臨床高血壓腦出血CT、MRI表現(xiàn)及疾病分期

高血壓腦血腫的CT、

MRI表現(xiàn)及分期Intracerebral

hemorrhage動脈出血常見，大腦半球80%,小腦腦干20%■

出血形成血腫■見于外傷

非外傷后者為高血壓，動脈瘤，血管畸形，血液病，腦瘤■CT可直接顯示，動態(tài)觀察，判斷預后病理■高血壓腦出血-動脈硬化-血壓高-動脈破裂■腦動脈的特點壁薄，無外彈力纖維，肌纖維少，易受損傷高血壓時血管內(nèi)膜變性玻璃樣變纖維性壞死，形成小動脈瘤，易破裂出血■好發(fā)于基底節(jié)丘腦橋腦小腦■血腫引起周圍水腫，具有占位效應病理變化■時期不同而不同分急性期，吸收期，囊變期■急性期新鮮血液或血塊■吸收期紅細胞破壞，血塊液化，周圍形成肉芽組織?！瞿易兤谕淌杉毎瞥龎乃澜M織，周圍有膠質(zhì)細胞和膠原纖維增殖，形成瘢痕，即囊腔形成期。囊腔逐漸縮小。血腫完全吸收則

不

再

右

腦zk

腫CT表

現(xiàn)新鮮血腫表現(xiàn)為腦內(nèi)邊界清楚、密度均勻的高密度區(qū)■CT值為60-80Hu■造成影像高密度主要是因為血紅蛋白■

高密度血腫周圍有低密度水腫帶圍饒可于出血后當天出現(xiàn)。因血腫與腦水腫引起的腦室、腦池、腦溝受壓中線結(jié)構(gòu)移位CT表

現(xiàn)■水腫一天表現(xiàn)輕微，2周水腫最明顯，以后減輕，1月始終存在，2月后消失■血腫吸收時高密度從外向內(nèi)逐漸變低■占位表現(xiàn)血腫和水腫引起，2W明顯，1M減輕，2M消失■增強檢查血腫周圍的強化(吸收期)

,

血腫周圍的完整或不完整的高密度環(huán)，厚度診斷■新鮮血腫

均一高密度，邊界清，

一般不做增強吸收階段高密度灶逐漸縮小增強外圍高密度環(huán)，環(huán)行影外為水腫帶■囊變期低密度無強化ATaiShan

MC.AFF

LightSpeed

Plusbai

ru

xian

Ex

39118LightSpeed

PlusEx39118TaiShanMC.AFFT.Hospitalbai

ru

xiang

f74

brain38699Acc:2006

Nov

02Acq

Tm:11:40:50Se:2/32C

Im:14/24Acq

Tr

Ax

S64.5Se:2/3Im:13/24Ax

S59.5512×512STANDARDSR120.0PV120.0

PV180.0mA5.0

mm180.0mA5.0

mmTilt0.0Tit

0.0ET:2.0sET:2.0sGP:2.0sGP:2.0sTS:0.00

mm/sTS:0.00

mm/sATaishan

MCAFFT

Hospitalwang

wen

xiangLightspeed

PlusEx

18757039Y

F

18379Acc:Se:2/22004

Nov

05Im:13/24Ax:S42.401:34:23512x512STANDARDMag:1.0X人120.0KV240.0

mALightspeed

PlusATaiShan

MC

AFFT

Hospitalyue

gui

zhen

f57Ex.20006000Y19501AcC:Se:2/2Im:15/242004

Dec

2522:17:56Ax

S52.9512×512STANDARDMag:1.

5x52HuR120

KATaiShan

MCAFFT

Hospitalliu

gui

ying

f73

brainLightspeed

PlusEx:18749000Y

18371AcC:Se:2/22004

NoV

04Im:12/19Ax.S70.215:29:28512×512STANDARDMag:1.0X120.0KV200.0

mA病理變化出血-含氧血紅蛋白-去氧血紅蛋白-正鐵血紅蛋白-吞噬細胞吞噬-含鐵血黃素MRI

表

現(xiàn)急性血腫(0-48h)

由于血腫內(nèi)形成了較多的去氧血紅蛋白，紅細胞的完整性還存在，其T2加權(quán)像出現(xiàn)低信號，即短T2信號，該信號的出現(xiàn)源于血腫內(nèi)的磁化率的差異，即紅細胞內(nèi)外鐵的不均勻分布，造成體素內(nèi)磁化率不一致，使局部

磁

場

不

均

勻

質(zhì)

子

失

相

位MRI表

現(xiàn)引起質(zhì)子失相位，T2時間縮短，在T2加權(quán)像上呈低信號，由于T1時間不受上述因素的影響，在T1加權(quán)像上急性血腫未出現(xiàn)信號異常，即表現(xiàn)為等T1表現(xiàn)。MRI

表

現(xiàn)亞急性初期當血腫進入第三天，血腫由外圍開始出現(xiàn)了高信號，反映了細胞內(nèi)正鐵血紅蛋白的形成。正鐵血紅蛋白具有較強的順磁性，使T1時間縮短，T1加權(quán)像呈高信號，而細胞內(nèi)的正鐵血紅蛋白對T2時間無明顯影響，在T2加權(quán)像上無高信號出現(xiàn)MRI

表

現(xiàn)亞急性血腫中期

血腫進入第6-8天，血腫在T1加權(quán)像上的高信號區(qū)域由外周向中央發(fā)展。同時，由于血腫內(nèi)紅細胞發(fā)生破裂，血腫在T2加權(quán)像上也出現(xiàn)了高信號，從周邊向中央擴散。因為紅細胞溶解，內(nèi)外磁化率差異不存在，縮短T2因素消失，而細胞外的正鐵血紅蛋白具有明顯延長T2時間的作用MRI

表

現(xiàn)而正鐵血紅蛋白在細胞外依然有縮短T1時間的作用，原血腫內(nèi)已經(jīng)出現(xiàn)的高信號依然存在。MRI表

現(xiàn)亞急性血腫后期

血腫到10一14天，血腫周邊出現(xiàn)低信號環(huán)，以T2加權(quán)像明顯。造成這種變化的病理基礎(chǔ)是浸潤在血腫周圍的巨噬細胞內(nèi)含有大量的含鐵血黃素，使血腫周邊磁化不均勻，引起信號喪失MRI表

現(xiàn)由于模糊效應，亞急性期血腫有時在CT上表現(xiàn)為等密度，CT僅僅血腫周圍的水腫及占位效應來辨認血腫，其實際大小往往含糊不清。而在MRI上，尤其在T1加權(quán)像上可十分醒目的顯示血腫的大小，并顯示出內(nèi)部結(jié)

構(gòu)

。MRI

表

現(xiàn)MRI可根據(jù)信號變化來推斷血腫的時間MRI

表

現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血時，血液與腦脊液混合，妨礙了血液的凝固，另外，腦脊液中含有的磷脂酶可使紅細胞迅速溶解，造成去氧血紅蛋白的早期釋放，因此，蛛網(wǎng)膜下腔出血與腦內(nèi)血腫不同MRI

表

現(xiàn)急性蛛網(wǎng)膜下腔出血的短T2作

用不明顯，所以在T2加權(quán)像上信號變化不明顯，T1

加權(quán)像上較腦脊液信號高。盡管有人報告急性蛛網(wǎng)膜下腔出血17h時就可在MRI顯示出高信號，但絕大多數(shù)要在出血3-4天后才在T1加權(quán)圖像上呈較明顯的高信號(

形

成

高

鐵

血

紅

蛋

白

)MRI表

現(xiàn)這種變化是從出血48h后開始的，系去氧血紅蛋白氧化變性為正鐵血紅蛋白，使T1時間顯著縮短所致。此表現(xiàn)可持續(xù)存在幾個星期以上，因此在蛛網(wǎng)膜下腔出血的檢查方法時，持續(xù)48h之內(nèi)應首選CT,

以

后可

選

用MRI血腫的變化--Hb■

Oxyhemoglobin

含氧血紅蛋白T1等

，T2高■

Deoxyhemoglobin

脫氧血紅蛋白T1等

，T2

低■

Methemoglobin

正鐵血紅蛋白(紅細胞完整)T1高

，T2低■

Methemoglobin正鐵血紅蛋白(紅細胞溶解)T1高

，T2高血腫的變化

—

血腫■超急性期：6h內(nèi)，OxyHb

抗磁

T1等，T2高，■

急性期：7

h-3d,DeoxyHb,

順磁T2低

，T1等或低，■

亞急性期：3d-4w,MetHb,RBC

完整，T1

高

，T2

低MetHb

,RBC

溶解，T1

高，T2高慢性期：4w以上，囊變+Hemosideri