創(chuàng)傷失血性休克的治療原則.doc

創(chuàng)傷失血性休克的治療原則重創(chuàng)傷伴有失血性休克，特別是難以控制出血時，治療上還存在許多問題。下面就近年來治療上一些進展綜述如下:一、休克嚴重性的分級 一個70公斤體重的人，紅細胞量約2L，血漿量約3L，總血量為5L。組織間質(zhì)液約11L，細胞內(nèi)液約26L。將失血程度分為IV級：級失去10%15%的血容量(750ml)，有心動過速，而血壓和呼吸無變化?？焖佥斎?L平衡溶液就能有效恢復循環(huán)血量和心排血量。腎血液灌注，末梢血管阻力和腎血管阻力接近正常。級失去20%25%血容量(10001250ml)，伴有心動過速，收縮壓降低，脈壓差減少，腎血管阻力增加，同時有濾過率，尿量，尿鈉和滲透克分子的降低。腎血流量減少時，自身調(diào)節(jié)使腎小球前、后血管都收縮，因此腎小球濾過率減少不明顯。早期復蘇時快速輸入34L平衡溶液，擴充血漿容量和補充間質(zhì)容量的缺乏。只要控制了出血，病人尿量可恢復正常，24h內(nèi)腎血液灌注和腎小球濾過率都可恢復正常。級為嚴重出血，病人快速喪失30%35%的血容量。除心動過速外，末梢血液灌注減少和出現(xiàn)酸血癥，呼吸急促，脈壓變小，低血壓和尿少。全身和腎血管阻力明顯增加，腎血流量顯著減少，腎小球濾過率也隨之減少。此時需快速輸入46L平衡溶液，并準備輸血。輸平衡溶液不起反應(yīng)，可以開始輸血或者血漿代用品。雖然腎小球濾過率和尿排鈉常在24h內(nèi)恢復，但增加的腎血管阻力將持續(xù)4896h。級為致命性急劇失血可達到40%45%的血容量(約23L)，不搶救會立即心跳停止。此時末梢血管和腎血管阻力明顯增加。皮膚表現(xiàn)冷而濕和無尿，說明腎無血液灌注和濾過。在急診科就應(yīng)該快速輸液和急送手術(shù)室。腎小球濾過率需4872h才恢復，腎血管阻力增加要持續(xù)47天才恢復正常。二、失血性休克的臨床過程 所有失血性休克病人的恢復過程，要經(jīng)過三個不同的階段。第階段是活動性出血的階段，從受傷開始經(jīng)手術(shù)而完成止血。第階段是強制性血管外液體貯留。從出血停止開始至病人體重增加到最大時為止，反映液體在血管外間隙的大量堆積。第階段是血管內(nèi)再充盈和利尿期。從病人獲得最大的體重時開始，直到隨之而來的最大的體重喪失時為止。反映腎臟排出大量從間質(zhì)重新回到血管內(nèi)來的液體。三、失血性休克的治療原則1第階段的治療輸入2L平衡溶液或1L血定安等血漿代用品，多數(shù)嚴重創(chuàng)傷病人除或級休克外，都能恢復生命體征。輸液的速度靠臨床反應(yīng)判斷，如生命體征，血壓，脈壓，脈率和尿量。是否輸血根據(jù)循環(huán)是否穩(wěn)定和Hct值決定。早期復蘇不必測定PAP、PCWP或RAP。糾正稀釋性凝血病主要補充濃縮血小板和冷沉蛋白。多數(shù)病人在15分鐘內(nèi)輸完2L平衡溶液會有反應(yīng)，如缺乏反應(yīng)可能有致命性出血，應(yīng)立即手術(shù)。因為創(chuàng)傷失血性休克病人的病情重、變化快，所以在搶救過程中，醫(yī)護人員的合理分工以及熟練、準確的操作是取得搶救成功的關(guān)鍵。2第階段的治療為強制性細胞外液擴張階段。此階段病人血循環(huán)不穩(wěn)定，表現(xiàn)有血壓降低，心動過速，少尿和體重增加。此時如果為了防止液體貯留和體重增加，而停止輸液或用膠體溶液代替平衡溶液，或使用利尿藥，都會導致嚴重的血容量缺乏，如果不能及時糾正，將發(fā)生腎衰，多器官功能障礙而死亡。間質(zhì)液體有三個出路：一是從毛細血管靜脈端返流回血管內(nèi)；二是經(jīng)淋巴管返流；三是休克時細胞膜鈉鉀ATP泵活性下降，水進入細胞內(nèi)造成細胞腫脹。休克病人在經(jīng)過從出血階段到間質(zhì)液貯留階段的搶救，間質(zhì)間隙容量顯著擴大，反映基質(zhì)松解阻止大量的溶質(zhì)和蛋白質(zhì)從間質(zhì)間隙中排出。復蘇后的這種間質(zhì)液貯留，同時有血管內(nèi)膠體滲透壓(COP)降低，以及間質(zhì)間隙基質(zhì)中的硬脂酸發(fā)生變化而有液體貯留。血漿COP降低和這種間質(zhì)液貯留無直接關(guān)系，提示它不是造成間質(zhì)液貯留的主要力量。第階段治療中所見到的膠體滲透壓降低，是毛細血管滲透性增加的結(jié)果。間質(zhì)液體貯留期由血漿膠體滲透壓控制間質(zhì)間隙的擴張，而間質(zhì)間隙中的基質(zhì)只是被動容納大量的液體和蛋白質(zhì)流入，結(jié)構(gòu)上無改變。細胞外液中的白蛋白，有55%是在間質(zhì)間隙中，通過淋巴管回到血管內(nèi)。第階段治療時，為了消除這種強制性間質(zhì)液體貯留，補充白蛋白是不合理的。造成強制性間質(zhì)液貯留而減少白蛋白排出的機理不明。可能和基質(zhì)中硬脂酸的變化，或它的結(jié)構(gòu)發(fā)生變化有密切關(guān)系。它可阻止白蛋白進入淋巴管而返回血管內(nèi)。第階段治療時膠體滲透壓和紅細胞容量之間有密切的關(guān)系。提示毛細血管膜能保持功能上的完整性，因而可維持血漿膠體滲透壓。失血性休克復蘇后毛細血管的完整性，約在48h內(nèi)恢復，不象感染性休克那樣持久。兩種休克的治療應(yīng)有所差別。間質(zhì)間隙內(nèi)強制性液體貯留的量，和休克的程度以及持續(xù)時間有密切關(guān)系。在第階段治療中維持穩(wěn)定的循環(huán)狀態(tài)，最有效的方法是輸入平衡溶液恢復有效的血容量，維持生命體征和尿量，還要補充紅細胞維持血紅蛋白濃度接近10g%。判斷輸液量超負荷依靠增加體重和全身腫脹，同時也會損害其它器官的功能，特別是心肺和腎。此時需要監(jiān)測CVP、PAP結(jié)合CO有助于決定進一步的輸液量。用PCWP/CI比可判斷再輸液的反應(yīng)，明確心臟收縮力狀態(tài)。當用平衡溶液和紅細胞恢復血容量，恢復生命體征，增加腎血流量將改善腎小球濾過率，恢復鈉和水的排出。雖然休克對腎循環(huán)的影響要持續(xù)到復蘇后幾天，但是成功的恢復血容量，使腎受ADH和ALD的影響減少。所以尿量可作為血漿容量擴張和器官灌注的指針。第階段的另一個問題，是用液體和血液維持了循環(huán)穩(wěn)定和腎臟功能，常導致呼吸窘迫，即所謂的“液體超負荷綜合征”。如果認為這種情況是血漿容量超負荷，結(jié)果限制輸液和利尿，將導致少尿和腎功能衰竭，常難免死亡。通常不認為是限制輸液導致急性少尿性腎衰的錯誤，而認為是多器官功能衰竭。在間質(zhì)間隙液體貯留階段，最好的治療是同時維持有效的心收縮力，支持呼吸，維持腎血流灌注以及適應(yīng)大容量的間質(zhì)間隙液體貯留，直至腎臟能夠排出多余的液體時為止。常用血漿代用品分類常用血代成份優(yōu)勢缺點天然膠體溶液 血漿、新鮮冰凍血漿、白蛋白等傳染疾病和免疫功能抑制人工膠體溶液右旋糖酐多糖高分子抗原抗體反應(yīng)羥乙基淀粉（706代血漿）羥乙基淀粉氯化鈉補充血容量，維持膠體滲透壓，補充功能性細胞外液的電角質(zhì)成分，預防及糾正大量失血和血液稀釋后可能產(chǎn)生的酸中毒用量大時，可誘發(fā)急性腎功能衰竭琥珀明膠琥珀酰明膠膠體滲透壓與人血漿白蛋白相近擴容作用較右旋糖酐和羥乙基淀粉弱過敏反應(yīng)聚明膠肽（血脈素，海脈素，血代）不干擾出凝血機制，無免疫原性皮膚反應(yīng)、低血壓晶體溶液縮合葡萄糖氯化鈉縮合葡萄糖氯化鈉價低，擴容升壓作用明顯，有較強的利尿護腎和改善微循環(huán)作用對有凝血機制障礙的患者慎用3第階段的治療控制出血后1836h之內(nèi)，間質(zhì)間隙液體貯留達到頂峰之后，液體開始從間質(zhì)間隙向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移。膜電位和鈉泵功能恢復正常，細胞內(nèi)的鈉和水外流進入間質(zhì)間隙，再回到血管內(nèi)，同時間質(zhì)間隙容量縮小，增加鈉，水和白蛋白從基質(zhì)中排出，鈉和水從毛細血管靜脈端返回血管內(nèi)，蛋白質(zhì)經(jīng)淋巴管再回到血管內(nèi)。它的機理仍難明白。它可能受到細胞介質(zhì)的影響。這些介質(zhì)在第階段使間質(zhì)間隙的基質(zhì)擴張，而在第階段又使之恢復休克前狀態(tài)。在第階段早期，脈壓差增大是發(fā)生大量血漿再充盈的預兆。脈壓擴大時靜脈輸液速度應(yīng)立即減慢，只保留一個靜脈通道，輸液成分也換成葡萄糖溶液，只需少量鈉。如未重視這種再充盈，會發(fā)生急性高血容量和高血壓，甚至心肺衰竭。這是由于腎臟還未恢復排尿功能時，貯留的液體大量返回血管內(nèi)的結(jié)果。在第階段再充盈的早期，使