【低碳水化合物飲食對2型糖尿病患者的影響15000字（論文）】

低碳水化合物飲食對2型糖尿病患者的影響實證分析TOC\o"1-3"\h\u16482摘要 398491緒論 597351.12型糖尿病 596291.2肥胖與2型糖尿病的聯(lián)系 55891.3中老年與2型糖尿病的聯(lián)系 759791.4中老年2型糖尿病管理現(xiàn)狀 7241981.5低碳水化合物飲食的定義 879251.6低碳水化合物飲食與2型糖尿病 8248401.7低碳水化合物飲食與糖尿病的研究現(xiàn)狀 92821.8研究意義 10237292資料與方法 1026792.1研究對象 1091402.2納入標準和排除標準 109632.3研究方法 10261012.3.1基礎(chǔ)代謝/熱量設(shè)定 11264162.3.2常規(guī)飲食食譜設(shè)計 1179912.3.3低碳水化合物飲食食譜設(shè)計 11272442.4干預(yù)執(zhí)行情況 11316442.5觀察指標 12188342.6統(tǒng)計學(xué)方法 1234043結(jié)果 12252773.112周30%低碳水化合物飲食完成率 12174743.2低碳水化合物飲食對血糖控制的影響 13284423.2.1HbA1c 13249733.2.2干預(yù)前后HbA1c水平的達標情況 13198873.3低碳水化合物飲食對個代謝指標的影響 14106323.4減停藥率和并發(fā)癥發(fā)生情況 15136163.5低碳飲食干預(yù)對胰島素劑量的影響 16299043.6低碳飲食干預(yù)對低血糖發(fā)生的影響 1734764討論 18322684.1低碳飲食的可操作性 18305434.2低碳飲食對2型糖尿病患者血糖控制的影響 18314154.2.1低碳飲食對HbA1c水平的影響 18300404.2.2低碳飲食對HA1c達標率的影響 19162804.3.低碳飲食對2型糖尿病患者體重、脂代謝等的影響 2062454.3.1低碳飲食對體重和BMI的影響 20300834.3.2低碳飲食對脂代謝的影響 20156224.3.3低碳飲食對肌酐的影響 20188414.4.低碳飲食對2型糖尿病患者胰島素劑量的影響 21152294.5低碳飲食對2型糖尿病患者低血糖發(fā)生情況的影響 2172095結(jié)果 2180776不足與展望 223027參考文獻 2328571附錄1生物醫(yī)學(xué)研究知情同意書 2526280附錄2：低碳水化合物飲食食譜說明 27

摘要背景：我國糖尿病患病率不斷上升,對人群和社會威脅增大，需要有效且能堅持的飲食干預(yù)方式,以達到控制血糖的目的。低碳水化合物飲食可能使2型糖尿病患者受益,但目前仍存在爭議。目的：評估30%低碳水化合物飲食干預(yù)治療2型糖尿病的效果。方法：選取廣州市某社區(qū)經(jīng)醫(yī)院確診患有２型糖尿病，且未接受胰島素治療的2型糖尿病患者為研究對象。對照組予以常規(guī)飲食；實驗組給予30%低碳水化合物的膳食模式干預(yù),持續(xù)12周。治療前和治療后監(jiān)測患者的體質(zhì)指數(shù)(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)等水平。結(jié)論：30%低碳水化合物飲食治療12周能夠明顯改善未使用胰島素的2型糖尿病患者的血糖情況,并有較好的治療依從性,值得進一步長期實施并觀察。關(guān)鍵詞：低碳飲食；2型糖尿??；血糖控制1緒論1.12型糖尿病糖尿病(diabetesmellitus,DM)是一種由多種因素共同作用的代謝性疾病,其中飲食因素在糖尿病的發(fā)生及血糖的控制上發(fā)揮著舉足輕重的作用。隨著目前生活方式及飲食行為的改變,糖尿病的發(fā)生率呈現(xiàn)逐年上升趨勢,尤其在合并超重及肥胖的人群中表現(xiàn)的更為明顯。有研究顯示,在肥胖人群中糖尿病的發(fā)生率為正常人群的5倍,超重及肥胖是糖尿病發(fā)生的重要危險因素ADDINCNKISM.Ref.{FA1A31ACA66E43e79FA59AE3BC215DB2}[1-2]。糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展流行對全球人類的身體健康構(gòu)成了重大威脅，昂貴的醫(yī)療費用也給個人及社會帶來了沉重的經(jīng)濟負擔。根據(jù)國際糖尿病聯(lián)合會發(fā)表的數(shù)據(jù)，2019年糖尿病患者數(shù)量達到了4.63億，預(yù)計到2045年該值將增加至7.002億，其中90%的糖尿病患者為2型糖尿病患者ADDINCNKISM.Ref.{FA1D4EF87F3F4d7394D8459EB73C18A5}[3]。糖尿病也被稱為“富貴病”之一，隨著社會經(jīng)濟的快速發(fā)展，國民生活質(zhì)量日益提高，飲食習慣和生活方式的改變，我國糖尿病(DM)發(fā)病率呈逐漸增高趨勢，其中大多為中老年人群ADDINCNKISM.Ref.{6A2730AA4918463eB239655719E5F9B9}[4]。中老年糖尿病患者是指年齡>45歲，包括45歲以前診斷和45歲以后診斷的糖尿病患者。尤其老年人具有患病率高、起病隱匿、異質(zhì)性大、危害大等特點，是糖尿病防治的重點人群。1.2肥胖與2型糖尿病的聯(lián)系肥胖癥與糖尿病關(guān)系密切，肥胖是糖尿病的一項重要獨立發(fā)病因素，肥胖既可加重糖尿病的病情變化，也可加大糖尿病的治療難度。2型糖尿病患者往往伴隨著肥胖，有人將其稱為“糖胖病”我國糖尿病患者中三分之二伴隨著超重或者肥胖，比例分別為40%-41%及24.3%-25%，而超重人群中患有糖尿病約占12.8%，肥胖人群約為18.5%。也有數(shù)據(jù)表明約75%肥胖者發(fā)生2型糖尿病，而90%的2型糖尿病在發(fā)病的前期出現(xiàn)體重的增加。肥胖者患糖尿病的風險明顯升高，是非肥胖者的3.09倍，就不同類型的肥胖來看，腹型肥胖與勻稱肥胖均可增加患者糖尿病的機率，分別為正常人的5.60倍和1.74倍，然而，腹型肥胖者患糖尿病的危險性遠大于勻稱型肥胖者，是其的3.21倍。超重和肥胖是與血脂異常、糖尿病、高血壓等代謝性疾病密切相關(guān)的另一全球性疾病，其發(fā)病已達到全球預(yù)警的水平。世界衛(wèi)生組織(WHO)將肥胖定義為可能導(dǎo)致健康損害的異?；蜻^多的脂肪堆積，并于1948年正式將肥胖列入疾病名單，并認為肥胖可以導(dǎo)致血脂異常、2型糖尿病、高血壓等一系列疾病或并發(fā)癥，進而影響預(yù)期壽命或者導(dǎo)致生活質(zhì)量下降。肥胖癥引起的健康危害，與體重指數(shù)(BMI)的升高有著密切的聯(lián)系。在BMI>30kg／m2的肥胖癥患者當中，心血管疾病、糖尿病和某些腫瘤的發(fā)生率和死亡率明顯上升。BMI在25-30kg／m2的人群，上述疾病風險增加的程度較輕，但中心性肥胖患者比全身性肥胖患者患代謝性疾病的風險明顯升高，此時脂肪的分布可能起著更為重要的作用。當BM只有輕度升高時，腰圍大的患者，患冠心病的患病率和死亡率會增加。截至2005年，全球人口中超重人群的比例已達23％，估計約為16億人(15歲以上)；肥胖人群的比例亦高達lO％，人數(shù)超過4億[8]。按此估算，在2015年，全球成年人將會有23億人超重，而肥胖人口將達到驚人的7億。受調(diào)查方法、診斷標準、飲食習慣、生活方式、環(huán)境因素等因素影響，全球范圍內(nèi)肥胖癥的流行病學(xué)特點不盡相同。美國國家營養(yǎng)衛(wèi)生調(diào)查(NHANES)2010年數(shù)據(jù)表明，美國已超過1／3的成人(男性35．5％，女性35．8％)達到肥胖標準[9]。采用WHO推薦的判定標準，2002年中國18歲及以上成人的超重率為18．9％，肥胖率為2．9％。而采用WHO推薦的亞洲人判定標準，患病率則更高，超重和肥胖率分別為31％和12．1％[10，11]。按照中華人民共和國衛(wèi)生部發(fā)布的超重和肥胖判定標準，中國成人超重率達22．8％，肥胖率為7．1％。從1992年至2002年，成人超重率和肥胖率分別上升了39％和97％。由此可見，肥胖癥不僅發(fā)生在發(fā)達國家，在發(fā)展中國家的患病率同樣令人矚目。過多的體重在糖尿病、血脂異常的發(fā)生、發(fā)展和治療過程中都起著重要的作用。早前便有研究已經(jīng)報告[12，13]。廣東省位處中國東南部沿海，在過去的20、30年中，廣東省經(jīng)濟飛速發(fā)展，人民生活水平大幅度提高，近年的調(diào)查研究顯示，廣東省2型糖尿病、高血壓、血脂異常等慢性非傳染性疾病的患病率也持續(xù)快速上升，至2008年5月，廣東省20—74歲人群DM患病率達12．6％(標化率10．81％)，IGR患病率17．2％(標化率15．88％)，超過全國平均水平而廣東人群的超重及肥胖患病率也逐年增加。不同地區(qū)、不同種群超重與肥胖的特征及其與糖尿病、血脂異常等病的關(guān)系不盡相同，尤其是在經(jīng)濟發(fā)達但體型普遍瘦小的廣東地區(qū)。之前的研究顯示，廣東人群界定超重肥胖的閾值較中國其他地區(qū)人群偏低，提示廣東人群超重肥胖及其與疾病的相互關(guān)系有其自身的特點，不可以簡單套用我國其他地區(qū)的標準及建議，必須針對基因、地域及經(jīng)濟等的特殊性制定適合于廣東人群自己的評定標準及臨床干預(yù)措施，才能有效地預(yù)防2型糖尿病、血脂異常等慢性非傳染性疾病的發(fā)生，延緩疾病進程，減少各種并發(fā)癥的發(fā)生，為社會創(chuàng)造最大的經(jīng)濟價值。1.3中老年與2型糖尿病的聯(lián)系我國老年糖尿病現(xiàn)狀：患病率攀升，知曉率、治療率不足半數(shù)，疾病管理面臨挑戰(zhàn)。田慧教授指出，根據(jù)國家衛(wèi)健委進行的臨床調(diào)研數(shù)據(jù)，相比2013年，2018年我國老年人2型糖尿病患病率上升了4.9個百分點，達到25.0%；糖尿病前期患病率上升了3.1個百分點，達到48.7%。與之形成對比的是，18-29歲人群的患病率在過去五年間仍維持在5%。疾病管理方面，老年糖尿病總體血糖控制不理想，糖尿病知曉率、治療率不足50%，管理水平有待提高。同時，隨著我國人口老齡化趨勢的發(fā)展，占當前老年群體近三分之一的“小老年”，即60~64歲人群，即將進入65~79歲的糖尿病高發(fā)期，可以想見，今后30年，糖尿病的患病率在老年群體中仍將繼續(xù)攀升。1.4中老年2型糖尿病管理現(xiàn)狀老年糖尿病管理面臨“內(nèi)外交困”。目前，在老年人群中糖尿病的知曉率、治療率以及治療達標率較低。更重要的是，老年糖尿病的臨床特點也使得糖尿病對于老年人臨床結(jié)局的影響更加明顯。老年人本身處在生命由鼎盛轉(zhuǎn)向衰亡的階段，智力、體能以及各臟器功能的下降是常態(tài)，這無疑增加了對患者進行綜合管理的難度。而很多老年人除了糖代謝異常以外，還伴隨諸多基礎(chǔ)疾病。40%~70%的老年糖代謝異常人群伴有高血壓，30%~50%伴有血脂代謝異常，只有10%的人群不存在上述各項問題。而當糖代謝異常、高血壓、脂代謝異常同時存在時，心腦血管死亡風險會增加3倍，而心腦血管疾病是老年群體主要致亡因素之一。相應(yīng)的，老年群體常常需要服用多種藥物來治療各項疾病。統(tǒng)計顯示，在65歲以上的老年糖尿病人群中，有71.3%的患者同時服用5種以及5種以上的藥物，這無疑也增加了產(chǎn)生藥物不良反應(yīng)、藥物相互作用的風險。另外，在老年群體中，血糖控制不良除了直接增加心血管事件的風險之外，還會使得患者自身對于疾病的自我調(diào)整能力下降，應(yīng)激適應(yīng)性降低。田慧教授列舉了一項關(guān)于對誘導(dǎo)心肌缺血小鼠進行紅細胞再灌注的臨床試驗結(jié)果。試驗表明，健康人和血糖控制良好糖尿病人的紅細胞可以改善心肌缺血小鼠的心臟功能和梗死面積，而血糖控制不良糖尿病人的紅細胞則完全失去了這種功能。老年人經(jīng)過漫長的人生，不同的生活環(huán)境、經(jīng)濟條件、醫(yī)療條件、教育程度等多種因素，造就個體差異非常大，對疾病治療的依從性也也差別很大。而目前針對糖尿病的國內(nèi)外指南，又常以年齡為框架整體放松老年糖尿病管理標準，缺乏針對不同糖尿病發(fā)展階段老年群體的個體化指導(dǎo)，使得老年糖尿病的管理“內(nèi)外交困”。1.5低碳水化合物飲食的定義其實，低碳飲食這個概念最早是由美國醫(yī)生阿特金斯在1972年提出的，低碳水化合物飲食（lowcarbohydratediet,LCD）是適用于糖尿病患者的一種膳食模式，指碳水化合物的量等于或小于日常熱量攝入總量的30%的膳食結(jié)構(gòu)。通過減少碳水化合物攝入而降低葡萄糖代謝，并相應(yīng)增加脂肪與蛋白質(zhì)攝入ADDINCNKISM.Ref.{096F56A6F33B4fc48AA207694723C5BD}[7]。1.6低碳水化合物飲食與2型糖尿病對于2型糖尿病的干預(yù)措施有很多，除了藥物治療和運動體育鍛煉，飲食治療也是不可缺少的一部分。國內(nèi)很多研究表明ADDINCNKISM.Ref.{CD8302F858CC4040A505272EA3F56DB3}[5]對2型糖尿病患者進行飲食控制對于其預(yù)后改善的意義重大，而目前臨床上大多是關(guān)于低脂肪飲食治療2型糖尿病的報道，鮮有低碳水化合物飲食治療2型糖尿病的相關(guān)報道。人們一直致力于尋找適合糖尿病患者的飲食方式，但到目前為止都還沒有一個比較明確的飲食方案ADDINCNKISM.Ref.{77A06395343841f1A9DEE41BCD42575E}[6]。飲食控制是2型糖尿病患者的首選干預(yù)方式。對碳水化合物的數(shù)量、質(zhì)量的控制是血糖控制的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。在過去，胰島素還未被發(fā)明出來時，低碳飲食模式曾經(jīng)被用來作為治療糖尿病的飲食方案，而當胰島素被發(fā)明出來之后，這種飲食模式逐漸被遺忘。采用低碳飲食干預(yù)2型糖尿病的理由的大致有三個：（1）碳水化合物吃得越多，越容易肥胖。因為攝入大量碳水化合物會刺激胰島素分泌，胰島素分泌以后糖分被消耗人們產(chǎn)生饑餓感，就會攝入更多的食物，形成惡性循環(huán)，長期下去容易導(dǎo)致胰島素分泌疲憊，產(chǎn)生惡性影響，導(dǎo)致身體肥胖，產(chǎn)生胰島素抵抗。（2）低碳飲食有利于減輕體重。由于碳水化合物是身體能量的主要來源，如果減少碳水化合物的攝入，糖類不能產(chǎn)生足夠的熱量供身體需要，身體就會動員體內(nèi)儲存的脂肪進行分解，而達到降低體重的目的。2型糖尿病患者多伴有肥胖，從減重的角度考慮來干預(yù)治療糖尿病可采取低碳飲食。（3）低碳飲食會降低餐后2小時血糖。碳水化合物食物的血糖生成指數(shù)高，會升高餐后2小時血糖。而適當增加含脂肪和蛋白質(zhì)的食物，食物的血糖生成指數(shù)低，升血糖慢，有利于控制餐后2小時血糖。1.7低碳水化合物飲食與糖尿病的研究現(xiàn)狀在1921年胰島素發(fā)現(xiàn)之前，糖尿病的營養(yǎng)治療主要是“饑餓療法”：即嚴格限制熱量的攝入，尤其嚴格限制碳水化合物的攝入。胰島素被應(yīng)用于臨床以后，開始放寬能量限制，但方法主要是提高脂肪的供能比，而仍然嚴格限制碳水化合物的攝入。直到21世紀初，隨著循證醫(yī)學(xué)概念的產(chǎn)生，人們期望提出基于循證的糖尿病營養(yǎng)供給量標準。但至今關(guān)于糖尿病應(yīng)采用哪種膳食模式，以及三大宏量營養(yǎng)素供能比等問題，仍無統(tǒng)一標準，而隨著越來越多有關(guān)飲食模式與血糖控制的研究出現(xiàn)，糖尿病患者飲食安排的新思路與選擇空間更加寬廣，更有利于個體化營養(yǎng)方案的推行。有研究發(fā)現(xiàn)ADDINCNKISM.Ref.{FF251F91FF1E4357A49BA71713ECBE8B}[8]，低碳水化合物飲食可作為T2DM患者營養(yǎng)治療方法，可能對改善其血糖水平有一定效果。然而目前有關(guān)該治療方法仍存在較大爭議。采取何種碳水化合物供能比以平衡療效和依從性的關(guān)系屬于目前急需解決的一個重要問題。在2型糖尿病長期治療中采用低碳飲食是否也能改善臨床指標目前尚無定論。目前關(guān)于低碳飲食與血糖控制的研究，干預(yù)時間短，遠期效果尚不確定。并且，目前有關(guān)低碳飲食對中老年人血糖控制以及產(chǎn)生的其他健康效應(yīng)的研究也較少，也是未來要努力的方向。1.8研究意義理論意義：研究以低碳飲食模式和中老年糖尿病患者血糖控制為主題，為關(guān)于低碳飲食是否對中老年糖尿病患者的血糖控制有影響的相關(guān)研究提供更全面的研究結(jié)果。實踐意義：本研究對于讓中老年糖尿病患者認識、接受低碳飲食模式，利用該模式對其糖尿病病情進行控制，改善中老年糖尿病患者生活質(zhì)量，提高生命質(zhì)量，恢復(fù)健康狀態(tài)有重要意義。2資料與方法2.1研究對象選取廣州市某社區(qū)經(jīng)醫(yī)院檢查被診斷為2型糖尿病并伴有超重或肥胖的患者31例患者，按隨機數(shù)字表法分為對照組和實驗組。根據(jù)意向性分組，最后實驗組有18人，對照組有20人。在隨訪過程中，實驗組于預(yù)1個月時有1例因闌尾炎手術(shù)退出，1例失去聯(lián)系：干預(yù)2個月時，實驗組1例和對照組4例因無法達到每周4天的最低飲食管理要求或主動表示不愿意繼續(xù)按照要求堅持相應(yīng)的飲食管理，被認為干預(yù)無效，被剔除或主動退出本研究。最終實驗組為15例，對照組為16例?？倶颖玖?1例。2.2納入標準和排除標準糖尿病診斷符合2017年中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會（CDS）糖尿病指南ADDINCNKISM.Ref.{35E1EEB4EA5A43d59B8468D95062E2C0}[9]，即具有典型癥狀，空腹血糖（FPG）≥7.0mmoL·L-1或餐后2h血糖（2hPBG）≥11.1mmoL·L-1；病程≥3個月。排除標準：嚴重心臟病、腎病、肝病、膽囊病；低血糖需住院治療；已經(jīng)接受胰島素治療的2型糖尿病患者；哺乳期和妊娠期女性；無自理能力；意識障礙、精神疾病史；非2型糖尿病。2.3研究方法對照組給予平衡飲食，食譜設(shè)計參考中國膳食飲食指南推薦攝入量；實驗組給予30%碳水化合物飲食。2.3.1基礎(chǔ)代謝/熱量設(shè)定通過患者活動度及體質(zhì)量相結(jié)合，運用基礎(chǔ)代謝計算公式（女性基礎(chǔ)代謝率=661+9.6*體重(kg)+1.72*身高(cm)-4.7*年齡；男性基礎(chǔ)代謝率=67+13.73*體重(kg)+5*身高(cm)-6.9*年齡），計算基礎(chǔ)代謝，明確總熱量需求，當作膳食設(shè)計依據(jù)。2.3.2常規(guī)飲食食譜設(shè)計對照組予以常規(guī)飲食。通過基礎(chǔ)代謝熱量計算，結(jié)合有關(guān)中國膳食飲食指南中推薦的55～65%人體熱能需求量，即55%～65%碳水化合物攝入，每人每日攝入300～500g主食，肉類選擇瘦肉50～100g，每日蔬菜攝入量在500g左右。2.3.3低碳水化合物飲食食譜設(shè)計實驗組予以30%低碳水化合物飲食。兩組干預(yù)期間通過微信對患者進行日常生活管理，每周至少3d堅持進行監(jiān)測末梢血空腹血糖（FPG）和餐后兩小時血糖（2hPBG），囑咐患者記錄每日飲食情況，為保證飲食干預(yù)的執(zhí)行，每周進行一次電話隨訪，核實飲食方案的執(zhí)行情況，如發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)不良飲食行為及時糾正。兩組干預(yù)時間均為12周。2.4干預(yù)執(zhí)行情況兩種飲食策略最本質(zhì)的區(qū)別在于宏量營養(yǎng)素分配上的差別。本研究中，根據(jù)患者干預(yù)前一周和干預(yù)結(jié)束前一周的兩次收集到的三天（包括二個工作日和一個休息日）的飲食報告資料，運用中國CDC營養(yǎng)計算器V1.6軟件進行計算，比較兩組間在基線和3個月時的宏量營養(yǎng)素攝入和配比情況。表2-1結(jié)果顯示，基線時，兩組患者在宏量營養(yǎng)素攝入和分配百分比之間無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),說明具有可比性。三個月時，兩組間碳水化合物和脂肪的熱量和質(zhì)量具有統(tǒng)計學(xué)差異。實驗組組無論是在碳水化合物熱量百分比(39%)上，還是碳水化合質(zhì)量上都滿足了標準：對照組中，脂肪僅占總熱量的26%符合標準，說明本研究兩種飲食策略的干預(yù)手段均有效。兩組宏量營養(yǎng)素百分比圖見圖2-1。圖2-1兩組干預(yù)后各宏觀營養(yǎng)素的比例2.5觀察指標分別于飲食干預(yù)前、干預(yù)12周后檢測患者血脂、血糖水平、體質(zhì)量的變化?？崭寡?FPG)、餐后2小時血糖(2hPG)和糖化血紅蛋白(HbA1c)水平。2.6統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS25.0軟件進行統(tǒng)計分析。(1)一般人口學(xué)資料用頻數(shù)、百分比、均數(shù)進行描述：(2)干預(yù)前后兩組患者的HbA1c、體重、BⅢ、脂代謝、胰島素劑量、低血糖發(fā)生次數(shù)差異的比較采用配對t檢驗：HbA1c達標率的組間比較，采用卡方檢驗：兩組組內(nèi)HbA1c的達標情況的前后差異性比較，采用非參數(shù)檢驗。(3)采用獨立樣本t檢驗比較兩組患者基線和干預(yù)3個月時的HbA1c、體重、BMI、脂代謝、胰島素劑量、低血糖發(fā)生次數(shù)。設(shè)定P<005為資料差異有統(tǒng)計學(xué)意義。3結(jié)果3.112周30%低碳水化合物飲食完成率共有對照組全部31例2型糖尿病患者完成了12周的低碳水化合物飲食，完成率為100%，退出率為0%。3.2低碳水化合物飲食對血糖控制的影響3.2.1HbA1c表3-1顯示，三個月時，兩組患者的HbA1c水平較基線明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。表3-2顯示，干預(yù)前后的組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義，說明兩種飲食策略降低HbA1c水平的作用基本一致。表3-1實驗組和對照組兩組自身干預(yù)前后HbAlc水平的比較HbAlc基線三個月tP95%CI上限下限實驗組n=159.5+1.5177.067+1.0588.173<0.001**1.793.072對照組n=169.23+1.7757.769+1.3613.3320.005**0.532.40*表示P<0.05；**表示P<0.01表3-2兩組HbAlc水平組間比較時間實驗組n=15對照組n=16tP均數(shù)95%CI上限下限基線9.5+1.5179.23+1.7750.4540.653-0.941.48三個月7.067+1.3587.769+1.361-1.6090.119-1.600.19MD2.433+1.1531.463+1.7561.8300.079-0.122.06注:MD—MeanDifference3.2.2干預(yù)前后HbA1c水平的達標情況本研究運用卡方檢驗和Fisher's精確概率檢驗對干預(yù)前后實驗組和對照組兩組間bA1c的達標情況進行比較；應(yīng)用Wilcoxon帶符號秩檢驗對實驗組和對照組兩組組內(nèi)HbA1c的達標情況進行前后的差異性比較，結(jié)果見表3-3。表3-3兩組干預(yù)前后HbAlc達標情況的比較組別HbAlc達標情況基線三個月ZP實驗組N-15達標[N(%)]1(6.7)7(46.7)-2.4490.014*未達標[N(%)]14(93.3)8(53.3)對照組N=16達標［N（%）］0(0)4(25.0)-2.0000.046*未達標［N（%）］16(100.0)12(75.0)X2/--1.588//p/0.4840.208//注：X2即卡方檢驗；-表示FisheFs精確概率檢驗；Z即非參數(shù)檢驗*表示P<0.05；**表示P<V0.01表3-3顯示：(1)基線和三個月時，兩組間HbA1c的達標率差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。(2)干預(yù)前后比較結(jié)果示，兩組患者的bA1c的達標情況均具有統(tǒng)計學(xué)意義的差異（P值<0.05)。3.3低碳水化合物飲食對個代謝指標的影響表3-4顯示，實驗組三個月時的體重、BMI、TG和DL-C方面較基線時的水平均發(fā)生顯著改變，體重、BMI和TG水平下降，DL-C水平升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。表3-4實驗組干預(yù)前后監(jiān)測指標的自身比較監(jiān)測指標實驗組(n=15)tP均數(shù)95%CI基線三個月MD上限下限體重65.4±16.8462.967+15.482.43±3.872.4340.02910.294.58BMI24.14+4.7923.21+4.030.93+1.512.3720.033*0.091.77TC4.92±0.844.64±0.780.28±0.601.8410.087-0.050.61TG1.35+0.770.97+0.540.39+0.692.1750.047*0.010.77HDL-C1.22+0.411.48+0.38-0.27+0.31-3.2990.005**-0.44-0.09對照組L-C3.16+1.0302.75±0.710.41+0.821.9430.072-0.040.86Cr55.07+13.3760.67+13.31-5.60+10.13-2.1400.050-11.20.01注:MD—MeanDifference:表3-5顯示，對照組三個月時的體重和BMI方面較基線時的水平均有顯著下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P值均<0.05)。表3-5對照組組干預(yù)前后監(jiān)測指標的自身比較監(jiān)測指標-對照組(n=16)tP均數(shù)95%CI基線三個月MD上限下限體重63±12.3061.19±12.711.81+1.973.6730.002**0.762.86BMI23.31+3.6322.63+3.810.68±0.723.7560.002**0.291.07TC4.14+0.804.41+0.98-0.27+0.95-1.1380.273-0.780.24TG1.46+1.061.54+1.26-D.08il.03-0.3200.754-0.630.47HDL-C1.29+0.551.32+0.48-0.03+0.32-0.3510.731-0.200.14對照組L-C2.51+0.732.52+0.72-0.01+0.67-0.0560.956-0.370.35Cr55.07+13.3760.67+13.31-1.75±8.14-0.8600.403-6.092.59注：MD—MeanDifference：表3-6顯示，實驗組和對照組的HDL-C在于預(yù)前后的差值存在統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);而在體重、BMI、TC、TG、對照組L-C以及Cr中無顯著差異(P>0.05)。表3-6兩組干預(yù)前后代謝指標的差異性比較監(jiān)測指標基線一三個月MDtP均數(shù)95%CI實驗組對照組上限下限體重2.43±3.871.81+1.970.5570.584-1.702.94BMI0.93+1.510.68+0.720.5740.573-0.651.15TC0.28±0.60-0.27+0.951.9530.062-0.031.14TG0.39±0.69-0.08il.031.4770.147-0.171.11HDL-C-0.27+0.31-0.03+0.32-2.0880.0461-0.47-0.01對照組L-C0.41±0.82-0.01+0.671.5540.132-0.130.97Cr-5.60+10.13-1.751S.14-1.1620.256-10.652.95注：MD—MeanDifference3.4減停藥率和并發(fā)癥發(fā)生情況實驗組35例正在口服降血糖藥物的患者，干預(yù)后12周后減藥15例（42.9%），停藥3例（8.6%），總減/停藥率47.4%(18/35）。低血糖等不良反應(yīng)發(fā)生次數(shù)為0次。表3-7顯示，基線時，實驗組的TC水平顯著高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<005);除此之外，其他各項代謝指標，在基線時和三個月時，兩組間均無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05)。表3-7干預(yù)前后實驗組和對照組兩組代謝指標的組間比較時間監(jiān)測指標組別tP均數(shù)95%CI實驗組(n=15)對照組(n=16)上限下限基線體重65.4±16.8463+12.300.4510.656-8.5613.36BMI24.14±4.7923.31+3.630.5420.592-2.323.98TC4.92±0.844.14±0.802.6460.013*0.181.38TG1.35±0.771.46+1.06-0.3110.758-0.780.58HDL-C1.22±0.411.29±0.55-0.4170.680-0.430.28對照組L-C3.16+1.032.51±0.732.0090.055-0.021.31Cr55.07+13.3764.06±24.10-1.2730.213-23.455.463個月體重62.97+15.4861.19+12.710.3480.730-8.6912.25BMI23.21+4.0322.63+3.810.4140.682-2.303.47TC4.64±0.784.41±0.980.7160.480-0.420.87TG0.97±0.541.54±1.26-1.6580.112-1.290.15HDL-C1.48+0.381.32+0.481.0640.296-0.150.48對照組L-C2.75±0.712.52+0.720.8940.379-0.300.76Cr60.67+13.3165.81+23.20-0.7630.453-19.068.763.5低碳飲食干預(yù)對胰島素劑量的影響實驗組和對照組的三個月時的胰島素劑量相較基線時都有顯著降低，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義。三個月時兩組的胰島素劑量比較無統(tǒng)計學(xué)差異，且干預(yù)前后胰島素劑量的改變無統(tǒng)計學(xué)意義，由此提示兩種飲食管理策略對胰島素劑量的減量方面均有效。表3-8實驗組和對照組兩組干預(yù)前后胰島素劑量的自身比較時間點tP均數(shù)95%CI基線三個月上限下限實驗組(N=13)26.15+11.0120.85+10.136.539<0.001**3.547.08對照組(N=14)27.71+11.5624.57+9.523.1450.008**0.985.30表3-9實驗組和對照組兩組干預(yù)前后胰島素劑量的組間比較實驗組n=15對照組n=16tP均數(shù)95%CI上限下限基線26.15+11.00627.71+11.559-0.3590.722-10.517.39三個月20.85土10.13124.57±9.517-0.9830.335-11.544.09MD5.308±2.9263.143±3.7391.6820.105-0.494.82注:MD—MeanDifference3.6低碳飲食干預(yù)對低血糖發(fā)生的影響表3-10顯示，實驗組干預(yù)后三個月的低血糖發(fā)生次數(shù)較干預(yù)前3個月有顯著下降，(P<0.01)。而對照組的低血糖發(fā)生次數(shù)在干預(yù)前后沒有顯著改變，不具有統(tǒng)計學(xué)意義。表3-10實驗組和對照組兩組干預(yù)前后三個月內(nèi)低血糖發(fā)生次數(shù)的比較組別時間點tP-均數(shù)95%CI干預(yù)前三個月干預(yù)后三個月上限下限實驗組(N=13)1.2±1.4240.4±0.6322.7030.017*0.171.44對照組(N=14)0.4±0.6290.7+1.078-1.0740.300-0.750.25表3-11中，兩組間干預(yù)前、后三個月間的低血糖發(fā)生次數(shù)無統(tǒng)計學(xué)差異，而兩組在干預(yù)前后的差值具有統(tǒng)計學(xué)意義的差異，說明在實驗組能夠降低了患者的低血糖發(fā)生次數(shù)。表3-11實驗組和對照組兩組干預(yù)前后三個月內(nèi)低血糖發(fā)生次數(shù)的組間比較實驗組(n=15)對照組(n=16)tP均數(shù)95%CI上限上限干預(yù)前三個月1.2+1.4240.4+0.6291.9500.061-0.041.56干預(yù)后三個月0.4+0.6320.7土1.078-0.9120.371-0.940.36MD0.800+1.146-0.250±0.9312.7890.0100.281.82注:MD—MeanDifference4討論4.1低碳飲食的可操作性我國糖尿病患者的飲食現(xiàn)狀為飲食治療質(zhì)量的達標率低，依從性差，這一現(xiàn)象與對照組嚴格的飲食限制有關(guān)，已成為糖尿病患者院外血糖控制不良的重要原因。近年來，液晶顯示器在糖尿病治療中的應(yīng)用受到了研究者的廣泛關(guān)注。同時，LCD在控制血糖方面的積極作用也得到了多項研究的證實。在這些研究中，碳水化合物在總熱量中所占的比例在4%到45%之間，并且通過禁止食用碳水化合物豐富的食物，如大米、面粉和淀粉，來限制食物的攝入。然而，在中國人的日常飲食結(jié)構(gòu)中，谷物和大多數(shù)富含淀粉的主食占了碳水化合物的很大一部分，因此低碳水化合物飲食策略很難被中國人接受。因此，本研究對LCD管理策略進行了改進。采用實驗組管理策略，即碳水化合物占總熱量的比例應(yīng)降低到45%以下。主要的干預(yù)措施是將主食的攝入量減半，減少大約15%的碳水化合物，并以富含植物脂肪的堅果補充能量。宏量營養(yǎng)素分析結(jié)果表明，實驗組的管理策略能使患者達到低碳水化合物飲食標準，可操作性強。4.2低碳飲食對2型糖尿病患者血糖控制的影響4.2.1低碳飲食對HbA1c水平的影響本研究的LCD是對碳水化合物提出了一定的要求。實驗組平均碳水化合物占總熱量的39%，相比基線時常規(guī)飲食中碳水化合物所占熱量約降低了14%；相比既往LCD研究，限制了日常20%-30%，在這樣的飲食前提下，實驗組患者的HbA1c水平同樣獲得了改善。實驗組3個月時HbA1c水平明顯低于基線水平。其中，實驗組血糖的改善可能與前期大量高血糖指數(shù)食物的減少，總碳水化合物的減少，胰島素敏感性的改善有關(guān)。在之前的研究中，Haimoto等人根據(jù)HbA1c的高、中、低水平將2型糖尿病患者分為3個級別組，并進行中度低碳水化合物飲食干預(yù)。結(jié)果顯示，干預(yù)6個月后，HbA1c水平僅與三種大量營養(yǎng)素的碳水化合物攝入量顯著相關(guān)。碳水化合物攝入量的減少導(dǎo)致糖化血紅蛋白水平較基線顯著改善。此外，有研究表明，經(jīng)過LCD干預(yù)后，胰島素敏感性增強，自分泌胰島素功能趨于正常化，這意味著低碳水化合物飲食患者不需要額外的腸道葡萄糖吸收，減少肝糖原分解，葡萄糖輸注速率可維持正常血糖。此外，血糖控制可能與本研究中所涉及的堅果的每日攝入量有關(guān)。DavidJ.等人的meta分析表明，堅果提供的植物蛋白和不飽和脂肪酸有助于調(diào)節(jié)葡萄糖和胰島素之間的穩(wěn)態(tài)。Haimoto等人之前對有輕微院外癥狀的2型糖尿病患者進行了為期2年的飲食干預(yù)(平均糖化血紅蛋白7.4%)。在研究中，低碳水化合物飲食組(碳水化合物占總熱量的45%)的糖化血紅蛋白在高碳水化合物飲食組中下降更明顯，降糖藥物的劑量也減少。然后，他將碳水化合物減少到總熱量的30%，結(jié)果顯示，3個月時，低碳水化合物組的糖化血紅蛋白從10.9%下降到7.8%，6個月時下降到7.4%。干預(yù)后，實驗組和對照組患者在bA1c方面均獲得改善，且兩組間無統(tǒng)計學(xué)差異。這與Nayyar等的研究結(jié)果一致。但更多的研究發(fā)現(xiàn)，LCD組在降低HbA1c水平方面顯著優(yōu)于對照組，原因可能是由于本研究中對照組患者采用的低脂低GI食物，低GI食物升高血糖的能力低，血糖釋放入血速度慢，使得機體短時間內(nèi)對胰島素的需求低，胰島素分泌量相對滿足，供需平衡，使得餐后血糖降低，短時間內(nèi)一樣能夠幫助降低HbA1c水平，使得在干預(yù)時兩種飲食管理策略的效果趨于一致。4.2.2低碳飲食對HA1c達標率的影響根據(jù)美國糖尿病協(xié)會所提出的血糖控制達標情況的金標準，通常將HbA1c<6.5%視為控制良好，6.5%一7.5%視為控制一般，≥7.5%視為控制不佳，僅有33.7%的患者bA1c在6.5%以下，滿足糖尿病協(xié)會所擬定的2型糖尿病患者血糖控制標準，bA1c≥7.5%的患者占調(diào)查總?cè)藬?shù)的36.1%。HbA1c水平控制在6.5%、6.5%-7.5%和超過7.5%患者中，伴有并發(fā)癥發(fā)生率分別為20.5%、26.0%和33.3%。本研究中將7%作為HbA1c達標的臨界值，比較發(fā)現(xiàn)，實驗組和對照組患者三個月時HbA1c達標率較基線顯著提升，組間無差異。說明實驗組與對照組在降低HbA1c水平和促使血糖控制達標上效果一致。4.3.低碳飲食對2型糖尿病患者體重、脂代謝等的影響4.3.1低碳飲食對體重和BMI的影響實驗組干預(yù)后，患者體重和BMI較對照組明顯改善，這與Haimoto的研究結(jié)果基本一致。而在Gludbrand等的研究結(jié)果顯示，對照組和LCD組干預(yù)后減重效果相當。Westman等的研究中，針對非糖尿病的超重和肥胖患者(BMI,26~33kgm)采用極低碳水化合物飲食（碳水化合物攝入<25g/d),六個月時，受試者體重平均減少9g(P<0.001)，身體脂肪從原先的42.3%降至39.4%(P<0.001)。LCD組的減重效果顯著優(yōu)于對照組(-5.7±8.6kgvs1.8±3.9kg,P=0.002)。這些結(jié)果可能與碳水化合物的限制程度、干預(yù)時間以及樣本人群有關(guān)，碳水化合物大幅度的減少促使體內(nèi)脂肪的直接消耗和氧化，體重下降速度和程度較適度限制碳水化合物時大的多。4.3.2低碳飲食對脂代謝的影響雖然一直以來推行著限制食物中的飽和脂肪酸，但我們尚不清楚是用碳水化合物還是不飽和脂肪酸來代替飽和脂肪酸更優(yōu)。在本研究的健康宣教手冊中，雖然不限制油脂類數(shù)量，但對油脂食物的種類做了明確規(guī)定，如“盡量選擇植物油食用油,少吃或不吃動物脂肪,或饑餓的每天兩餐之間添加兩個(手指)殼堅果”,等等,幫助患者對特定的健康油源。結(jié)果顯示，對照組在調(diào)節(jié)hdl-膽固醇方面明顯優(yōu)于對照組，這與Seshadri的研究表明LCD降低controlL-C，增加hidL-C是一致的。在Julienne的2型糖尿病患者LCD的meta分析中，TG水平的降低與LCD密切相關(guān)。在2型糖尿病患者與血糖正常者如愛吃杏仁等隨機對照試驗中，本實驗按設(shè)計分為高脂肪飲食加甜果仁組、低脂肪飲食加杏仁組、純脂肪飲食加純低脂肪組和純低脂肪飲食加杏仁組，高脂肪添加量大的杏仁實驗組在實驗前將TC降低了21%，最優(yōu)的是降低TC效果組。4.3.3低碳飲食對肌酐的影響本研究中兩組患者干預(yù)前后的Cr水平均未發(fā)生顯著改變，均在正常范圍內(nèi)。Cr水平的保持正常，可能與實驗組和對照組飲食干預(yù)中不增加蛋白質(zhì)含量有關(guān)，也從側(cè)面說明患者一段時間內(nèi)的飲食結(jié)構(gòu)的變化和體重減輕沒有造成對腎臟的損害。4.4.低碳飲食對2型糖尿病患者胰島素劑量的影響隨著對LCD研究的深入，一些研究發(fā)現(xiàn)，限制碳水化合物可以降低血糖藥物或降低胰島素劑量。在這項研究中,與對照組,實驗組中使用胰島素的劑量減少與基線相比,表明實驗組和對照組可以改善血糖,減少胰島素的劑量在很短的時間內(nèi),但兩組之間沒有顯著差異。在Yncy等人的研究中，21名2型糖尿病患者中有17人通過限制碳水化合物來減少和/或停止低血糖藥物治療。博登、尼爾森等人的研究也得出了類似的研究結(jié)果。一些研究人員甚至建議在看電視前減少降糖藥物或胰島素的用量，以強調(diào)低碳水化合物飲食也能帶來同樣的醫(yī)療益處。4.5低碳飲食對2型糖尿病患者低血糖發(fā)生情況的影響低血糖不僅會給患者帶來不舒服的體驗，還會導(dǎo)致機體的各種功能損傷，如炎癥反應(yīng)、心血管事件、神經(jīng)病變等。對糖尿病患者來說，低血糖與高血糖一樣可能導(dǎo)致死亡、生存和并發(fā)癥。因此，本研究將低血糖的發(fā)生頻率納入觀察指標。在本研究中，實驗組的低血糖發(fā)生率明顯下降，而對照組的低血糖發(fā)生率沒有變化，說明實驗組在穩(wěn)定血糖方面發(fā)揮了很好的作用。這可能是因為實驗組的飲食中添加了富含膳食纖維和脂肪的堅果。前者不產(chǎn)生能量，但會增加腸道內(nèi)容物的黏度，阻礙葡萄糖在腸道內(nèi)的擴散速率。降低短期血糖濃度，同時增加胃腸道內(nèi)碳水化合物的可利用性;由于消化緩慢，堅果中的脂肪也會減緩胃排空和稀釋，從而降低餐后血糖。減少餐后大量進食引起的血糖急劇上升與餐后刺激胰島素分泌引起的血糖突然下降有關(guān)。5結(jié)果本研究結(jié)果顯示：實驗組1.干預(yù)策略的可操作性得到證實，干預(yù)三個月后碳水化合物得到適量限制，符合LCD標準。2.能夠在短期內(nèi)改善T2DM患者的血糖、血脂，降低體重，同時減少胰島素的使用劑量。3.減少低血糖發(fā)生次數(shù)，穩(wěn)定了血糖水平。6不足與展望總的來說，本次研究設(shè)計中樣本量較小，干預(yù)時間短。在實驗過程中僅獲得了患者的HbA1c,未能獲得干預(yù)過程中的空腹血糖和餐后血糖數(shù)據(jù)，故未能更為精確地了解即時血糖的控制作用。此外本研究未能進行隨機分組，鑒于國內(nèi)宣教的普及，大多數(shù)住院患者對LCD缺乏了解，難以接受LCD方案，很難做到隨機分組。隨著該類實驗的在國內(nèi)的發(fā)展和成果顯現(xiàn)，日后將會開展隨機性的研究，增強實驗結(jié)果的可信度。

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