酸堿平衡的判斷方法.doc

酸堿平衡的判斷方法兩規(guī)律、三推論三個(gè)概念四個(gè)步驟二規(guī)律、三推論規(guī)律1：HCO3- 、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性 同向性：機(jī)體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目標(biāo) 極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為 1245mmol/L。推論1 ：HCO3-/ PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/ PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡 規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化 代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向 例1：血?dú)?pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素 例2：血?dú)?pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素 三個(gè)概念 陰離子間隙（AG） 定義：AG 血漿中未測(cè)定陰離子（UA) 未測(cè)定陽離子（UC) 根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)陰離子數(shù)， Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+-（HCO3- + CL-） 參考值：816mmol 意義：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、 丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。 2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥 物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白 3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析單從血?dú)饪矗恰巴耆！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒潛在HCO3- 定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高， 潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)HCO3- + AG，即無高AG代酸時(shí)，體內(nèi) 應(yīng)有的HCO3-值。 意義：1）排除并存高AG代酸對(duì)HCO3-掩蓋作用，正確反映高 AG代酸時(shí)等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在 例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：實(shí)測(cè)HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實(shí)的HCO3-值， 需計(jì)算潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。代償公式 1) 代謝 ( HCO3-）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)： 代酸時(shí)：代償后PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 代堿時(shí)：代償后的PaCO2升高水平 （PaCO2）=0.9 HCO3-5 2)呼吸( PaCO2）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)，所繼發(fā)HCO3-變化分急 性和 慢性（35天），其代償程度不同: 急性呼吸（PaCO2）改變時(shí)，所繼發(fā)HCO3-變化為34 mmol 慢性呼吸性酸中毒時(shí)：代償后的HCO3-升高水平 (HCO3-）=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性堿中毒時(shí)：代償后的HCO3-降低水平 (HCO3-）=0.49 PaCO21.72酸堿平衡判斷的四步驟據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素?fù)?jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式據(jù)實(shí)測(cè)HCO3-/PaCO2與相關(guān)公式所計(jì)算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時(shí)測(cè)電解質(zhì)，計(jì)算AG和潛在HCO3-，判斷TABD 例: PH7.33，PaCO270 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+140 mmol/L，CL- 80 mmol/L判斷原發(fā)因素 分析 ：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸； HCO3- 24 mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡 的變化代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。 選用相關(guān)公式 呼酸時(shí)代償后的HCO3-變化水平 （HCO3-）=0.35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58 =4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08 結(jié)合電解質(zhì)水平計(jì)算AG和潛在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-） 816mmol =140-116 =24 mmol 潛在HCO3-= 實(shí)測(cè)HCO3 + AG =36 + 8 =44mmol酸堿失衡判斷： 比較代償公式所得的HCO3-與實(shí)測(cè)HCO3-，判斷酸堿失衡 實(shí)測(cè)HCO3- 為36，在代償區(qū)間28.9240.08內(nèi)，但潛在HCO3-為44，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 本例實(shí)際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。 血?dú)馑釅A分析的臨床應(yīng)用單純性 混合性（混合性代謝性酸中毒） 三重性 單純性酸堿失衡代謝性酸中毒： 原因：1）HCO3-直接丟失過多：經(jīng)腸液、血漿滲出 2）緩沖丟失：固定酸產(chǎn)生過多（乳酸、 -羥 丁酸） 外源性固定酸攝入過多：水楊酸類藥、含氯鹽類藥 固定酸排泄障礙： 腎衰 3）血液稀釋，HCO3-降低：快速輸GS或NS 4） 高血鉀：細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換(反常性堿性尿） 二類：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高） 對(duì)機(jī)體的影響：心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低）；CNS（抑制）；呼吸代償性增強(qiáng)（深大） 防治原則：去除病因；補(bǔ)堿【HCO3-15mmol/L，分次，小量，首選NaHCO3，也可乳酸鈉（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；補(bǔ)鉀補(bǔ)鈣 代謝性堿中毒： 原因：1）H+丟失：經(jīng)胃（劇烈嘔吐、胃液抽吸）、 經(jīng)腎（利尿劑，鹽皮質(zhì)激素過多） 2）HCO3- 過量負(fù)荷：攝過多NaHCO3；大量輸含檸檬酸鹽抗凝 的庫存血；脫水濃縮性(失H2O、NaCL) 3）低血鉀：胞內(nèi)外K+-H+交換（反常性酸性尿） 防治原則：1）鹽水反應(yīng)性：由于細(xì)胞外液減少，有效血容量不足，低 鉀低氯，予等張或半張的鹽水可糾正。 2）鹽水抵抗性：由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀，予鹽水無效， 予抗醛固酮藥物。 3）補(bǔ)KCl(其他陰離子均能促H+排出，使堿中毒難以 糾正；Cl 可促排HCO3-) 4）嚴(yán)重代堿：直接予HCl、鹽酸精氨酸、鹽酸賴胺酸和NaCl 檢測(cè)尿PH堿化則治療有效 呼吸性酸中毒 原因：1）吸入CO2過多 2）排出CO2受阻：通氣障礙，如：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、 呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機(jī)使用不當(dāng) 分類：急性：主要靠細(xì)胞內(nèi)緩沖，代償作用有限，常表現(xiàn)為失代償 慢性：24h以上，腎代償，可代償 對(duì)機(jī)體的影響：直接舒張腦血管（夜間晨起持續(xù)性頭痛）；神經(jīng)精神障礙（煩躁 昏迷） (肺性腦病） 防治原則：1）病因?qū)W治療 2）發(fā)病學(xué)治療：原則：改善通氣功能，使PaCO2逐步下降 （對(duì)有腎代償后HCO3-升高的，切忌過急使PaCO2迅速降至正 常，易致代堿；避免過度人工通氣，導(dǎo)致呼堿） 3）慎用堿性藥：尤通氣未改善前（ HCO3 + H+ H2CO3)呼吸性堿中毒 原因：過度通氣（低氧血癥；精神神經(jīng)性；機(jī)體代謝過高；人工通氣不當(dāng)?shù)龋?對(duì)機(jī)體的影響：眩暈、感覺意識(shí)障礙（腦血管收縮腦血流量減少）、 低鉀（細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎排鉀增多） 乳酸增高（氧離曲線左移，HbO2釋O2少，組織缺氧） 防治原則：去除病因：如鎮(zhèn)靜劑 加面罩呼吸雙重性酸堿失衡： 混合性代謝性酸中毒：高AG代酸高氯性代酸 動(dòng)脈