腹水形成機(jī)制

腹水形成的機(jī)制為鈉、水的過量潴留。肝腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)；失代償期患者75以上有腹水，形成原因有：l (一)：門靜脈壓力增高：肝硬化時(shí)肝內(nèi)纖維組織增生，引起肝內(nèi)血管阻塞，導(dǎo)致門脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素，致使肝竇內(nèi)壓升高和小葉下靜脈受壓使門脈系統(tǒng)內(nèi)的流體更易滲入腹腔內(nèi)。即超過300mmH2O時(shí)，腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。l (二)：血漿白蛋白降低：血漿白蛋白由肝細(xì)胞合成，肝硬化時(shí)肝細(xì)胞功能障礙，使白蛋白的合成顯著減少，從而使血漿膠體滲透壓降低。在門脈高壓因素的參與下，部分血漿從門脈血管內(nèi)滲至腹腔內(nèi)而形成腹水。一般認(rèn)為血漿白蛋白30g/L為一臨界數(shù)值，白蛋白30g/L時(shí)常發(fā)生腹水。另有人提出下列公式：膠體滲透壓（Pa）546.2血漿白蛋（g/L）+114.正常值為3795.2Pa，如低于2356.6Pa，則常有腹水形成。l (三)：淋巴漏出增加：肝硬化時(shí)的再生結(jié)節(jié)可引起竇后性肝靜脈阻塞，導(dǎo)致肝淋巴排泄障礙而壓力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液無疑會(huì)進(jìn)入腹腔而引起腹水。肝靜脈回流受阻時(shí)，血將自肝竇壁滲透至竇旁間隙，致膽淋巴液生成增多（每日約7-11L，正常為1-3L），超過胸導(dǎo)管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。于手術(shù)中可見淋巴液從肝門淋巴叢以及肝包膜下淋巴管漏出，并發(fā)現(xiàn)胸導(dǎo)管明顯增粗，有時(shí)可相當(dāng)于鎖骨下靜脈口徑。另外，有人發(fā)現(xiàn)淋巴管的外引流可使肝臟縮小、腹水減少、脾內(nèi)壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此，有人指出腹水的形成與淋巴液產(chǎn)生過度與引流不足有關(guān)。l (四)：繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加 醛固酮（可能還有抗利尿激素）在正常情況下系在肝內(nèi)滅活，肝功能不全可引起對(duì)醛固酮及抗利尿激素的滅活不足，造成繼發(fā)性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠(yuǎn)端腎小管重吸收水、鈉增加，從而引起水、鈉進(jìn)一步的潴留，形成腹水。l (五)：腎臟的作用：腹水一旦形成，由于有效循環(huán)血容量的減少，使腎灌注量減少，從而使腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低，又可引起抗利尿激素增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。l (六)：第3因子活力降低：近年來發(fā)現(xiàn)有效循環(huán)血容量減少的另一作用是引起第3因子的活力降低，第3因子是一種假設(shè)的排鈉性體液因子，這一因子可根據(jù)血容量的改變，控制近端腎小管對(duì)鈉的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量減少時(shí)，這一因子的活力即減低，從而使鈉的重吸收增加，有效循環(huán)血容量不足：致交感神經(jīng)活動(dòng)增加，前列腺素、心房以及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導(dǎo)致腎血流量、排鈉和排尿量減少。上述因素在腹水形成和持續(xù)階段所起的作用有所側(cè)重， 前3種因素在腹水形成的早期起主導(dǎo)作用，故可稱為腹水形成的促發(fā)因素；而后3種因素則在腹水形成后，對(duì)腹水的持續(xù)存在起重要作用，故可稱為維持因素。維持因素的共同作用機(jī)制都是水鈉的潴留，只是作用的部位有所不同。由于這兩大類因素的共同作用，致使腹水形成并持續(xù)存在。其中肝功能不全和門靜脈高壓貫穿整個(gè)過程。（學(xué)習(xí)的目的是增長(zhǎng)知識(shí)，提高能力，相信一分耕耘一分收獲，努力