中2小時(shí)血糖> 11.1mmol/L.以上三種方法都可以單獨(dú)用來(lái)診斷
10、糖尿病,但需要重復(fù)試驗(yàn),兩次的試驗(yàn)結(jié)果有相關(guān)性才能確診。3 . 口服糖耐量試驗(yàn)OGTT定義:是一種葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn),用于了解胰島3細(xì)胞功能和集體對(duì)血糖的調(diào)節(jié)能力。方法:標(biāo)本采集:檢查前三天停用胰島素治療,維持正常的飲食及活動(dòng)(每天食物中糖含量不低于150g)。試驗(yàn)前應(yīng)空腹1016小時(shí),靜脈采血2ml左右,迅速分離血清后測(cè)定空腹血糖濃度??诜咸烟牵簩?75g無(wú)水葡萄糖溶于 250ml冷開(kāi)水中5分鐘內(nèi)飲完(妊娠婦女常用量為100g)。繪制糖耐量曲線結(jié)果分析: FPG<6.1mmol/L , 2hPG<7.8mmol/L ,為糖耐量正常(NGT) FPG在 6.17.0 mmol/L 之
11、間,2hPG<7.8mmol/L ,為空腹血糖受損(IFG) FPG<7.0 mmol/L , 2hPG 在 7.811.1mmol/L 之間,為糖耐量減退(IGT ) FPG>7.0mmol/L , 2hPG > 11.1mmol/L ,尿糖+ ,為糖尿病。4.1型DM特點(diǎn):任何年齡均可發(fā)病,典型病例常見(jiàn)于青少年起病較急血漿胰島素及C肽含量低,糖耐量曲線呈低平狀態(tài)B細(xì)胞自身免疫性損傷是重要的發(fā)病機(jī)制,多數(shù)病人可檢出自身抗體治療以依賴胰島素為主 易發(fā)生酮癥酸中毒遺傳因素在發(fā)病中起重要作用5.2型DM特點(diǎn):典型病例常見(jiàn)于 40歲以上肥胖的中老年人,偶見(jiàn)幼兒起病較慢血漿中胰
12、島素含量絕對(duì)值并不降低,但在糖的刺激后呈延遲釋放ICA等自身抗體呈陰性初發(fā)病人單用口服降糖藥一般可以控制血糖發(fā)生酮癥酸中毒的比例不如1型DM有遺傳傾向但與 HLA基因型無(wú)關(guān)第九章脂代謝及脂代謝紊亂檢驗(yàn)1. LDL受體途徑:LDL或其他含 ApoB100, E的脂蛋白如 VLDL , 3 -VLDL 均可與LDL受體結(jié)合,內(nèi)吞入細(xì) 胞使其獲得脂類,主要是膽固醇,這種代謝稱為 LDL受體途徑。2 .動(dòng)脈粥樣硬化 AS:指動(dòng)脈內(nèi)膜因脂質(zhì)、血液成分的沉積,平滑肌細(xì)胞及膠原纖維增生,并伴有不同程度壞死 及鈣化等一類慢性進(jìn)行性的病理改變。3 .膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)途徑:HDL可將膽固醇從外周組織運(yùn)回到肝再循環(huán)
13、或以膽酸的形式排泄,這一過(guò)程稱膽固 醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)。4 .血脂:是血漿中脂質(zhì)(類)的總稱。包括三酰甘油TG、磷脂PL、游離膽固醇FC及膽固醇酯CE、游離脂肪酸FFA等。1 .引起動(dòng)脈硬化的脂蛋白乳糜微粒與 AS: CM顆粒大,不能透過(guò)動(dòng)脈內(nèi)膜,不易進(jìn)入動(dòng)脈壁,故一般不引起AS。極低密度脂蛋白與 AS:當(dāng)血漿VLDL濃度升高時(shí),其顆粒變小生成VLDL殘粒,并且膽固醇含量相對(duì)增加,因而具有致 AS作用。VLDL濃度升高時(shí),可影響其他種類脂蛋白的濃度和結(jié)構(gòu)。血漿 VLDL濃度升高伴有 血漿HDL濃度下降,導(dǎo)致題記抗 AS的因素減弱。VLDL增高常與其他冠心病危險(xiǎn)因素想伴隨。中間密度脂蛋白與 AS :因
14、富含TG的VLDL經(jīng)LPL水解生成脂蛋白殘粒(IDL),并轉(zhuǎn)變成富含膽固醇和 ApoE的 顆粒沉積于血管壁。故 IDL 一直以來(lái)都被認(rèn)為具有致 AS作用。低密度脂蛋白與 AS : LDL升高及LDL被氧化是發(fā)生 AS的前提條件。脂蛋白與AS: Lp (a)與AS有明顯的相關(guān)性,是公認(rèn)的致AS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。HDL與AS: HDL可將泡沫細(xì)胞中得膽固醇帶出來(lái),逆轉(zhuǎn)運(yùn)至肝進(jìn)行分解代謝,可減少脂質(zhì)在血管壁的沉積。2 .測(cè)定血清總膽固醇 決定性方法:同位素稀釋-質(zhì)譜法;參考方法:化學(xué)法中得 ALBK法;常規(guī)方法為酶法(COD-PAP 法)血清三酰甘油 決定性方法:同位素稀釋-質(zhì)譜法;參考方法:美國(guó) C
15、DC采用化學(xué)法中的二氯甲烷-硅酸-變色 酸法;常規(guī)方法:酶法(GPO-PAP法)3 .高脂蛋白血癥按臨床表型分類表型血 漿4 c過(guò) 夜外觀TCTGCMVLDLLDL備注脂蛋白 電泳I奶油上 層,下 層清澈T 一T 一J 一罕見(jiàn), 易發(fā)胰 腺炎CM Tn a澄清T T常見(jiàn), 易發(fā)冠 心病3脂蛋 白帶濃 染n b澄清或 輕混T.T很 常 見(jiàn),易 發(fā)冠心 病3、前-3 Tm奶油上 層,下 層混濁T寬3帶很 少 見(jiàn),易 發(fā)冠心 病寬3帶w澄清或 混濁一T T較 常 見(jiàn),易 發(fā)冠心 病前3 -脂 蛋白帶 增寬濃 染V奶油上 層,下 層混濁J 一較 少 見(jiàn),易 發(fā)胰腺 炎顯 示CM 帶 和前-3 脂蛋白
16、帶增寬 濃染4.載脂蛋白的功能:與脂質(zhì)的親和作用而使脂質(zhì)溶于水性介質(zhì)中運(yùn)轉(zhuǎn)膽固醇和三酰甘油作為脂蛋白外殼的結(jié)構(gòu)成分,與脂蛋白外生物信息相聯(lián)系以配體的形式作為脂蛋白與特異受體的連接物激活某些與血漿脂蛋白代謝有關(guān)的酶類第十章鈉、鉀、氯和酸堿平衡檢驗(yàn)1 .血?dú)夥治觯号R床上將血液氣體分析和血液酸堿度測(cè)定統(tǒng)稱為血?dú)夥治?。常用于判斷機(jī)體是否存在酸堿平衡失調(diào)以及缺氧和缺氧程度等項(xiàng)目的檢測(cè)。2 .二氧化碳分壓(PCO2):指物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。3 .氧分壓(PO2):指物理溶解在血液中的 02所產(chǎn)生的張力。4 .氧飽和度(SatO2):指血液在一定的 P02條件下,血液中被氧結(jié)合的氧合血紅蛋
17、白的量占全部可結(jié)合的血紅蛋 白容量的百分比。5 .緩沖堿(BB):指血液中的所有具有緩沖作用的陰離子總和,包括 HCO3-,HPO42-,血漿蛋白及血紅蛋白等。6 .代謝性酸中毒:指細(xì)胞外液H+增加和(或)HCO3-丟失而引起的以血漿 HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。7 .呼吸性酸中毒:由于肺部疾病、呼吸中樞抑制以及呼吸肌麻痹等原因引起的呼吸功能障礙,CO2呼出不暢,使血漿H2CO3濃度原發(fā)性升高。8 .代謝性堿中毒:由于各種原因使堿性物質(zhì)在體內(nèi)積蓄過(guò)多或酸性物質(zhì)大量丟失,造成體內(nèi)HCO3-增多,血漿PH有升高趨勢(shì)的現(xiàn)象。9 .呼吸性堿中毒:由各種原因?qū)е碌姆螕Q氣過(guò)度,CO2呼出過(guò)多,使血
18、漿 H2CO3濃度原發(fā)性降低而造成的。10 .Donnan平衡學(xué)說(shuō):體液中陽(yáng)離子總數(shù)應(yīng)與陰離子總數(shù)相等,并保持電中性。陰離子常常隨陽(yáng)離子總量的改變而改變,而某一種陰離子的減少會(huì)使另一種陰離子增加來(lái)維持電中性。11 .P50:指使Hb氧飽和度達(dá) 50%時(shí)的PO2.酸堿平衡的類型:代謝性酸中毒:Ph<7.34, HCO3-減少,BE為負(fù)值代謝性堿中毒:Ph>7.45, HCO3-增多,BE為正值呼吸性酸中毒:Ph<7.34, PCO2增多,BE為正值呼吸性堿中毒:Ph>7.45, PCO2下降,BE為負(fù)值第十二章肝膽疾病的檢驗(yàn)1 .生物轉(zhuǎn)化:機(jī)體對(duì)非營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)行性代謝轉(zhuǎn)變,
19、使其極性增加,水溶性增強(qiáng),易于排出的過(guò)程。2 .膽汁酸的腸肝循環(huán):排入腸道的各種膽汁酸, 在發(fā)揮作用以后,絕大部分可以被腸黏膜細(xì)胞主動(dòng)或被動(dòng)重吸收, 經(jīng)門靜脈重新回到肝, 肝細(xì)胞將游離膽汁酸再轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合膽汁酸,與新合成的結(jié)合膽汁酸一起,被再次排入腸道的過(guò)程。3 .黃疸:由于膽紅素在組織細(xì)胞內(nèi)沉積而造成的黃染現(xiàn)象。4 .顯性黃疸:當(dāng)血清中膽紅素濃度超過(guò)34.2umol/L時(shí),可出現(xiàn)肉眼可見(jiàn)的黃染現(xiàn)象,稱為顯性黃疸。5 .隱性黃疸:血清中膽紅素濃度超過(guò)正常值,但不超過(guò)34.2umol/L時(shí),為高膽紅素血癥,肉眼觀察不出鞏膜、皮膚有黃染,稱為隱性黃染疸。6 .初級(jí)膽汁酸:肝初生成的膽汁酸稱為初級(jí)膽汁
20、酸,主要包括膽酸CA和鵝脫氧膽酸 CDCA。7 .次級(jí)膽汁酸:經(jīng)過(guò)腸道細(xì)菌轉(zhuǎn)化生成的膽汁酸叫做次級(jí)膽汁酸,主要包括脫氧膽酸DCA和石膽酸LCA。1 .肝組織結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)解剖學(xué)特點(diǎn):有雙重血液供應(yīng):肝靜脈和門靜脈雙重血液供應(yīng)有雙重輸出通道組織學(xué)特點(diǎn):組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn):有大量的微絨毛;具有較高的通透性;有豐富的線粒體;有豐富的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核蛋白體和高爾基體;有眾多的酶系肝細(xì)胞可再生2 .肝細(xì)胞損傷后各物質(zhì)代謝變化蛋白質(zhì):血漿蛋白含量降低血氨升高,血尿素降低血漿氨基酸比例失調(diào) 糖代謝:丙酮酸含量升高血糖平衡紊亂血清半乳糖濃度增高脂代謝:分解減少,合成增多酮體代謝紊亂血清膽固醇增高磷脂增高 激素代謝:在體內(nèi)堆積
21、,引起物質(zhì)代謝紊亂。維生素代謝:吸收減少,活化減少3 .簡(jiǎn)述肝臟在人體物質(zhì)代謝中的作用?(1)接受來(lái)自消化道吸收的各種物質(zhì),如氨基酸、糖、脂肪酸、膽固醇、脂類、維生素和礦物質(zhì)等,并進(jìn)行加工和儲(chǔ)存。(2)合成除丫-球蛋白以外的幾乎所有的血漿蛋白質(zhì),如清蛋白、” 和3球蛋白、凝血因子和轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)等。(3)合成并分泌膽汁酸,調(diào)節(jié)膽固醇代謝并促進(jìn)脂肪的吸收。(4)加工處理體內(nèi)產(chǎn)生(如氨、膽紅素等)和外界進(jìn)入(如藥物、毒物、致癌物等)的非營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),保護(hù)機(jī)體免遭侵害。(5)肝臟也是多種激素(如甲狀腺素、類固醇激素等)在發(fā)揮調(diào)節(jié)作用后降解的主要部位,籍此可調(diào)節(jié)血漿激 素水平。4 .生物轉(zhuǎn)化反應(yīng)類型:氧化、還
22、原、水解(第一相反應(yīng))和結(jié)合(第二相反應(yīng))特點(diǎn):連續(xù)性、多樣性、失活與活化雙重性意義:對(duì)體內(nèi)生物活性物質(zhì)進(jìn)行滅活,同時(shí)有利于排出廢物及異物,具有保護(hù)機(jī)體的作用。對(duì)外源性物質(zhì)的 生物轉(zhuǎn)化,有時(shí)反而出現(xiàn)毒性或致癌、致畸等作用。5 .血清總膽紅素測(cè)定的意義:黃疸及黃疸程度的鑒別肝細(xì)胞損害程度和預(yù)后的判斷新生兒溶血癥再生障礙性貧血及數(shù)種繼發(fā)性貧血6 .黃疸的成因與發(fā)生機(jī)制膽紅素形成過(guò)多:大量未結(jié)合膽紅素在血中積聚而發(fā)生高未結(jié)合膽紅素血癥肝細(xì)胞處理膽紅素的能力下降:血中未結(jié)合膽紅素和結(jié)合膽紅素均升高.膽紅素在肝外的排泄障礙:造成結(jié)合膽紅素升高第十三章腎功能及早期腎損傷檢驗(yàn)1 .腎血流量:指單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)雙側(cè)腎的血液量,是腎小球?yàn)V過(guò)的物質(zhì)基礎(chǔ)。2 .腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR):指單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成的原尿量來(lái)反應(yīng)。3 .逆流倍增:指平行的髓神降支和升支中的液體流向相反構(gòu)成了一個(gè)“逆流系統(tǒng)”,降支段對(duì)水易通透,而對(duì)NaCl不易通透。4 .腎清除率:?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)(min)腎臟能將多少量(ml)血漿中所含的某種物質(zhì)全部清除而由尿排出,結(jié)果以 ml/min 表示。5 .腎病綜合征:是以大量蛋白尿、低蛋白血癥、嚴(yán)重水腫和高脂血癥為特點(diǎn)的綜合征。6 .蛋白尿:若尿蛋白含量持續(xù) >100mg/L或>
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