DIC的診斷與治療

DIC是一種發(fā)生在許多疾病基礎(chǔ)上，由致病因素激活人體凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致微循環(huán)彌散性微血栓形成，消耗大量凝血因子，及繼發(fā)纖溶亢進(jìn)的綜合癥?！菊Ｖ寡獧C(jī)制】

血小板機(jī)制：血管受損→內(nèi)皮下基底膜暴露→pt粘附→pt聚集→pt血栓(10分鐘達(dá)到最大值，形成白色血栓)血管機(jī)制：血管損傷→血管收縮（30秒）凝血機(jī)制：

激肽酶————激肽酶原組織損傷

↓↑↓

Ⅻ異物表面Ⅻa（接觸因子途徑）組織因子（組織因子途徑） ↓↓Ⅹa ⅪCa++ⅪaⅦ

↓Ⅹ↓ⅨⅧ.Ca++Ⅸa→←Ⅶa

Ⅹa←AT—3ⅤCa++pl↓↓凝血酶原PT凝血酶TT ↓纖維蛋白原纖維蛋白單體↓纖維蛋白多聚體ⅩⅢaCa++↓纖維蛋白凝塊【病因】常見為感染、腫瘤、病理產(chǎn)科、手術(shù)及創(chuàng)傷占80%以上。1、感染：占DIC總數(shù)的31%～43%。細(xì)菌（G—：腦膜炎球菌、大腸桿菌……）（G+金葡菌……）偶有彌漫性TB立克次氏體：斑疹傷寒少見原蟲：腦型瘧疾螺旋體：鉤體病真菌：組織胞漿菌病毒：流行性出血熱、重癥肝炎【病因】2、惡性腫瘤：24-34%。【病因】3、病理產(chǎn)科：4-12%。羊水栓塞、感染性流產(chǎn)、死胎滯留、妊高癥……。4、手術(shù)及創(chuàng)傷：1-5%，15%。前列腺、胰腺、子宮→手術(shù)釋放組織因子→DIC。5、醫(yī)源性DIC：4-8%?！静∫颉俊锝鉄徭?zhèn)痛藥。生物及酶制劑……★手術(shù)及醫(yī)療操作→手術(shù)釋放組織因子→DIC。

★腫瘤治療6、全身各系統(tǒng)疾?。骸静∫颉?①心血管系統(tǒng)：惡性高血壓、肺心、心梗、主動(dòng)脈瘤、 巨大血管瘤……②呼吸系統(tǒng)：克雷伯肺炎、ARDS、肺梗死……③消化系統(tǒng)：膽道感染、腹膜炎、壞死性胰腺炎、急性肝功能不全……造血系統(tǒng)：白血病、溶貧、血型不合的輸血……泌尿系統(tǒng)：急性型腎炎、急性腎小管及皮質(zhì)壞死……

內(nèi)分泌：酮癥酸中毒……免疫性：SLE、多發(fā)性動(dòng)脈炎……其它：CO中毒、中暑、脂肪栓塞、GVHD……【發(fā)病機(jī)制】1、組織因子途徑（外源凝血系統(tǒng)）激活：組織損傷→Ⅲ入血→外源性凝血途徑（組織因子途徑）→大量微血栓形成→DIC。腫瘤細(xì)胞、紅細(xì)胞（膜磷脂）、血細(xì)胞（內(nèi)容物）具有組織因子同樣作用。2、接觸因子途徑（內(nèi)源性凝血途徑）激活：Ⅻ激活的因素有：①

血管內(nèi)皮損傷②

某些細(xì)菌③

活化血小板④游離飽和脂肪酸、Ag—Ab復(fù)合物、醫(yī)療器械表面。【發(fā)病機(jī)制】3、Pt活化、促凝血反應(yīng)：①

直接激活Ⅻ②

促進(jìn)凝血過程③Pt聚集、釋放【發(fā)病機(jī)制】【病理及病理生理】1、微血栓形成：DIC特征性改變，50-90%，廣泛、微小（50ⅹ10Nm）。2.血管內(nèi)纖維蛋白沉著【病理及病理生理】2、凝血功能異常：檢出率達(dá)90-100%。①初發(fā)高凝期：CT縮短、PT縮短。②消耗性低凝期：CT延長(zhǎng)、PT延長(zhǎng)、Pt減少。③繼發(fā)纖溶亢進(jìn)：CT延長(zhǎng)、血塊溶解、優(yōu)球蛋白溶解及纖溶酶原測(cè)定等試驗(yàn)顯示纖維蛋白溶解亢進(jìn)。④微循環(huán)障礙?！九R床表現(xiàn)】DIC臨床特征：①

因原發(fā)病種多，DIC癥狀常為原發(fā)病掩蓋②

DIC臨床表現(xiàn)變性很大。③14-20%DIC無臨床表現(xiàn)【臨床表現(xiàn)】一、出血：1、發(fā)生率：85—100%。2、特征及部位：自發(fā)性持續(xù)性滲出。多見于皮膚、粘膜、創(chuàng)口，甚至有內(nèi)臟出血。3、臨床特點(diǎn)：①

突然，原發(fā)病不能解釋。②

出血部位廣泛，呈多發(fā)性。③

多伴有DIC其他臨床表現(xiàn)。④

常規(guī)止血效果不佳。【臨床表現(xiàn)】二、休克或循環(huán)衰竭：1、發(fā)生率：30-80%。2、臨床特點(diǎn)：①

發(fā)生突然，常見休克原因難以解釋。②

常與出血傾向、栓塞等同時(shí)出現(xiàn)，與出血量不成正比。③休克早期即有多臟器功能不全癥狀及體征，與一般休克到末期才出現(xiàn)上述表現(xiàn)不同。④

難治性。病情危重，常規(guī)治療效果不理想?！九R床表現(xiàn)】三、微血管栓塞：1、發(fā)生率：10-80+%。2、臨床特點(diǎn)：①

微血管栓塞，廣泛彌散。很少出現(xiàn)栓塞的定位癥狀和體征。②

多為體表淺層栓塞。主要表現(xiàn)：皮膚、粘膜發(fā)紺，可有廣泛性栓塞性壞死。皮膚表面為點(diǎn)塊或斑狀淤斑，中心有高出皮面暗紅色血栓，周圍包繞以大小不等片狀顏色稍淡出血斑，可有表皮脫落，可見壞死灶，出血性大皰。消化道大出血等?！九R床表現(xiàn)】③部分栓塞位于深部，伴該器官功能衰竭，如腎（50%），肺（呼吸功能不全45%）、大腦皮層（意識(shí)障礙、顱高壓24%）、心臟（20%）腎上腺（30%）垂體（50%），腸系膜等。特點(diǎn)：(1)

缺乏典型急性溶血的癥狀和特征。(2)

部分為Hb持續(xù)性下降，不明原因的貧血為唯一證據(jù)。(3)

RBC破壞證據(jù)：三角形、盔形、棘狀RBC。【臨床表現(xiàn)】五、原發(fā)病表現(xiàn)六、其他：如肢體末梢發(fā)紺壞死【實(shí)驗(yàn)室檢查】1、Pt：①

90%有Pt減少。80%Pt>150×109/LDIC可排除。Pt的持續(xù)性減少，有診斷意義。②

Pt功能異常。③代謝產(chǎn)物增多，TXB2明顯增多?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】2、凝血功能異常：APTT、PT、TT、纖維蛋白原含量。(1)纖維蛋白原：早期↑其后↓↓。1.5-4.0g/L為標(biāo)準(zhǔn).(2)PT(凝血酶原時(shí)間):Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ任一減少均致PT異常.較正常對(duì)照(12—13S)延長(zhǎng)3S以上。高凝時(shí)PT縮短。(3)TT（凝血酶時(shí)間）：I↓、FOP↑可致TT延長(zhǎng)。較正常對(duì)照延長(zhǎng)3S以上。(4)APTT：較正常對(duì)照延長(zhǎng)10S以上。(5)纖維蛋白單體及復(fù)合物測(cè)定：3P陽(yáng)性乙醇膠試驗(yàn)陽(yáng)性。(6)纖維蛋白溶解測(cè)定：FDP測(cè)定：間接血凝抑制<5mg、>20mg/L有意義。Fi試驗(yàn)：>20mg/L3、其它：紅細(xì)胞形態(tài)AT---Ⅲ測(cè)定。D—D測(cè)定3、紅細(xì)胞形態(tài)4、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的分子標(biāo)記物：①內(nèi)皮素1↑，與病灶平衡。（ET-1）②血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）↑，反映預(yù)后。正常值19.8±2.6ng/ml。5、反映血小板活性的檢測(cè)：血小板α-顆粒胰蛋白-140，正常值10±4.5ng/ml，DIC↑。6、反映凝血系統(tǒng)活化的檢測(cè)：①凝血酶元片段1+2，正常值ELISA：0.37-1.11nM/L，RIA：1.97±0.97nM/L,反映凝血酶生成和高凝狀態(tài)。②纖維蛋白肽A（FPA）：反映凝血酶生成的標(biāo)記物。RIA法：2.16±1.94ng/ml。③可溶性纖維蛋白單體：早期診斷（亞臨床）。7、反映抗凝系統(tǒng)活化：①

凝血酶—抗凝血酶Ⅲ復(fù)合物（TAT），反映凝血酶產(chǎn)生和AT—Ⅲ的消耗。②蛋白C活化肽③組織因子途徑抑制物：Wada認(rèn)為其升高預(yù)后較好。102±18.5pg/ml。8、纖溶與抗纖溶活化的檢測(cè)：①

D—D。②

組織型纖溶酶原激活物（tPA）；ELISA8.5±4.3ng/ml。RIA：154.4±21.2ng/ml。③

纖溶酶-α2—抗纖溶酶復(fù)合物：反映纖溶活性。0.2±0.2mg/L。用于DIC和pre—DIC。【診斷及鑒別診斷】一、診斷標(biāo)準(zhǔn)：（一）、臨床表現(xiàn)：1、引起DIC的基礎(chǔ)疾病。2、有下列兩項(xiàng)以上臨床表現(xiàn)(1)出血傾向(2)微循環(huán)衰竭或休克(3)發(fā)微血管栓塞(4)抗凝有效?！驹\斷及鑒別診斷】（二）、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：有以下三項(xiàng)以上異常：1、Pt：<100×109/L（肝病、白血病<50×109/L）?；蛴幸詢身?xiàng)以上異常升高：1β—TG、2PF4、3TXB24P選擇素。2、血漿纖維蛋白原<1.5g/L(白血病及惡性腫瘤<1.8g/L,肝病時(shí)<1.08g/L)或>4g/L.3、3P（+）或血漿FDP>20my/L(肝病時(shí)>60my/L,或D—D升高或陽(yáng)性。4、PT縮短或短延長(zhǎng)3“以上，或呈動(dòng)態(tài)變化（肝病時(shí)長(zhǎng)5〞以上）。5、纖溶酶原含量及活性減低。6、AT—Ⅲ含量及活性減低（不適于肝?。?、血漿FⅧ：C活性<50%（肝病必備）?！驹\斷及鑒別診斷】二、鑒別診斷：重癥肝炎

TTP【治療】一、原發(fā)病的治療二、抗凝治療（一）肝素：1mg=125u禁忌證：①手術(shù)或創(chuàng)面未良好止血。②近期大咯血或消化道大出血的活動(dòng)性潰瘍。③蛇毒DIC。④DIC晚期多種因子缺乏及明顯纖溶亢進(jìn)。劑量：急性DIC時(shí)：10000U～45000U/d之間。常用15000U/d，每6小時(shí)5000～7500U。常用50mg加入血漿中靜滴×3-5天。或用速碧林75～150抗ⅩaU/Kg.d./皮下。具體用法：每6小時(shí)一次，皮下注射×3-5d。監(jiān)護(hù)指標(biāo)：APTT延長(zhǎng)60—100%為宜?！局委煛浚ǘ┯倚囚?0：500ml靜滴×3—5天。<1000ml/d。（三）復(fù)方丹參：20-40ml+200mlGS靜滴，2—3次/d×3-5天。（四）AT—Ⅲ：與肝素合用，增加療效。1500～3000U靜滴，2-3次/d×5天。如無AT—Ⅲ，可用血漿代替，1ml血漿含2UAT—Ⅲ。（五）抗血小板藥：潘生?。?00mg/天，分三次。阿斯匹林：50～250mg，2次/天～3次/天×5～10天。噻氯匹定：0.25，2次×5～7天。贈(zèng)送精美圖標(biāo)1、字體安裝與設(shè)置如果您對(duì)PPT模板中的字體風(fēng)格不滿意，可進(jìn)行批量替換，一次性更改各頁(yè)面字體。在“開始”選項(xiàng)卡中，點(diǎn)擊“替換”按鈕右側(cè)箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）在圖“替換”下拉列表中選擇要更改字體。（如下圖）在“替換為”下拉列表中選擇替換字體。點(diǎn)擊“替換”按鈕，完成。322、替換模板中的圖片模板中的圖片展示頁(yè)面，您可以根據(jù)需要替換這些圖片，下面介紹兩種替換方法。方法一：更改圖片選中模版中的圖片（有些圖片與其他對(duì)象進(jìn)行了組合，選擇時(shí)一定要選中圖片本身，而不是組合）。單擊鼠標(biāo)右鍵，選擇“更改圖片”，選擇要替換的圖片。（如下圖）注意：為防止替換圖片發(fā)生變形，請(qǐng)使用與原圖長(zhǎng)寬比例相同的圖片。32PPT放映設(shè)置PPT放映場(chǎng)合不同，放映的要求也不同，下面將例舉幾種常用的放映設(shè)置方式。讓PPT停止自動(dòng)播放