中國慢性腎臟病患者血鉀管理實踐專家共識解讀

中國慢性腎臟病患者血鉀管理實踐專家共識解讀主講人：XXX2025.40104鉀代謝機制概述CKD患者血鉀的監(jiān)測與管理05低鉀血癥的診治與管理專家共識的臨床應用與展望0203高鉀血癥的診治與管理目錄CONTENTS鉀代謝機制概述01人體鉀的來源完全從外界攝入，每日攝入量約52mmol（2.1g），食物中的鉀約90%經(jīng)腸道吸收。正常成年人排鉀的主要途徑是尿液（約占80%~90%），少部分通過腸道（約10%）及汗液排出。排鉀量與鉀攝入量相關，還與體內鈉離子平衡、醛固酮水平、胰島素分泌和運動等相關。人體有完整的血鉀調控機制，當血鉀濃度過高或過低時，依據(jù)化學梯度、電梯度以及激素、內分泌的調節(jié)，腎臟對鉀離子的濾過、重吸收和排泄發(fā)生相應變化，以保持體內正常的血鉀濃度。體內外鉀平衡的調節(jié)人體內鉀離子約98%存在于細胞內液，2%存在于細胞外液。正常情況下，細胞內鉀離子濃度為140~150mmol/L，細胞外液（包括血漿和組織間液）鉀離子濃度為3.5~5.0mmol/L，細胞內鉀離子濃度是細胞外的30倍或更多。鉀在細胞內外的梯度主要依靠Na+-K+-ATP酶維持，其濃度差可以維持靜息電位的產生以及電興奮的產生和傳導。細胞內外鉀平衡的維持腎臟在鉀離子代謝中起關鍵作用。鉀離子可以經(jīng)腎小球濾過膜自由濾過，大約有90%的鉀離子在近曲小管和髓袢被吸收。遠曲小管和集合管既可重吸收鉀離子，也能分泌鉀離子，并受多種因素的調節(jié)而改變其重吸收和分泌的量。腎臟對鉀離子的排出量主要取決于遠曲小管和集合管上皮細胞鉀離子的分泌量，由遠曲小管和集合管中兩種類型的頂端鉀通道介導：大電導鈣離子激活鉀通道（BK）和腎外髓鉀通道（ROMK）。腎臟在鉀平衡中的關鍵作用鉀平衡的生理意義01在急性腎損傷時，因腎小球濾過率降低或腎小管排鉀功能障礙，患者易發(fā)生高鉀血癥。腎小管疾病也可造成腎上腺鹽皮質激素相對缺乏，對醛固酮反應低下，腎遠曲小管、集合管排鉀障礙，導致血鉀升高。另外，腸道是鉀離子排出的重要途經(jīng)，正常人糞便中鉀含量約占總排鉀的10%，這是結腸分泌鉀離子和吸收水的結果。在慢性腎衰竭時，結腸中鉀的分泌會明顯增加，并成為鉀離子排泄的重要輔助途徑。急性腎損傷與高鉀血癥03某些藥物的使用會影響腎臟排鉀功能，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）抑制劑，包括血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體拮抗劑（ARB）等，抑制醛固酮產生；保鉀利尿劑，如螺內酯，由于其對抗醛固酮保鈉排鉀的作用，常常引發(fā)高鉀血癥。而當長期使用袢利尿劑或噻嗪類利尿劑時，水、鈉和氯的重吸收受到抑制，到達遠端腎小管鉀分泌部位的尿流速增加，促進鉀分泌，可導致低鉀血癥。藥物對腎臟排鉀功能的影響02慢性腎衰竭患者由于腎功能持續(xù)下降，鉀的排泄能力減弱，容易出現(xiàn)高鉀血癥。此外，慢性腎衰竭時，結腸中鉀的分泌會明顯增加，但這種代償作用有限，無法完全替代腎臟的排鉀功能。慢性腎衰竭患者常合并多種并發(fā)癥，如心力衰竭、糖尿病等，這些疾病本身或其治療藥物（如RAAS抑制劑）可能進一步影響鉀的代謝，增加高鉀血癥的風險。慢性腎衰竭與鉀代謝紊亂腎功能受損對鉀代謝的影響低鉀血癥的診治與管理02低鉀血癥可引起呼吸麻痹、心律失常、血壓波動以及心血管事件，顯著增加CKD特別是ESRD患者的死亡風險。CKD患者低鉀血癥的發(fā)生與不良預后密切相關。與CKD血鉀正常的人群相比，合并有低鉀血癥的患者死亡風險增加205%，主要心血管不良事件（MACE）的發(fā)生風險增加89%。CKD患者發(fā)生低鉀血癥的臨床表現(xiàn)在不同個體間差異很大，可以無癥狀或者伴隨一些非特異性的心血管和神經(jīng)肌肉癥狀。嚴重程度取決于低鉀血癥發(fā)生的速度、程度、伴隨的其他電解質和酸堿失衡、患者有無基礎心臟和肌肉疾病等。低鉀血癥是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)，是臨床常見的電解質紊亂之一。在總體人群和CKD患者中低鉀血癥的患病率差異不大，約1%~3%。但在不同階段CKD患者中，低鉀血癥的患病率略有差異，其中CKD4期患病率約5.6%，終末期腎病（ESRD）血液透析患者的患病率約2%、中國腹膜透析患者低鉀血癥的患病率為20.3%~27.9%。030201流行病學特征低鉀血癥的危害低鉀血癥的臨床表現(xiàn)低鉀血癥的流行病學與危害CKD患者由于常常需要限制飲食或伴有食欲不佳，增加了低鉀血癥的發(fā)生風險。長期使用低鉀飲食或因經(jīng)濟、文化等因素無法獲取足夠的含鉀食物，也可能導致鉀攝入不足。鉀攝入不足細胞外鉀離子向細胞內轉移可降低血鉀濃度，引起低鉀血癥，但全身總的鉀含量并不改變。如糖尿病腎病（DKD）患者由于代謝性或呼吸性堿中毒、胰島素治療、兒茶酚胺分泌等導致鉀離子從細胞外向細胞內轉移。鉀的再分布異常CKD患者鉀排泄增多的常見原因有以下兩種：（1）胃腸道丟失：CKD患者因腹瀉或嘔吐引起胃腸道鉀離子流失；（2）腎臟排鉀增多：腎臟疾病、合并內分泌疾病和藥物應用導致尿鉀排出增多，引發(fā)低鉀血癥。某些腎臟疾病如急性腎損傷多尿期、尿路梗阻解除早期、腎小管酸中毒、家族性原發(fā)性失鉀性腎病、假原發(fā)性醛固酮增多癥（Liddle綜合征）、Fanconi綜合征等導致腎小管鉀重吸收能力受損，尿鉀排出增多。鉀排泄增多低鉀血癥的病因分析診斷流程診斷步驟：血鉀<3.5mmol/L，即可診斷為低鉀血癥，需注意與假性低鉀血癥鑒別。其次，評估低鉀血癥嚴重程度、有無危及生命的緊急狀況。根據(jù)患者的病史、癥狀、體征和實驗室檢查等（如ECG出現(xiàn)"U"波等改變、心率、心律和肌無力程度等）判斷是否需要進行緊急處理。治療方法輕度（3.0~3.4mmol/L）：口服補鉀每次10~20mmol，2~4次/d（20~80mmol/d）。通常無癥狀；每天監(jiān)測血鉀水平并相應調整治療；如果患者不能耐受口服鉀，必要時考慮靜脈補鉀。中度（2.5~2.9mmol/L）：口服或靜脈補鉀（80~100mmol/d）。無癥狀或癥狀輕微；每天監(jiān)測血鉀水平并相應調整治療；如果患者不能耐受口服鉀，應考慮靜脈補鉀。重度（<2.5mmol/L或有癥狀）：40mmolKCl，加入1000ml0.9%NaCl溶液中持續(xù)靜脈滴注，進行連續(xù)ECG和血鉀監(jiān)測。標準輸注速率：10mmol/h；最大輸注速率：20mmol/h；檢查血鎂水平，如果患者有低鎂血癥，給予4ml50％的MgSO4（8mmol）用10ml0.9％的NaCl稀釋，注射時間大于20min。之后給予40mmolKCl，再補充鎂。治療原則低鉀血癥發(fā)生時，首先將血鉀水平提升至安全范圍，然后通過后續(xù)治療糾正體內鉀缺乏。低鉀血癥的糾正需要根據(jù)低鉀血癥的嚴重程度選擇口服補鉀或靜脈補鉀治療。當血鉀為3.0~3.5mmol/L，口服補鉀為主。當血鉀為2.5~2.9mmol/L，考慮靜脈補鉀；當血鉀<2.5mmol/L時，優(yōu)先靜脈補鉀，并密切觀察，進行連續(xù)ECG和血鉀監(jiān)測，避免醫(yī)源性高鉀血癥發(fā)生。低鉀血癥的診斷與治療高鉀血癥的診治與管理03高鉀血癥的臨床表現(xiàn)高鉀血癥患者可能有典型的特征性ECG改變且與血鉀升高的程度相關。當血鉀5.5~6.5mmol/L時ECG表現(xiàn)為對稱性高尖T波；血鉀6.5~8.0mmol/L時除T波高尖外，可出現(xiàn)PR間期延長、P波振幅降低及QRS波增寬；血鉀>8.0mmol/L時，可出現(xiàn)P波消失、室內傳導阻滯、分支阻滯、束支傳導阻滯、QRS軸偏移、QRS波進行性增寬、竇室傳導乃至室顫。臨床上具有典型ECG表現(xiàn)的高鉀血癥患者不足50%，故不可僅依賴ECG檢查來診斷高鉀血癥或預測其嚴重程度。流行病學特征近年國外指南多將血鉀高于5.0mmol/L定義為高鉀血癥，但目前國內血鉀正常值范圍3.5~5.5mmol/L也很常見，中國尚無血鉀5.0~5.5mmol/L危害的流行病學數(shù)據(jù)。一項中國高鉀血癥流行病學研究顯示，中國門診患者高鉀血癥患病率為3.86%，其中CKD患者高鉀血癥的患病率高達22.89%。高鉀血癥的危害高鉀血癥是CKD中最常見且可危及生命的電解質紊亂之一。與血鉀正常的CKD患者相比，伴發(fā)高鉀血癥的CKD患者主要不良心血管事件發(fā)生率增加約90%，病死率增加約65%。研究顯示，CKD4~5期合并高鉀血癥的病死率高達20.12%~35.58%。高鉀血癥的流行病學與危害01鉀攝入/產生過多正常人攝入富含鉀的食物通常不會引起高鉀血癥，但是CKD患者由于腎功能受損，排鉀能力下降，容易出現(xiàn)高鉀血癥。CKD飲食指導中強調限制鈉鹽攝入，患者常食用富含鉀離子的低鈉鹽，因而增加高鉀血癥的發(fā)生風險。此外，攝入富含鉀離子的蔬菜、水果、食物添加劑和中成藥等均可導致CKD患者高鉀血癥的發(fā)生。03鉀分布失衡細胞外鉀離子向細胞內轉移可降低血鉀濃度，引起低鉀血癥，但全身總的鉀含量并不改變。如糖尿病腎?。―KD）患者由于代謝性或呼吸性堿中毒、胰島素治療、兒茶酚胺分泌等導致鉀離子從細胞外向細胞內轉移。02鉀排泄減少ACEI/ARB具有心腎等重要器官保護作用，可減少尿蛋白，延緩腎病進展，因此在CKD患者中廣泛使用。但因其抑制醛固酮釋放，使腎臟鉀離子排出減少，增加了高鉀血癥的發(fā)生風險。CKD伴心力衰竭的患者常用鹽皮質激素受抗劑（如螺內酯），可影響腎小管的鉀離子分泌，導致高鉀血癥。高鉀血癥的病因分析對于原因不明確的高鉀血癥，應進行全面的檢查，包括血/尿常規(guī)、肝/腎功能、血電解質、動脈血氣分析等，必要時加做血腎素、血管緊張素、血醛固酮、尿電解質等檢測。鉀排泄分數(shù)（FEK）和跨管鉀梯度（TTKG）可幫助判斷高鉀血癥的病因。FEK<10%提示腎性病因，在慢性腎衰竭時其值可增加；FEK>10%提示腎外病因。診斷流程CKD患者急、慢性高鉀血癥的治療目的不同。急性高鉀血癥的治療目的在于迅速將血鉀濃度降至安全的水平，避免發(fā)生嚴重并發(fā)癥；而慢性高鉀血癥則注重長期管理，預防復發(fā)。急性高鉀血癥如果短期內出現(xiàn)血鉀升高至≥6.0mmol/L或高鉀相關性ECG異常表現(xiàn)屬于高鉀血癥急危重癥，需要緊急處理。治療原則急性高鉀血癥的治療手段主要包括：（1）穩(wěn)定心肌，緩解鉀離子對心肌的毒性；（2）促進鉀離子進入細胞內，降低血鉀水平；（3）促進鉀離子排出體外，降低體內總鉀含量。慢性高鉀血癥的長期管理手段主要包括：（1）識別及糾正慢性高鉀血癥反復發(fā)作的誘因；（2）飲食控制，減少鉀離子攝入；（3）藥物干預，促進鉀離子從腎臟和腸道排出。治療方法高鉀血癥的診斷與治療CKD患者血鉀的監(jiān)測與管理04建議：（1）CKD患者應在初診及之后每次復查時均監(jiān)測血鉀；（2）高危人群在出現(xiàn)首次血鉀異常之后，應增加血鉀監(jiān)測頻率（至少每月1次），直到誘發(fā)因素評估明確并已糾正；（3）CKD患者在開始RAAS抑制劑給藥或增加劑量之前及之后1~2周內，復查血鉀，預防高鉀血癥的發(fā)生；（4）血液透析和腹膜透析患者常規(guī)每1~3個月復查血鉀，尤其是開始透析時間不長的患者，如有低鉀或高鉀風險或已發(fā)生過一次低鉀血癥或高鉀血癥，建議增加監(jiān)測頻率（至少每月1次），直到誘發(fā)因素評估明確并已糾正。02血鉀檢查可以是血清或即時醫(yī)療設備的血漿測量，由于即時醫(yī)療設備的準確性有限，檢測結果通常比實際血清鉀低0.1~0.7mmol/L，應在報告中說明測量的方法。在高鉀的急危重癥時，及早的治療與患者的預后相關，而在臨床上，血清鉀檢測平均時間>1h，因此，建議在緊急狀態(tài)下，在等待血清鉀檢測的同時，有條件的機構盡早進行血氣檢測，以便盡早對急危重癥患者實施治療。03合理監(jiān)測血鉀是確保CKD患者長期血鉀管理的重要環(huán)節(jié)。由于CKD疾病的持續(xù)進展，同時可能存在多種并發(fā)癥和合并癥，CKD患者血鉀的水平處于不斷變化中，而且血鉀異常通常無明顯癥狀和體征，因此需要在高危人群中增加血鉀檢測頻率，以便及時發(fā)現(xiàn)血鉀異常波動，對于預防CKD患者低鉀血癥和高鉀血癥反復發(fā)作具有重要意義。研究顯示，CKD非透析患者的血鉀與病死率的關系呈“U”形曲線，血鉀控制在4.0~4.5mmol/L時病死率最低，因而建議最好將患者血鉀水平控制在此范圍內。01監(jiān)測的意義監(jiān)測頻率監(jiān)測方法血鉀監(jiān)測的重要性多學科協(xié)作血鉀管理需要多學科協(xié)作，包括腎臟科、心血管科、內分泌科、營養(yǎng)科等。腎臟科醫(yī)生主要負責評估腎臟功能和制定腎臟保護策略；心血管科醫(yī)生關注高鉀血癥對心臟的影響和心血管疾病的管理；內分泌科醫(yī)生參與糖尿病等合并癥的管理；營養(yǎng)科醫(yī)生則提供飲食指導，幫助患者控制鉀的攝入。多學科協(xié)作可以提高血鉀管理的效率和效果，減少并發(fā)癥的發(fā)生，改善患者的生活質量和預后。個體化管理CKD患者的血鉀管理需要根據(jù)患者的個體情況制定綜合策略。對于不同分期、不同并發(fā)癥、不同治療方案的患者，血鉀的管理目標和方法可能有所不同。例如，對于CKD1~2期患者，較高的鉀攝入與CKD進展風險及全因死亡率降低相關；對于CKD3~5期患者，鉀攝入與CKD進展及死亡風險之間的相關性仍不明確?；颊呓逃颊呓逃茄浌芾淼闹匾M成部分。醫(yī)務人員應向患者普及血鉀異常的危害、監(jiān)測方法、治療措施以及生活方式的調整。例如，教育患者識別高鉀和低鉀食物，指導患者如何正確測量血鉀，告知患者在出現(xiàn)血鉀異常癥狀時及時就醫(yī)等。通過患者教育，可以提高患者的依從性，增強患者的自我管理能力，從而更好地控制血鉀水平。血鉀管理的綜合策略專家共識的臨床應用與展望05規(guī)范臨床實踐《中國慢性腎臟病患者血鉀管理實踐專家共識》是我國首個指導CKD患者血鉀異常綜合性管理的臨床共識，為臨床血鉀紊亂的規(guī)范診治提供了重要參考。該共識參考國內外最新文獻，根據(jù)中國臨床診療實踐特點，介紹了腎臟在人體鉀穩(wěn)態(tài)調控中的重要作用，并制定了慢性腎臟?。–KD）患者合并低鉀血癥和高鉀血癥的診治和管理建議。提高診治水平專家共識的發(fā)布有助于提高我國腎臟科醫(yī)師診治鉀代謝紊亂水平，使臨床醫(yī)生在面對CKD