心力衰竭的現(xiàn)代概念和治療進展.doc

心力衰竭的現(xiàn)代概念和治療進展 一、概述發(fā)病機制過去認為腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的激活和交感神活性增強是心衰的重要“代償”機制，不應(yīng)干預(yù)?，F(xiàn)在明確過度和持久的RAAS激活和交感活性增強導(dǎo)致“心室重塑”，二者是心衰最主要發(fā)病機制，需要加以干預(yù)。這是一項重要的認識上的突破。療效評估過去是以短期的癥狀減輕和血流動力學(xué)的改善為目標。 現(xiàn)在是以長期的癥狀減輕、血流動力學(xué)改善和降低死亡率為主的評價指標。3 研究方法按照循證醫(yī)學(xué)的要求，進行大系列、前瞻性、雙盲對照的臨床試驗。4 分類按起病發(fā)展的速度分：急性、慢性（充血性）按心衰發(fā)生的部位分：左心衰- 肺循環(huán)淤血為特征：左房衰竭（以二窄為代表）、左室衰竭（以高心病為代表）。右心衰- 體循環(huán)淤血為特征：急性（以肺栓塞為代表）、慢性（以COPD合并的肺心病為代表）全心衰按舒縮功能障礙分： 收縮性心衰- 因心臟的收縮功能障礙致心臟收縮期排空能力減弱所致的心衰。臨床特點：心臟擴大，收縮末期容積擴大，射血分數(shù)降低。舒張性心衰- 因舒張期心室主動松弛的能力受損和心室僵硬度增加致心室在舒張期的充盈受損、心排量減少、左室舒張期壓力升高而發(fā)生的心衰。臨床特點：心肌顯著肥厚，心腔大小正常，射血分數(shù)正常，左室舒張期充盈減少。常與收縮性心衰并存，也可單獨存在。另外，也有一些特殊類型：無癥狀心衰、頑固性心衰、老年性心衰、AMI合并心衰，這里只談急性和慢性心衰的診治。二、心功能的判定和分級.美國紐約心臟病學(xué)會的心功能分級級：體力活動不受限，一般體力活動不引起過度或不相應(yīng)的乏力、心悸、氣促和心絞痛。級：體力活動輕度受限，日常體力活動可引起乏力、心悸、氣促和心絞痛。級：體力活動明顯受限，低于日?；顒恿靠梢鸱α?、心悸、氣促和心絞痛。靜息時無不適。級：不能無癥狀地進行任何體力活動，休息時可有心衰或心絞痛癥狀，任何體力活動都加重不適。.運動耐量測定采用活動平板或踏車運動試驗，以癥狀極量或心率極量為運動終點。應(yīng)用心電圖、同位素、UCG和連續(xù)測定呼氣末氣體的O2和CO2濃度，并觀察運動總時間和運動作功量，最后換算成代謝當量等量化指標來反映運動耐量，把心功能分為A、B、C、D四級。.心室收縮功能測定用UCG或同位素測定左室射血分素LVEF和平均左室周邊縮短率mVcf，LVEF的正常下限為50%，mVcf的正常下限為1.1周/秒，低于上述數(shù)值提示左室收縮功能不全。.心室舒張功能測定：用UCG或同位素測定。.AMI心功能分級（按臨床癥狀和體征來分級）級：無心衰征象。級：輕-中度心衰，心尖部可聞舒張期奔馬率，肺葉50%以下有濕羅音。級：嚴重心衰，肺葉50%以上有濕羅音或出現(xiàn)肺水腫。級：心源性休克。此分級不包括急性右心梗死并發(fā)的右心衰，并應(yīng)注意鑒別老年人慢支炎、肺部感染引起的肺部羅音。.飄浮導(dǎo)管(熱稀釋法)心排量測定：正常值56L/分。.無創(chuàng)性心排量測定 誤差大: 胸阻抗法; 超聲多普勒連續(xù)測定大動脈波形；部分CO2重復(fù)呼吸法 不方便: MR(難以床旁) 有前途: 經(jīng)食道超聲多普勒-管道比胃管細，機器比電腦小，多個中心報道：與熱稀釋法比較相關(guān)度0.920.94，是有前途的方法。.心功能判定和分級方法的綜合評價正常人體力活動時，心臟作功隨組織需氧代謝的增加而增加，但心臟的這種作功能力有一定的限度，超過這個限度就出現(xiàn)心悸、氣促、乏力、心絞痛而不能堅持活動。高齡、少運動和肥胖的人上述限度降低，評價心功能時要逐一考慮這些因素。美國心臟學(xué)會的心功能分級法-簡單易行，對評定心臟病患者的心功能和治療效果起重要作用，是臨床最常用的心功能分級法。但要認識到：這種分級主觀性強；僅能反映出血流動力學(xué)的癥狀變化；僅適用于收縮性心衰和左心衰；不適用于單純性舒張性心衰和右心衰。運動耐量測定-能較客觀地反映心臟的儲備功能，又可定量分級，但患者和醫(yī)師的主觀積極性可明顯影響運動總時間和運動作功量，還可能因復(fù)查時患者熟悉檢查步驟而有所改善，從而被誤認為是治療有效。心臟收縮和舒張功能測定-是由UCG、同位素測定的，也有一定的誤差。AMI的心衰分級-僅適用于AMI。無創(chuàng)性和有創(chuàng)性心排量測定-缺點分別是存在誤差和有創(chuàng)。以上測定方法各有優(yōu)缺點，實際應(yīng)用中要密切結(jié)合臨床實際，有時還要參考PCWP、CVP等結(jié)果來綜合判定心功能情況。三、急性心衰的診治大多數(shù)急性心衰的患者原來已有基礎(chǔ)心臟病及慢性心衰的病史。部分患者原有心臟收縮或舒張功能障礙但無癥狀，在某些誘因作用下（常見的是感染、勞累、激動、用藥不當?shù)龋┛赏蝗话l(fā)生急性心衰。臨床上根據(jù)血流動力學(xué)的特點，分為急性左心衰和急性右心衰，全心衰是同時具有左右心衰的表現(xiàn)。單純的急性右心衰多由于肺動脈栓塞所致，這里只談急性左心衰。.病因：高心病、AMI、二尖瓣狹窄、主動脈狹窄或關(guān)閉不全、急性腱索及乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂穿孔、人工瓣膜損壞或急性左房內(nèi)血栓形成、急性心肌炎、老年及慢性病患者輸液過多或過快。.臨床表現(xiàn)癥狀：突然發(fā)生的呼吸困難，有時是夜間睡眠中突然發(fā)生的，端坐呼吸，焦慮不安，大汗淋漓，呼吸急促，咳嗽，咯泡沫樣痰，嚴重者為粉紅色泡沫樣痰。體癥：血壓早期升高，后期及嚴重者血壓下降甚至休克，皮膚蒼白，濕冷或紫紺，嚴重者意識模糊，甚至昏迷，心率快，可有奔馬律，原有心臟病的雜音聽不清，雙肺布滿大、中、小水泡音，也可伴有哮鳴音。.輔助檢查胸片：可見不同程度的肺水腫征象。血氣分析：PO2，PCO2正?；?，PH7.0.鑒別診斷主要是氣促的鑒別診斷，分類：肺源性、心源性、神經(jīng)源性、代謝性、混合性。.治療 端坐位，高流量吸氧（5L/min） 血管擴張劑(選用):硝酸甘油片含服，共810片，可用于現(xiàn)場簡易急救。 硝酸甘油滴注 起始劑量10ug/min，隨血壓和癥狀緩解情況每分鐘增加510ug/min。 硝普鈉滴注 起始劑量1520ug/min，隨血壓和癥狀緩解情況每分鐘增加510ug/min。當血壓降至140/90mmHg時，維持滴速不變。硝普鈉擴張動脈和靜脈，尤其適用于血壓升高的左心衰。如血壓90/60mmHg，即停藥，約10分鐘血壓會回升。 鎮(zhèn)靜：嗎啡510mg皮下注射，也可5mg iv，有擴張血管、鎮(zhèn)靜和降壓作用。禁忌：呼衰、支哮。 利尿劑：lasix2040mg50%GS 20ml iv，有擴張血管和利尿作用。 強心甙：西地蘭0.4mg50%GS 20ml iv如哮鳴音明顯可使用舒喘靈噴霧劑或氨茶堿。四、慢性心衰（CHF）的治療進展上世紀60年代正性肌力藥物（以地高辛為代表）和利尿劑-基本上是延用多年的“經(jīng)典”療法。70年代血管擴張劑-在心衰血流動力學(xué)研究的啟示下提出的降低前、后負荷的擴血管療法。從理論上講它是符合病理生理的，但臨床實踐中，只有聯(lián)合使用硝酸酯制劑和肼苯噠嗪一項研究結(jié)果表明了可使死亡率達到有統(tǒng)計學(xué)意義的降低，而由于肼苯噠嗪副作用較大，這一治療方法未能在臨床上廣泛使用。80年代ACEI-是具有“里程碑”性的重要進展。多個大系列的前瞻性臨床試驗如SAVE、SOLVE等證實ACEI可降低CHF死亡率24%，并阻止無癥狀性心衰發(fā)展為有癥狀的心衰，防止心室重塑和進行性心室擴大。因此不但應(yīng)用于有癥狀的心衰，而且應(yīng)在無癥狀性心衰的患者中應(yīng)用。使用原則：小劑量開始，首劑監(jiān)測血壓；監(jiān)測血鉀、腎功。90年代阻滯劑-是CHF治療的最重要進展。阻滯劑具有負性肌力作用，原是禁用于CHF的，然而在ACEI治療CHF成功的啟示下，認識到CHF患者交感興奮性持續(xù)增高應(yīng)當予以干預(yù)。幾項大系列的臨床試驗如USCARVEDILOL、CIBIS-和MERITHF證明：與對照組比較，應(yīng)用阻滯劑至少可以降低死亡率34%。使用原則：1 所有病情穩(wěn)定的心功能級者，若無禁忌癥均應(yīng)用阻滯劑，并推薦與利尿劑、ACEI和洋地黃合用。2 應(yīng)使病人了解開始用藥可能有較大副作用，但大多數(shù)病人可耐受長期用藥，治療要經(jīng)過 2 3個月才出現(xiàn)臨床好轉(zhuǎn)，即使癥狀改善不明顯，但仍可延緩病情發(fā)展。3 切勿在病情不穩(wěn)定時給藥 ,急性左心衰時嚴禁使用。4 應(yīng)從極小劑量開始（培他樂克6.25mg/Qd），很緩慢加量，每24周加倍，并嚴密觀察病情變化，往往2-3個月后才顯示療效。目標劑量5075mg/bid，但要因人而異。5 注意4種副反應(yīng)：低血壓、體液潴留、心衰惡化和心動過緩或傳導(dǎo)阻滯。有時將ACEI和 阻滯劑不同時間內(nèi)服用，可減輕低血壓反應(yīng)。適當增加利尿劑用量可減輕水鈉潴留。心率 50/min或出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯則應(yīng)減量或停用。6宜選用親脂性阻滯劑如比索洛爾、美托洛爾和具有、均有阻滯作用的卡維地洛，因其易透過血腦屏障，可抑制交感神經(jīng)傳出沖動，從而減少猝死，而親水性或有內(nèi)源性擬交感活性的阻滯劑無效，如阿替洛爾等。醛固酮拮抗劑-隨機安體舒通評估研究（RALES）報告（1999年）1663例重度心衰（NYHA級）患者在ACEI和利尿劑治療基礎(chǔ)上加用安體舒通2550mg/D，平均應(yīng)用24個月，總死亡率下降30%，心衰惡化住院率下降35%。血管緊張素受體拮抗劑-近年的纈沙坦心衰試驗（ValHeFT）：5010例心衰病人，在用ACEI、阻滯劑、利尿劑及地高辛的基礎(chǔ)上，比較纈沙坦與安慰劑的效應(yīng)。2000.11.15AHA發(fā)布結(jié)果：.各種原因死亡率及病殘率的聯(lián)合終點下降13.3%.降低心衰患者住院率27.5%.明顯延緩心衰進展（心功能改善占22.9%）4.改善患者生活質(zhì)量。提示ARB可作