小氣道-肺部疾病中不可忽略的角色

小氣道

--肺部疾病中不可忽略的角色主要內(nèi)容小氣道病變的意義小氣道的研究進(jìn)展小氣道疾病治療藥物的選擇主要內(nèi)容小氣道病變的意義小氣道的研究進(jìn)展小氣道疾病治療藥物的選擇1.鐘南山等.慢性阻塞性肺疾病.北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社.P148-P1492.詹瓊慧等.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志.2007;23(11):1768-1770.3.LipworthBJ,etal.Respirmed.2000;94:S13-S16.4.ScichiloneN,etal.PulmonaryPharmacology&Therapeutics.2013;26;172-179.人類的呼吸系統(tǒng)圖示4小氣道的定義小氣道內(nèi)徑＜2mm1，是從支氣管樹的第8級分支開始至23級2,3大氣道小氣道內(nèi)徑1>2mm<2mm表面積2小大糖皮質(zhì)激素受體密度3高高β2腎上腺素受體密度4,5低高1.鐘南山等.慢性阻塞性肺疾病.北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社.P148-P1492.LipworthBJ.Respirmed.2000;94:S13-S16.3.AdcockIM,etal.Amjrespircritcaremed.1996;154:771-782.4.Ikeda,etal.

BrJPharmacol.2012;166(6):1804-1814.5.吳培培等.臨床肺科雜志.2010;15(7)993-995.小氣道和大氣道的區(qū)別小氣道與諸多肺部疾病關(guān)系密切小氣道肺氣腫1哮喘2慢阻肺1慢性咳嗽3慢性支氣管炎11.鐘南山等.慢性阻塞性肺疾病.北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社.P148-P1492.TulicMK,etal.RespirRes.2001;2:333-339.3.ZhouMJ,etal.ChineseJournalofpracticalinternationalmedicinesep.2007;27(17):1370-1372.1.鐘南山等.慢性阻塞性肺疾病.北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社.P148，P149，P152標(biāo)志慢阻肺管壁增厚++（小氣道）基底膜增厚正?；蛟龊裾衬は孪袤w++（小氣道）上皮杯狀細(xì)胞++（小氣道）支氣管平滑肌++（小氣道）血管增生？間質(zhì)膠原++（小氣道）肺氣腫++病理主要部位小氣道和肺泡外周氣道的病變是慢阻肺氣道病理改變的主要部位，細(xì)支氣管炎是慢阻肺早期階段在外周氣道的表現(xiàn)1。慢阻肺患者外周氣道形態(tài)學(xué)主要包括CD8+T淋巴細(xì)胞占優(yōu)勢的淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤為主的炎癥；管壁淋巴濾泡增生；杯狀細(xì)胞化生，粘液腺肥大，管腔內(nèi)粘液增加；膠原含量增加及瘢痕組織形成；管壁平滑肌增生，纖維化；牽拉細(xì)支氣管的彈力纖維斷裂；粘膜增厚，并且由于管腔塌陷閉塞使粘膜出現(xiàn)皺褶，氣道狹窄和閉塞。慢阻肺小氣道病變的演變小氣道病變是慢阻肺病理改變的

主要部位累積生存%隨訪（月）共101例做過肺減容手術(shù)的重度（GOLD3）和極重度（GOLD4）慢阻肺患者參與研究。研究中評估了小氣道管腔閉塞的嚴(yán)重度、氣道壁增厚的程度和小氣道中淋巴濾泡的情況。最后評估小氣道病理和患者生存之間的關(guān)系1。分組4是小氣道閉塞最嚴(yán)重的，其中位生存時(shí)間為48個(gè)月（95%CI，24-71個(gè)月），中位時(shí)間最短。分組1是小氣道閉塞最輕的，其中位生存時(shí)間大于92個(gè)月。這兩組的死亡風(fēng)險(xiǎn)比為3.28，P=0.002分組1：1.1±0.2分組2：3.8±0.1分組3：7.0±0.3分組4：18.4±2.0氣道內(nèi)容物含量（%）小氣道閉塞嚴(yán)重程度增加HoggJC,etal.AmJRespirCritCareMed.2007;176:454-459.小氣道阻塞程度越嚴(yán)重

慢阻肺患者生存時(shí)間越短慢阻肺氣道壁厚度和肺功能相關(guān)管壁增厚（mm）1.HoggJC,etal.NEnglJMed.2004;350:2645-2653.該研究的目的是研究慢阻肺患者氣道阻塞的病理變化。研究共評估了159例慢阻肺患者的手術(shù)切除肺組織。其中39例慢阻肺患者為0期（具有風(fēng)險(xiǎn)），39例患者為1期，22例患者為2期，16例患者為3期，43例患者為4期（非常嚴(yán)重）1。早期慢阻肺已經(jīng)出現(xiàn)

顯著的小氣道病變隨著慢阻肺分期增加，因小氣道病變引起的通氣不均逐漸嚴(yán)重值得注意的是在0或I期慢阻肺，因小氣道病變而引起的通氣不均已經(jīng)較為顯著GennimataSA,etal.JournalofChronicObstructivePulmonaryDisease.2010;7;269-275.GOLD分期III相斜率（%預(yù)計(jì)值）一口氣氮測定法：50例吸煙者，III相斜率和GOLD分期之間的關(guān)系

這是一項(xiàng)橫向研究，目的是評估III相斜率、潮式呼吸時(shí)外周氣道的開通與關(guān)閉（ACT）和潮式呼氣最大呼氣流量（EFLT）與慢阻肺嚴(yán)重程度之間的關(guān)系。研究共引入了10例正常肺功能的吸煙患者（0組）和40例I-IV的慢阻肺患者1。III相斜率：檢測外周氣道通氣的不均一性單純小氣道病變即可引起癥狀Roche等在一個(gè)預(yù)防保健中心對大樣本的人群評估了呼吸道癥狀。研究者發(fā)現(xiàn)，一定比例的患者出現(xiàn)顯著氣促癥狀（MRC呼吸困難評分至少為1）的患者已存在氣流受限，但FEV1仍在80%-100%預(yù)計(jì)值范圍。提示對于有癥狀但肺功能正常的患者要考慮其小氣道病變的可能。RocheN,EurRespirJ.2008;31(6):1227-1233.呼吸困難評分：1234這是一項(xiàng)國際性研究，目的是比較有無慢性氣道阻塞的患者的呼吸困難、生活質(zhì)量和誤工日。共5008例年齡不小于45歲的患者參與研究。對這些患者進(jìn)行肺功能測量和問卷調(diào)查1。顯微CT結(jié)果顯示，小葉中央型肺氣腫患者的肺中，終末細(xì)支氣管的總截面積比對照組患者減少99.7%，數(shù)量亦減少89%；全小葉型肺氣腫的肺中，終末細(xì)支氣管的總截面積和數(shù)量分別比對照組患者減少83%和72%。最后，研究者比較了肺氣腫性破壞程度不同的肺中的終末細(xì)支氣管數(shù)量和尺寸，結(jié)果發(fā)現(xiàn)終末細(xì)支氣管狹窄和喪失發(fā)生在肺氣腫性破壞之前。1.McDonough,etal.NEnglJMed.2011October27;365(17):1567–1575.研究中利用微計(jì)算機(jī)斷層攝像術(shù)評估了肺氣腫的程度，每個(gè)單位肺體積中終末支氣管的數(shù)量，終末支氣管的總截面積。目的是評估小氣道障礙和慢阻肺肺氣腫性破壞之間的關(guān)系1。小氣道狹窄和喪失在患者出現(xiàn)肺氣腫性破壞之前就已發(fā)生哮喘的小氣道阻塞/重塑正常哮喘嚴(yán)重哮喘1.Courtesyofbrucerubin,M.D哮喘患者小氣道的炎癥水平較高1.TulicMK,etal.RespirRes.2001;2:333-339.大小氣道中各炎癥細(xì)胞的水平0100200300400陽性細(xì)胞/mm2T細(xì)胞主要堿性蛋白活化的嗜酸性粒細(xì)胞500肥大細(xì)胞內(nèi)徑<2mm內(nèi)徑>2mm這是一篇綜述，主要研究的是哮喘的小氣道炎癥。研究表明，小氣道的炎癥水平高于大氣道。因此，有必要考慮將小氣道作為哮喘治療的靶點(diǎn)1。P<0.05

小氣道功能障礙的患者比例Step4=69.9%Step3=63.5%Step2=64.6%虛線代表健康受試者95%CI的上線，實(shí)線代表平均值及誤差P=0.006P=NSP=0.006不同程度的哮喘患者1.AncersonWJ,etal.AnnAllergyAsthmaImmunal.2012;109(3)185-189.本研究分析了378例持續(xù)性哮喘患者初級治療、肺功能檢測和脈沖振蕩法（測量小氣道功能）檢測的數(shù)據(jù)。目的是評估哮喘患者的小氣道功能障礙的水平1。小氣道功能障礙存在于不同程度的哮喘患者中在慢性咳嗽患者中，小氣道病變是氣道高反應(yīng)性的重要特征ZhouMJ,etal.ChineseJournalofpracticalinternationalmedicinesep.2007;27(17):1370-1372.中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)哮喘學(xué)組.中國支氣管哮喘防治指南.中華結(jié)核和呼吸雜志.2013;36(5):331-338.73.63%22.78%支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽性率

對廣東省中醫(yī)院呼吸科2004年9月至2006年9月就診的249例慢性咳嗽患者，用肺功能檢測判斷有無小氣道病變，用支氣管激發(fā)試驗(yàn)檢測其氣道反應(yīng)性；進(jìn)一步分析小氣道病變和氣道高反應(yīng)性之間的相關(guān)性及與患者年齡之間的關(guān)系。結(jié)果顯示，有小氣道病變患者的支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽性率（73.63%）較無小氣道病變患者（22.78%）明顯增高1。氣道高反應(yīng)性是哮喘的重要特征，哮喘防治指南指出哮喘癥狀不典型患者，當(dāng)支氣管激發(fā)試驗(yàn)或舒張?jiān)囼?yàn)陽性并排除其他疾病時(shí)可診斷為哮喘2。因此，小氣道病變是哮喘在慢性咳嗽患者中的重要預(yù)測因子。鐘南山等.慢性阻塞性肺疾病.北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社.P1522.McDonough,etal.NEnglJMed.2011;365(17)1567–1575;3.TulicMK,etal.RespirRes.2001;2:333-339.;4.ZhouMJ,etal.ChineseJournalofpracticalinternationalmedicinesep.2007;27(17):1370-1372.慢阻肺小氣道病變是其病理改變的主要部位1哮喘小氣道阻塞重塑1小氣道的炎癥水平較高3其他肺部疾病肺氣腫：小氣道狹窄和喪失在患者出現(xiàn)肺氣腫性破壞之前就已發(fā)生2慢性咳嗽：小氣道病變是氣道高反應(yīng)性的重要特征4小結(jié)主要內(nèi)容小氣道病變的意義小氣道的研究進(jìn)展小氣道疾病治療藥物的選擇小氣道病變不能通過FEV1準(zhǔn)確表示易被忽視小氣道病變發(fā)生時(shí)，臨床上無明顯癥狀和體征，進(jìn)展緩慢而且不容易被患者感知1小氣道阻塞程度需達(dá)到75%，常規(guī)檢測手段才能識(shí)別出氣流受限；而且反映大氣道通暢程度的指標(biāo)FEV1、FEV1/FVC、MVV等也均正常，容易被臨床忽視1

小氣道病變主要表現(xiàn)為呼氣中、后期流速受限1FEV1：一秒用力呼氣容積FEV1/FVC：一秒用力呼氣容積占用力肺活量的比值MVV：每分鐘最大通氣量1.ZhouMJ,etal.ChineseJournalofpracticalinternationalmedicinesep.2007;27(17):1370-1372.小氣道病變主要指標(biāo)1.戴元榮.肺功能檢查在氣道疾病中的臨床應(yīng)用.人民衛(wèi)生出版社.2013.P34;2.ZhaoMW,etal.ChinJTubercRespirDis.1996;19(1):18-21.;3.BoudewijnIM,etal.Allergy2013;68:1419-1426.小氣道檢測指標(biāo)最大呼氣流量-容積曲線（MEFV曲線）曲線的低肺容積部分，曲線形態(tài)上表現(xiàn)為曲線凹向橫軸，數(shù)值上表現(xiàn)為FEF50%和FEF75%下降，該曲線應(yīng)用簡便，重復(fù)性好，目前被臨床廣泛應(yīng)用1。曲線的指標(biāo)如50%肺活量最大呼氣流量（Vmax50）和25%肺活量時(shí)最大呼氣流量（Vmax25）可以用于表示小氣道病變2?！喂δ軝z查最大呼氣中段流量（MMEF,MMF,FEF25%-75%）能較好地反映小氣道阻塞情況，用力肺活量檢查后，可由計(jì)算機(jī)算得，也是目前應(yīng)用較多的指標(biāo)?！喂δ軝z查1周邊氣道阻力(R5-R20)以及肺彈性阻力(X5)脈沖振蕩法可以測量外周氣道阻力，可早期發(fā)現(xiàn)小氣道病變，但該技術(shù)應(yīng)用時(shí)間不長，需進(jìn)一步觀察和試驗(yàn)研究，有可能是將來的發(fā)展方向1。有研究顯示，“高R5-R20值，低X5值”表示小氣道病變3。小氣道病變評估的主要技術(shù)1技術(shù)方式參數(shù)結(jié)果優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)當(dāng)前應(yīng)用呼吸量測定法無創(chuàng)FEV3，F(xiàn)EV6，F(xiàn)VC，F(xiàn)VC/SVC,FEF25-75空氣潴留通氣異質(zhì)性易于操作廣泛普及受大氣道阻塞和體積變化影響臨床試驗(yàn)研究身體體積描記法無創(chuàng)TLC,FRC,RV空氣潴留通氣異質(zhì)性易于操作變異性低需進(jìn)一步研究臨床試驗(yàn)研究單次呼吸氮洗出無創(chuàng)CV,CC空氣潴留通氣異質(zhì)性靈敏度、具再現(xiàn)性未廣泛普及臨床試驗(yàn)研究脈沖振蕩法（IOS）無創(chuàng)R,X,Z空氣潴留通氣異質(zhì)性操作簡單、具再現(xiàn)性未廣泛普及臨床試驗(yàn)研究多次呼吸氮洗出（MBN2W）無創(chuàng)Sacin,Scond空氣潴留通氣異質(zhì)性靈敏度、具再現(xiàn)性未廣泛普及技術(shù)復(fù)雜臨床試驗(yàn)研究多流量呼出的一氧化氮無創(chuàng)FeNO,CalvNO炎癥重塑無日變異具再現(xiàn)性需計(jì)算外推臨床試驗(yàn)研究BoniniM,etal.TherAdvRespirDis.2015;

1753465815588064.小氣道檢測技術(shù)持續(xù)發(fā)展FVC肺功能IOS脈沖震蕩技術(shù)HRCT

高分辨率CTOCT光學(xué)相干成像小氣道病變未來或可用于定義哮喘表型FEF25-75：最大呼氣中段流量，即用力呼氣25%-75%肺活量時(shí)的平均流量正常FEV1，低FEF25-75使用全身糖皮質(zhì)激素的可能性近3倍（OR2.8，p<0.01）正常FEV1，正常FEF25-75本研究查詢了波士頓兒童醫(yī)院肺功能測試數(shù)據(jù)庫，獲取了744例10-18歲哮喘兒童最近的肺功能檢測記錄。最后評估FEF25-75和哮喘之間的關(guān)系。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)小氣道病變與急性加重、全身激素的使用情況相關(guān)。由此可得出，小氣道病變與哮喘控制差相關(guān)1。正常FEV1，低FEF25-75哮喘急性發(fā)作的可能性6倍（OR6.3，p>0.01）正常FEV1，正常FEF25-75RaoDR,etal.JAsthma.2012;49(6):586-592.小氣道功能指標(biāo)未來或可預(yù)測

患者對藥物的應(yīng)答糖皮質(zhì)激素升高劑量糖皮質(zhì)激素升高劑量者（n=20)的哮喘控制水平升高

（ACQ-5評分為1.76-1.16，P=0.04）小氣道指標(biāo)Scond與ACQ-5變化值相關(guān)（r=-0.64；P=0.002），Scond是唯一的獨(dú)立預(yù)測性指標(biāo)（r=0.34;P=0.007）

糖皮質(zhì)激素降低劑量糖皮質(zhì)激素降低劑量者（n=41）的哮喘控制水平下降（ACQ-5評分為0.46-0.80，P<0.001）?；€Sacin與ACQ-5變化值相關(guān)（r=0.40;P=0.009），并可以識(shí)別出ACQ-5變化值升高大于0.5的患者（P=0.0003）Scond（傳導(dǎo)性通氣不均一性指標(biāo)）和Sacin（肺泡通氣不均一性指標(biāo)）是測量小氣道通氣不均一性指標(biāo)。這兩種指標(biāo)由氮沖洗法測量。本研究共納入了61例成人哮喘患者。研究目的是探討小氣道指標(biāo)在預(yù)測患者對糖皮質(zhì)激素（劑量調(diào)整）應(yīng)答的價(jià)值。研究中測量了肺功能、誘導(dǎo)痰細(xì)胞計(jì)數(shù)、Scond和Sacin等指標(biāo)。結(jié)論得出，糖皮質(zhì)激素升高劑量時(shí)，小氣道指標(biāo)Scond與ACQ-5變化值相關(guān)。糖皮質(zhì)激素降低劑量時(shí)，基線Sacin與ACQ-5變化值相關(guān)1。FarahCSetal.JAllergyClinImmunol.2012;130(1):61-68.1.ScichiloneN,etal.PulmonaryPharmacology&Therapeutics.2013;26;172-179.小結(jié)檢測手段在進(jìn)展，但還沒有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)1目前常用肺功能、高分辨率CT未來光學(xué)相干成像等或可普及小氣道探索方向慢阻肺是否需要恢復(fù)“0期”的概念（肺功能正常但有小氣道病變，如有吸煙史的患者）主要內(nèi)容小氣道病變的意義小氣道的研究進(jìn)展小氣道疾病治療藥物的選擇中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.中華結(jié)核和呼吸雜志.2013;36(4):1-10.小氣道疾病的治療方案

（參考慢性阻塞性肺疾病的管理方案）治療藥物糖皮質(zhì)激素祛痰藥抗生素抗氧化劑免疫調(diào)節(jié)劑支氣管舒張劑疫苗1.GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease2015;2.GlobalInitiativeforAsthma2015小氣道疾病的支氣管舒張劑

藥物如何選擇？治療藥物1,2β2受體激動(dòng)劑抗膽堿能藥物茶堿類給藥方式1,2霧化靜脈口服小氣道疾病支氣管舒張劑藥物

選擇的標(biāo)準(zhǔn)可及患處1,2給藥方式療效確切1,2病理/藥理基礎(chǔ)臨床證據(jù)證實(shí)指南推薦1,2國際權(quán)威指南推薦國內(nèi)權(quán)威共識(shí)推薦1.GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease2015;2.GlobalInitiativeforAsthma2015霧化吸入給藥方式可及小氣道霧化氣溶膠直徑為2-5μm21.申昆玲等.臨床兒科雜志.2014;32(6):504-511.2.吳星東等.中國臨床醫(yī)生.2014;42(6):16-17.霧化吸入與靜脈/口服相比的優(yōu)點(diǎn)1給藥方式作用用藥量不良反應(yīng)霧化直接/局部少少口服/靜脈間接/全身多多VS研究顯示，霧粒在20-50μm以上則大多沉降在細(xì)支氣管以上的氣道內(nèi)，而要使藥物到達(dá)細(xì)支氣管和終末支氣管或肺泡，霧粒直徑必須小于5μm，所以霧粒在2-5μm的霧化療效最佳2。β2受體激動(dòng)劑對小氣道具有靶向選擇性

β2受體主要分布于小氣道，而M受體主要分布于大氣道TIkeda,etal.BrJPharmacol.

2012Jul;166(6):1804-14.β2受體的密度隨氣道級數(shù)的增大而增加，在肺泡水平有很高的分布。M受體中M3亞型的支氣管舒張作用最強(qiáng)，M3受體在大氣道的分布較小氣道密集。段支氣管段支氣管肺實(shí)質(zhì)亞段支氣管亞段支氣管肺實(shí)質(zhì)M膽堿能受體β受體受體分布（/mg蛋白）這是一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室體外研究。本文利用放射配體結(jié)合實(shí)驗(yàn)來鑒別乙酰膽堿受體和β受體的密度。實(shí)驗(yàn)中使用的是切除的肺組織以及支氣管1。β2受體激動(dòng)劑(博利康尼)對小氣道病變有改善作用

M受體拮抗劑(異丙托溴銨)對小氣道病變的改善不明顯1.vanHarenEH,etal.EurRespirJ.

1991Mar;4(3):301-7.MEF50：50%肺活量時(shí)的最大呼氣流速(maximalexpiratoryflowwhen50%TLCremainsinthelung）,是反應(yīng)小氣道功能的指標(biāo)*：P<0.001。（研究設(shè)計(jì)：分別在2個(gè)不同日期，20例氣流受限的囊胞性纖維癥患者（平均26歲）吸入1-2mg博利康尼或40-80μg異丙托溴銨，觀察博利康尼給藥后20分鐘、異丙托溴銨40分鐘的MEF50變化等。）MEF50的改變（%）基線1mg博利康尼2mg博利康尼基線40μg異丙托溴銨80μg異丙托溴銨結(jié)論：博利康尼1mg及2mg的MEF50較基線明顯升高（P<0.001）；異丙托溴銨40μg及80μg的MEF50較基線無明顯改變。博利康尼聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素使用具有協(xié)同增效作用1.P.J.Barnes.EurRespirJ2002;19:182–191;2.CristianaStellato.ProcAmThoracSoc.2004;1(3):255–263;3.Bousquetetal.AmJRespirCritCareMed.2000;161:1720-1745.促進(jìn)氣道細(xì)胞膜上2受體合成1

緩解支氣管痙攣加強(qiáng)激素受體敏感性1速效2受體激動(dòng)劑高劑量吸入激素舒張氣道平滑肌抑制氣道高反應(yīng)性非基因作用2減少局部微血管滲漏3

控制氣道非特異性炎癥3抗炎解痙博利康尼聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素霧化治療改善慢阻肺患者的FEV1P<0.05FEV1比較（單位：L/s）P<0.05結(jié)果：治療組（博利康尼組）肺功能FEV1比對照組明顯改善（P<0.05）。2組均無嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生。1.姚艷,等.陜西醫(yī)學(xué)雜志2009;38(6):722-724.69例慢阻肺急性加重期患者，隨機(jī)分成2組。所有患者均給予吸氧、抗生素、祛痰、多索茶堿靜滴等常規(guī)治療。治療組46例：再給予博利康尼5mg和吸入糖皮質(zhì)激素1mg霧化吸入，BID；對照組23例再加靜滴地塞米松10mg，使用3-5天。觀察2組治療前后肺功能：1s用力呼氣容積（FEV1）的變化1，血氧分壓（PaO2）的變化1。(n=46)(n=23)博利康尼聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素霧化治療改善慢阻肺患者的血氧分壓P<0.05PaO2（單位：mmHg）P<0.05結(jié)果：治療組（博利康尼組）PaO2比對照組明顯改善（P<0.05）。

二組均無嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生。1.姚艷,等.陜西醫(yī)學(xué)雜志2009;38(6):722-724.（n=46)(n=23)69例慢阻肺急性加重期患者，隨機(jī)分成2組。所有患者均給予吸氧、抗生素、祛痰、多索茶堿靜滴等常規(guī)治療。治療組46例：再給予博利康尼5mg和吸入糖皮質(zhì)激素1mg霧化吸入，BID；對照組23例再加靜滴地塞米松10mg，使用3-5天。觀察2組治療前后肺功能：1s用力呼氣容積（FEV1）的變化1，血氧分壓（PaO2）的變化1。指南推薦SABA是哮喘急性加重的

首選支氣管舒張藥物GINA2015推薦SABA是哮喘急性期首選緩解用支氣管舒張藥1中國哮喘指南推薦SABA是緩解輕至中度急性哮喘癥狀的首選支氣管舒張藥物21.GlobalInitiativeforAsthma2015;2.中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)哮喘學(xué)組.中華結(jié)核和呼吸雜志.2008;31(3):177-185.指南推薦SABA是慢阻肺急性加重的首選支氣管舒張藥物GOLD推薦SABA加或不加SAMA是慢阻肺急性加重的首選支氣管舒張藥物1慢性阻塞性肺疾病急性加重診治中國專家共識(shí)推薦單用SABA或聯(lián)合SAMA21.GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease2015;2.慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）診治專家組.中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志.2013;12(6):541-550.小結(jié)