《aa1急性腦梗死》PPT課件.ppt

中藥腦保護(hù)川芎嗪,丹參,參麥,杏?。ㄣy杏達(dá)莫) 路路通,燈盞花,七葉皂甙鈉,栓血通,紅花,地龍,葛根 吸 入 性 肺 炎是中風(fēng)后常見(jiàn)的并發(fā)癥。其中吸入性肺炎是最常見(jiàn)的肺炎之一，占中風(fēng)死亡的1525。 鼻飼喂養(yǎng)雖然不能完全減少這種危險(xiǎn)，但對(duì)于預(yù)防吸入性肺炎是有好處的。引起肺炎的其他原因包括墜積性肺炎，經(jīng)常的改變體位，進(jìn)行肺部的物理治療可預(yù)防這型肺炎。 血 液 稀 釋等容稀釋療法可以降低紅細(xì)胞比容15以上，從而降低血液的粘滯度，改善CBF。幾個(gè)較大的臨床研究不能說(shuō)明這種治療對(duì)死亡率及致殘率的下降有影響。目前尚未得出稀釋療法的 臨床益處，腦水腫的可能性尚未被排除。 泌尿道感染是急性腦梗塞常見(jiàn)的內(nèi)科并發(fā)癥。死于中風(fēng)的病人約有40患有此并發(fā)癥。 中風(fēng)的早期階段經(jīng)常出現(xiàn)尿滁留，早期的膀胱訓(xùn)練是必需的。 尿液酸化可以減少感染的危險(xiǎn)。發(fā)現(xiàn)感染，應(yīng)選擇合適的抗菌素。預(yù)防性應(yīng)用抗菌素不必的。,（3）巴比妥治療 巴比妥類(lèi)藥物可以減少氧耗量和增加腦組織對(duì)缺氧的耐受力，使血管收縮，減少腦血流量，增強(qiáng)細(xì)胞膜鉀鈉泵功能，減輕腦細(xì)胞水腫，抑制腦脊液的產(chǎn)生，因而有降低顱內(nèi)壓的作用。常用藥物有硫噴妥鈉和戊巴比妥。由于需要大劑量應(yīng)用，對(duì)病人意識(shí)狀態(tài)和呼吸影響較大，應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血藥濃度。 （4）過(guò)度換氣 用呼吸機(jī)增加通氣量降低血二氧化碳分壓，可以使腦血管收縮減少腦血流量和顱內(nèi)血液含量，快速降低顱內(nèi)壓。持續(xù)應(yīng)用時(shí)間不宜超過(guò)24小時(shí)，以免引起腦缺血。 （5）冬眠低溫或亞低溫治療 有利于降低腦代謝，減少腦組織的氧耗量，防止腦水腫的進(jìn)一步發(fā)展。對(duì)于重癥病人，3235亞低溫治療有較明顯降低顱壓和腦保護(hù)的作用。,中藥腦保護(hù)川芎嗪,丹參,參麥,杏丁（銀杏達(dá)莫) 路路通,燈盞花,七葉皂甙鈉,栓血通,紅花,地龍,葛根 吸 入 性 肺 炎是中風(fēng)后常見(jiàn)的并發(fā)癥。其中吸入性肺炎是最常見(jiàn)的肺炎之一，占中風(fēng)死亡的1525。 鼻飼喂養(yǎng)雖然不能完全減少這種危險(xiǎn)，但對(duì)于預(yù)防吸入性肺炎是有好處的。引起肺炎的其他原因包括墜積性肺炎，經(jīng)常的改變體位，進(jìn)行肺部的物理治療可預(yù)防這型肺炎。 血 液 稀 釋等容稀釋療法可以降低紅細(xì)胞比容15以上，從而降低血液的粘滯度，改善CBF。幾個(gè)較大的臨床研究不能說(shuō)明這種治療對(duì)死亡率及致殘率的下降有影響。目前尚未得出稀釋療法的 臨床益處，腦水腫的可能性尚未被排除。 泌尿道感染是急性腦梗塞常見(jiàn)的內(nèi)科并發(fā)癥。死于中風(fēng)的病人約有40患有此并發(fā)癥。 中風(fēng)的早期階段經(jīng)常出現(xiàn)尿滁留，早期的膀胱訓(xùn)練是必需的。 尿液酸化可以減少感染的危險(xiǎn)。發(fā)現(xiàn)感染，應(yīng)選擇合適的抗菌素。預(yù)防性應(yīng)用抗菌素不必的。,H:皮膚科病病重建科KKK1肝腎：6 3年-5年狼瘡性腎炎； AA擠壓傷綜合征； 00腦疝40ML昏迷0頭痛； 00腦栓塞；,H:皮膚科病病重建科ST腹痛專(zhuān)科：6PPT： 1急腹p2； 2腹痛20； 3腹痛1,腸系膜動(dòng)脈栓塞； 3慢性頭痛 4假性腹痛 AAA急腹癥影像pp，,中藥腦保護(hù)川芎嗪,丹參,參麥,杏?。ㄣy杏達(dá)莫) 路路通,燈盞花,七葉皂甙鈉,栓血通,紅花,地龍,葛根 吸 入 性 肺 炎是中風(fēng)后常見(jiàn)的并發(fā)癥。其中吸入性肺炎是最常見(jiàn)的肺炎之一，占中風(fēng)死亡的1525。 鼻飼喂養(yǎng)雖然不能完全減少這種危險(xiǎn)，但對(duì)于預(yù)防吸入性肺炎是有好處的。引起肺炎的其他原因包括墜積性肺炎，經(jīng)常的改變體位，進(jìn)行肺部的物理治療可預(yù)防這型肺炎。 血 液 稀 釋等容稀釋療法可以降低紅細(xì)胞比容15以上，從而降低血液的粘滯度，改善CBF。幾個(gè)較大的臨床研究不能說(shuō)明這種治療對(duì)死亡率及致殘率的下降有影響。目前尚未得出稀釋療法的 臨床益處，腦水腫的可能性尚未被排除。 泌尿道感染是急性腦梗塞常見(jiàn)的內(nèi)科并發(fā)癥。死于中風(fēng)的病人約有40患有此并發(fā)癥。 中風(fēng)的早期階段經(jīng)常出現(xiàn)尿滁留，早期的膀胱訓(xùn)練是必需的。 尿液酸化可以減少感染的危險(xiǎn)。發(fā)現(xiàn)感染，應(yīng)選擇合適的抗菌素。預(yù)防性應(yīng)用抗菌素不必的。,30頁(yè) 癲癇發(fā)作可以發(fā)生在缺血性中風(fēng)的急性階段。德巴金0.4g,iv或安定(10-20mg，i.v.)繼之德巴金0.8克/500ml靜脈維持.發(fā)作控制后，德巴金0.5g 口服維持，或酚胺咪嗪(痛痙寧)口服作為治療的選擇。在急性階段的肌陣攣反射用氫硝安定(約610mgd)。 約25的中風(fēng)病人死于肺栓塞，早期活動(dòng)及皮下應(yīng)用肝素或低分子肝素可減少DVT及肺栓的危險(xiǎn)。建議皮下應(yīng)用低分子肝素(速碧林0.4ml ih X 10d) 躁動(dòng):中風(fēng)常引起躁動(dòng)及意識(shí)模糊，常見(jiàn)原因如發(fā)熱，血容量不足等。先去處病因，之后可以考慮鎮(zhèn)靜藥及抗精神病藥物。 腦梗死的預(yù)防 一級(jí)預(yù)防腦血管病危險(xiǎn)因子：高血壓、動(dòng)脈硬化、高脂血癥、糖尿病、心臟病。 二級(jí)預(yù)防對(duì)象：TIA、RIND、AF 口服：阿斯匹林、抵克利特、華法令,動(dòng)脈粥樣硬化形成,危險(xiǎn)因素 吸煙 高血壓 高脂血癥 其他 (糖尿病, 凝血功能異常, 高半胱氨酸血癥等。),脂質(zhì)斑塊,動(dòng)脈粥樣硬化板塊,1,腦卒中危險(xiǎn)因素不能干預(yù)的因素：性別、年齡、人種、種族、鐮狀細(xì)胞病、纖維肌性發(fā)育不良和遺傳 能改變的因素: 1.環(huán)境因素：如氣候、感染因素； 2.個(gè)體不良生活方式：吸煙、飲酒、少運(yùn)動(dòng)、肥胖、飲食結(jié)構(gòu)不合理； 3.高血壓、糖尿病、心臟病、高膽醇血癥、頸動(dòng)脈狹窄、高同型半胱氨酸血癥、偏頭痛史和口服避孕藥等。 1.身高:身高者比低者死亡率低:Tanne等研究指出10059名40歲以上,23年后隨訪結(jié)果; 身高172cm比身高162cm者死亡率低 2.腹部肥胖: 腹部與腰臀比(WHR)，Suk等研究指出,WHR高者比低者發(fā)生腦缺血性卒中的優(yōu)勢(shì)為; 男性: 4.1,女性: 2.5 是缺血性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 腦梗死治療原則： 防止血栓進(jìn)展 減少梗死范圍 調(diào)整血壓 防治并發(fā)癥 溶栓治療: rt-PA .UK 降纖治療: 東菱迪夫、降纖酶 抗凝治療: 速避凝、華法令 抗血小板治療: 阿斯匹林、抵克立特/波立維 神經(jīng)保護(hù)劑治療:腦活素、爰維治、鈉絡(luò)酮、神經(jīng)生長(zhǎng)因子、中藥制劑等 一般綜合治療:控制血壓、降顱內(nèi)壓及腦水腫、喂養(yǎng)、并發(fā)癥、早康復(fù),動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成: 病理過(guò)程,3L,阻塞,急性事件,栓塞,慢性缺血,動(dòng)脈粥樣 硬化斑塊,斑塊產(chǎn)生裂隙或完全破裂,血栓與粥 樣斑塊融合,血栓形成,穩(wěn)定性斑塊,動(dòng)脈粥樣硬化血栓栓塞性疾病,動(dòng)脈粥樣 硬化性血管,斑塊破裂,血小板粘附募 集活化和聚集,血栓形成,血栓栓塞,心肌梗死,腦卒中,急性外周 動(dòng)脈閉塞,動(dòng)脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓,血栓形成或栓塞,腦血流量,ATP,Nai+ Cai2+ Cli- Ke+,Ca2+i,激活脂酶、 蛋白酶、核酸內(nèi)切酶,細(xì)胞損傷,細(xì)胞毒性水腫,炎癥反應(yīng),谷氨酸,脂肪酸,脂質(zhì)過(guò)氧化,急性腦梗死的病理生理,Time Line of Molecular Events Following Stroke,Storke Onset,Minutes Hours,0,1,10,2h,12h,Paients Rx Windows,5d,14d,PCr/ATP,FAA,K+E,Na+ Ca2+ Cl-,Glutamate,Cytokine Chemokine Adhesion Molecules,Leukocytes then Monocytes,Tissue Remondling Gene TGF,中風(fēng)后病理生理動(dòng)態(tài)變化,損 傷,炎癥 反應(yīng),Ca2+Na+ 蛋白酶等,纖維組織 功能恢復(fù),修復(fù) 再塑,壞死、 凋亡,2,8hr,Hours,7,14,Days,Weeks/Months,中風(fēng)后腦損傷和修復(fù)過(guò)程,損傷 基因表達(dá),壞死和凋亡,保護(hù) 基因表達(dá),IL-1、TNF、 iNOS、ICAM,TGF、BDNF、NGF,早期損傷,白細(xì)胞,BBB,小膠質(zhì)細(xì)胞,O2- NO,神經(jīng)元毒性,修復(fù),巨噬細(xì)胞,少突膠質(zhì)細(xì)胞等,膠質(zhì)纖維修復(fù),治療時(shí)間窗(TTW)的差異:腦組織和腦細(xì)胞的缺血耐受性差異 腦循環(huán)代謝的調(diào)節(jié)機(jī)制差異 腦循環(huán)儲(chǔ)備力差異,半暗帶 溶 栓第一代：鏈激酶(SK)、尿激酶(UK) 第二代：重組組織型纖溶酶原激活物;tPA、rtPA、單鏈尿激酶纖溶酶原激活物(sCUPA) 第三代：抗體靶向溶栓藥； 抗血小板膜受體靶向溶栓藥物 阿太普酶與尿激酶的突變體 從動(dòng)物(如吸血蝠)或細(xì)菌(如金葡菌)中提取物；葡激酶 rat-PA用于發(fā)病在3h內(nèi)缺血性中風(fēng)的安全性及有效性。有證據(jù)表明，溶栓治療在中風(fēng)發(fā)生后6h內(nèi)也可進(jìn)行，但必需是經(jīng)仔細(xì)證實(shí)的病人。 rt-PA是唯一一種有效治療急性缺血性腦卒中的藥物。 (l).靜脈rt-PA(0.9mgkg ,最大90mg)，其10劑量一次性注入，后灌注持續(xù)60分，被推薦用于缺血性中風(fēng)發(fā)生后3h內(nèi)。 (2)靜脈rt-PA治療發(fā)病超過(guò)3h的急性缺血性中風(fēng)的益處是較小的，但在一些選擇性的病人中可出現(xiàn)。,3)靜脈rt-PA不推薦用于中風(fēng)發(fā)作時(shí)間不很肯定的病人，包括那些意識(shí)清醒的中風(fēng)病人。 4)靜脈鏈激酶是危險(xiǎn)的，不適宜缺血性中風(fēng)。 (5)任何其他的靜脈溶栓藥物的有效性或安全性的資料均不適合作為推薦的證據(jù) (6)尿激酶治療6h時(shí)間窗內(nèi)的急性大腦中動(dòng)脈阻塞改善預(yù)后。 (7)急性基底動(dòng)脈阻塞可用動(dòng)脈內(nèi)治療 禁忌癥：過(guò)敏、活動(dòng)性出血、1個(gè)月內(nèi)有卒中史、近期顱內(nèi)或脊髓內(nèi)手術(shù)和外傷、治療前評(píng)估有顱內(nèi)出血、疑為SAH、顱內(nèi)腫瘤、動(dòng)靜脈畸形或動(dòng)脈瘤、出血體質(zhì)、無(wú)法控制的高血壓 藥物相互作用：如抗血小板活化藥物等阿斯匹林、抵克立特、波立維都可增大出血危險(xiǎn)性，但也有避免再栓塞的好處。 對(duì)于嚴(yán)重中風(fēng)(NIH分?jǐn)?shù)22)應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用rt-PA治療，或假如 CT顯示大的梗死進(jìn)展證據(jù)，腦溝變平、占位效應(yīng)、水腫不予使用。按照 Cochrane的綜述，急性缺血性中風(fēng)后3h及可能至6h內(nèi)的溶栓治療似乎日益增加。,顯微導(dǎo)管超選擇動(dòng)脈溶栓,并 發(fā) 顱 內(nèi) 出 血,纖維蛋白在血栓形成初始過(guò)程中的作用,5,SD3321 03/12/98,巴曲酶的主要作用機(jī)理和用法,1、系統(tǒng)調(diào)整凝血纖溶系統(tǒng)的失衡， 2、顯著改善血液流變學(xué)諸因素， 3、抑制缺血和再灌注時(shí)的細(xì)胞損傷。,用法：10Bu、5Bu、 5Bu,東菱迪夫適應(yīng)癥TIAs(椎基底動(dòng)脈供血不足)； 腦血栓形成(包括進(jìn)行性腦缺血性卒中)； 椎-基底動(dòng)脈血栓形成；特發(fā)性耳聾； 深靜脈栓塞(含陳舊性深靜脈栓塞)； 蛇毒去纖維酶(ancrod)的作用將纖維蛋白原轉(zhuǎn)換成可溶性的纖維蛋白，從而降低了纖維蛋白的血漿濃度，使血栓形成的底物減少。 研究表明，蛇毒去纖維酶在缺血性中風(fēng)發(fā)生3h內(nèi)應(yīng)用可以改善急性缺血性中風(fēng)的預(yù)后。卒中專(zhuān)家委員會(huì)認(rèn)為可以在發(fā)病3小時(shí)內(nèi)考慮使用蛇毒去纖維酶。 當(dāng)前東菱迪（巴曲梅）夫用量10 Bu. 5Bu. 5 Bu. 10 Bu. 10 Bu. 10 Bu. 10 Bu. 10Bu. 10 Bu. 5Bu. 5Bu. 5Bu.,腦干供血的特殊性：,腦干梗死的降纖合并抗凝治療,病例報(bào)告：,腦干梗死的降纖合并抗凝治療,發(fā)病后15天MRI提示腦干梗塞伴出血,1、男，56歲，有高血壓、糖尿病史，考慮“腦橋梗死”。,腦干梗死的降纖合并抗凝治療,發(fā)病后38天MRI提示腦干梗塞伴出血明顯吸收,病例報(bào)告：,病例報(bào)告：,腦干梗死的降纖合并抗凝治療,2、女、66歲 無(wú)高血壓、糖尿病史，考慮“腦橋梗死”,血小板活化的機(jī)理,膠 原 凝 血 酶 TxA2,ADP,TxA2 合 成,ADP,IIb,IIIa,活 化,抗血小板治療,ADP,氯 吡 格 雷,阿司匹林,血小板激活通道,血小板激活,纖維蛋白原,纖維蛋白結(jié)合位點(diǎn),ADP,血栓素,血小板,8,ADP受體激活的作用,纖維蛋白原結(jié)合到其受體上,AC,ADP 結(jié)合到其受體上,腺苷酸環(huán) 化酶活性下調(diào),細(xì)胞內(nèi)貯存 的鈣離子釋放,構(gòu)象改變， 激活受體,Ca2+,P2,9A,血小板聚集 形成血栓,血小板,內(nèi)皮細(xì)胞 內(nèi)皮下腔,血小板粘附到內(nèi) 皮下腔,血小板血栓,血小板的粘附和激活,血流中的正常血小板,血小板粘附于損傷 的內(nèi)皮表面并被激活,6,ADP：血小板激活的關(guān)鍵介質(zhì),血小板激活,纖維蛋白原,纖維蛋白原結(jié)合位點(diǎn),其他拮抗劑,ADP,血小板激活,血小板激活,纖維蛋白原,9,血栓栓子,血管壁損傷 血小板附著 血小板激活 血小板聚集,血栓栓子的形成,3,粘附的血小板,5,氯吡格雷與阿斯匹林合用 對(duì)支架內(nèi)血栓形成的協(xié)同作用,對(duì)照組 (未灌注),阿斯匹林 10 mg/kg 靜脈注射（IV）,血栓重量 18 mg,氯吡格雷 5 mg/kg 靜脈注射,血栓重量 8 mg,氯吡格雷 5 mg/kg IV + 阿斯匹林 10 mg/kg IV,血栓重量 1 mg,Makkar RR et al Eur Heart J 1998;19:15381546,動(dòng)物模型,氯吡格雷(波立維)的益處,阿司匹林更有益,氯吡格雷更有益,相對(duì)危險(xiǎn)度降低 (%),- 30,- 20,- 10,0,10,20,30,40,腦卒中,5.2,心肌梗死,19.2,血管死亡,7.6,所有事件,8.7,- 40,對(duì)每一終點(diǎn)的益處顯示 ：相對(duì)危險(xiǎn)度降低,抗 凝 治 療適應(yīng)征：1、TIA； 2、進(jìn)行性腦缺血性卒中； 3、椎-基底動(dòng)脈血栓形成； 4、反復(fù)發(fā)作的腦栓塞； 5、房顫的卒中預(yù)防。 評(píng)價(jià)：對(duì)有腦出血史和腦缺血卒中者，同時(shí)使用抗血小板活化治療，結(jié)果在血壓控制良好的前提下，沒(méi)有增加腦出血的危險(xiǎn)性。 評(píng)價(jià)：血小板抑制劑:兩個(gè)較大的、隨機(jī)的、非盲的干預(yù)研究提示，在中風(fēng)24h內(nèi)給予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中風(fēng)的再發(fā)率，作用雖小，但具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 抗血小板活化劑的使用:所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg，不管是否有 CT檢查(抵克立特0.25g、波立維75mg,也可使用) 抗血小板治療的藥物 阻礙TxA2的釋放 Aspirin ADP受體拮抗劑 Ticlopidire（Ticlid） 和 opidogrel(Plarix) 阻斷凝血酶途徑 Hirudin 血小板b3纖維蛋白原受體拮抗劑 血壓的監(jiān)控及治療:梗塞病人急性期血壓升高，而進(jìn)展中的梗塞區(qū)域的 CBF自動(dòng)調(diào)節(jié)功能存在缺陷，使得半暗帶血流更依賴于平均動(dòng)脈壓( MAP)。血壓升高是機(jī)體的代償性反應(yīng)。不必積極降低血壓，以便維持適度的腦灌注壓 評(píng)價(jià)：以往無(wú)高血壓的病例，輕度高血壓是有利的(16018090100mmHg)。 血壓的極度升高對(duì)機(jī)體是不利的。收縮值超過(guò)220mmHg/舒張值超過(guò)120mmHg將作為早期治療的標(biāo)準(zhǔn)。注意血壓的降低不應(yīng)該太快。,表 急性缺血性中風(fēng)的被推薦抗高血壓治療,高血壓的治療：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACER)具有非血壓介導(dǎo)的預(yù)防作用，如雷米普利在降壓作用下，預(yù)防卒中的危險(xiǎn)性降低32%,還可穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑 而對(duì)照組僅下降了7%,提示存在降壓以外的作用 顱內(nèi)壓升高及腦水腫:缺血性中風(fēng)發(fā)生后的2448h，可以發(fā)生缺血性腦水腫。完全性 MCA梗塞的年輕病人，腦水腫及升高的ICP 可能是主要的并發(fā)癥，而導(dǎo)致腦疝和死亡。 抬高頭位置(小于300)，避免有害刺激，減輕疼痛，降低體溫。 當(dāng)出現(xiàn)占位性水腫體征時(shí)，首要考慮高滲治療，如甘油和甘露醇，應(yīng)保持血清滲透壓在300320mosmsL。 地塞米松及其他的皮質(zhì)類(lèi)固醇激素不主張用于中風(fēng)后腦水腫的治療。 短效的巴比妥類(lèi)藥物如硫噴妥鈉靜推可以很快且明顯的降低血壓。 (l)在顱內(nèi)壓增高時(shí)使用高滲性脫水劑。 (2)對(duì)于壓迫腦干的大面積小腦梗塞的病人，可以使用外科減壓術(shù)及切除術(shù)。 (3)對(duì)于大面積半球梗塞的病人，外科減壓術(shù)及切除術(shù)是挽救生命的措施。 無(wú)論是占位性的幕上梗塞，還是幕下梗塞，手術(shù)應(yīng)該在腦疝出現(xiàn)之前完成。 目前，尚缺乏前瞻性的、多中心的研究證實(shí)上述觀點(diǎn),MCA梗塞減壓術(shù),顱內(nèi)外血管架橋術(shù),1967年Yasargil,首例顳淺動(dòng)脈-大腦中動(dòng)脈吻合術(shù) 1977-1982年,美、歐、亞等國(guó)數(shù)十個(gè)中心，1377例(EC-IC)術(shù),研究得出, 不能降低缺血性腦卒中而幾乎停止架橋。 通過(guò)PET檢測(cè)rCBF. CMRO2. CMRGlu. OEF等發(fā)現(xiàn)，架橋術(shù)后CBF,CMRO2均有提高隨訪45個(gè)月未有腦卒中發(fā)生，提示對(duì)TIA及.RIND有效，對(duì)發(fā)生完全性腦卒中者，半暗帶也縮小。,肺機(jī)能及通氣道的保護(hù),較嚴(yán)重的通氣障礙常發(fā)生在以下幾種情況： 嚴(yán)重的肺炎、心衰、大面積的椎基底或半球梗塞、半球梗塞后的疼痛持續(xù)狀態(tài)等。 對(duì)于嚴(yán)重的中風(fēng)及肺機(jī)能損傷的病人，早期應(yīng)進(jìn)行血?dú)夥治?BGA)或是呼氣性pC02及經(jīng)皮的O2等檢查。經(jīng)眼的連續(xù)脈搏血氧測(cè)定法可提供有用的信息。,糖 代 謝:中風(fēng)患者有糖尿病，有時(shí)是在缺血性中風(fēng)死后首次發(fā)現(xiàn)。對(duì)于前己存在的糖代謝紊亂，在中風(fēng)急性階段可能惡化，短暫的胰島素治療是必需的。 血糖高于200mgdL或10mmolL需要立即的胰島素治療。 心 臟 監(jiān) 護(hù):繼發(fā)于中風(fēng)的心律失常,在急性期可出現(xiàn) ST段及T波 的明顯改變，類(lèi)似心肌缺血，中風(fēng)后心肌酶也可升高。 給 氧輕至中度低氧血癥的病人