第一章細(xì)胞和組織的損傷

一、病理學(xué)概念及任務(wù)（一）概念

(二）任務(wù)二、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位三、病理學(xué)教學(xué)內(nèi)容四、病理學(xué)的研究對象第一章緒論青海醫(yī)學(xué)院現(xiàn)在是1頁\一共有92頁\編輯于星期四第一章

細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷CellularAdaptation

&Injury

P5現(xiàn)在是2頁\一共有92頁\編輯于星期四適應(yīng)（adaptation):

細(xì)胞和組織能耐受內(nèi)、外環(huán)境中有害因子的刺激而得以存活，并調(diào)整其代謝、功能、結(jié)構(gòu)的過程.是對刺激因子的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。

現(xiàn)在是3頁\一共有92頁\編輯于星期四適應(yīng)

adaptation萎縮(atrophy):

肥大(hypertrophy)增生(hyperplasia)化生(metaplasia)現(xiàn)在是4頁\一共有92頁\編輯于星期四

1.萎縮(atrophy)萎縮(atrophy):己發(fā)育正常組織或器官由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)量減少導(dǎo)致體積縮小。代謝、功能下降。發(fā)育不全(hypoplasia)假性肥大(pseudohypertrophy)

Atrophy---decreaseinthesizeornumberofcellswhichresultsinshrinkageoftheorgans.

現(xiàn)在是5頁\一共有92頁\編輯于星期四Morphology:atrophy均勻縮小,重量減輕,

功能下降實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積(數(shù)量)

間質(zhì)可增多(假性肥大)細(xì)胞器減少退化脂褐素增多

(細(xì)胞器殘?bào)w)現(xiàn)在是6頁\一共有92頁\編輯于星期四萎縮的類型生理性：病理性：現(xiàn)在是7頁\一共有92頁\編輯于星期四Summary:Causesofatrophy

1.營養(yǎng)不良性萎縮(dystrophicatrophy)2.缺血性萎縮(ischemicatrophy)

3.壓迫性萎縮(compressionatrophy)4.去神經(jīng)性萎縮(neuroticatrophy)5.廢用性萎縮(disuseatrophy)6.內(nèi)分泌性萎縮(endocrineatrophy)7.老化和損傷性萎縮（agingandinjuryatrophy)

現(xiàn)在是8頁\一共有92頁\編輯于星期四TypesofAtrophy

1)營養(yǎng)不良性萎縮

(dystrophicatrophy)

Causedbylackofnutrition

攝入不足

nutritiondeficiency

消耗過多

wastingcondition現(xiàn)在是9頁\一共有92頁\編輯于星期四青海與學(xué)院2)缺血性萎縮(ischemicatrophy)Duetolackofbloodsupply

Brainatrophy

腦回變窄

(narrowingofgyrus)

腦溝變深(broadeningofsulcus)現(xiàn)在是10頁\一共有92頁\編輯于星期四青海醫(yī)學(xué)院3)壓迫性萎縮(compressionatrophy)Tissuesarecompressedforlongtime.

腎積水

(hydronephrosis)腎盂擴(kuò)張

(pyelectasis)腎實(shí)質(zhì)薄如粉皮Thinningofrenalparenchyma

現(xiàn)在是11頁\一共有92頁\編輯于星期四現(xiàn)在是12頁\一共有92頁\編輯于星期四青海醫(yī)學(xué)院4)去神經(jīng)性萎縮(neuroticatrophy)

Lossofinnervationofmuscle小兒麻痹癥(poliomyelitis)

現(xiàn)在是13頁\一共有92頁\編輯于星期四5)廢用性萎縮(disuseatrophy)

DuetodecreasedfunctionalactivityMuscleatrophyinalimbimmobilised(骨折,fracture)Boneatrophy(骨質(zhì)疏松,osteoporosis)inbed-riddenpatientsandinastronauts

現(xiàn)在是14頁\一共有92頁\編輯于星期四6)內(nèi)分泌性萎縮(endocrineatrophy)

Duetolossofendocrinestimulation

子宮萎縮(atrophyofuterus)現(xiàn)在是15頁\一共有92頁\編輯于星期四2.肥大(hypertrophy)肥大:細(xì)胞、組織和器官體積的增大代謝、功能增強(qiáng)。

現(xiàn)在是16頁\一共有92頁\編輯于星期四Typesofhypertrophy

生理性肥大（physiologicalhypertrophy)病理性肥大（pathologicalhypertrophy)現(xiàn)在是17頁\一共有92頁\編輯于星期四Typesofhypertrophy

代償性肥大

(compensatoryhypertrophy)

Causedbyincreasedfunctionaldemandorbycompensation現(xiàn)在是18頁\一共有92頁\編輯于星期四現(xiàn)在是19頁\一共有92頁\編輯于星期四高血壓病左心室肥厚肥大

hypertrophy現(xiàn)在是20頁\一共有92頁\編輯于星期四現(xiàn)在是21頁\一共有92頁\編輯于星期四3.增生(hyperplasia)增生:實(shí)質(zhì)細(xì)胞增多,可伴細(xì)胞肥大Hyperplasia---increasednumberofcellsinanorganortissue現(xiàn)在是22頁\一共有92頁\編輯于星期四這是一例結(jié)節(jié)狀前列腺增生。構(gòu)成腺體的細(xì)胞在外觀上是正常的，僅僅是細(xì)胞數(shù)量過多?，F(xiàn)在是23頁\一共有92頁\編輯于星期四乳腺小葉增生(lobularhyperplasiaofbreast)現(xiàn)在是24頁\一共有92頁\編輯于星期四4.化生(metaplasia)化生(metaplasia):一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過程?，F(xiàn)在是25頁\一共有92頁\編輯于星期四鱗

1)鱗狀上皮化生(squamousmetaplasia)

Columnarciliatedepitheliumreplacedbysquamous

epithelium.

Typesofmetaplasia現(xiàn)在是26頁\一共有92頁\編輯于星期四現(xiàn)在是27頁\一共有92頁\編輯于星期四青海醫(yī)學(xué)院

2)腸上皮化生(Intestinalmetaplasia)---Inthestomachpatchesofepitheliumarereplacedbyepitheliumwithintestinallining.

Typesofmetaplasia現(xiàn)在是28頁\一共有92頁\編輯于星期四Typesofmetaplasia3)骨化生(osseous

metaplasia)4)軟骨化生(cartilaginousmetaplasia)現(xiàn)在是29頁\一共有92頁\編輯于星期四小結(jié)適應(yīng)(adaptation)

萎縮(atrophy)肥大(hypertrophy)增生(hyperplasia)化生(metaplasia)

變性(degeneration)

細(xì)胞死亡(celldeath)損傷(injury)現(xiàn)在是30頁\一共有92頁\編輯于星期四

第二節(jié)

細(xì)胞、組織的損傷

(Cellularinjury)

P10現(xiàn)在是31頁\一共有92頁\編輯于星期四青海醫(yī)學(xué)院

損傷（injury):細(xì)胞和組織不能耐受有害因子刺激時(shí)引起細(xì)胞和組織結(jié)構(gòu)、功能的損害,表現(xiàn)為結(jié)構(gòu)或代謝的異常改變?，F(xiàn)在是32頁\一共有92頁\編輯于星期四一損傷分類(classification)

可復(fù)性（reversibleinjury)：

--變性(degeneration）不可復(fù)性(irreversibleinjury):

--細(xì)胞死亡（celldeath)現(xiàn)在是33頁\一共有92頁\編輯于星期四二損傷因子(causesofinjury)缺氧

(hypoxia)物理因子(physicalagents)高低溫、電流、射線等化學(xué)物質(zhì)

(chemicals)：毒物,藥物生物因子(microbiologicagents)：細(xì)菌、病毒、真菌等免疫反應(yīng)(immunologicreactions)遺傳變異(geneticdefects)營養(yǎng)失調(diào)(nutritionalimbalances)衰老(aging):細(xì)胞老化社會-心理的因素(social&psychologicfactors)醫(yī)源性因素(iatrogenicfactors)現(xiàn)在是34頁\一共有92頁\編輯于星期四損傷的形態(tài)學(xué)變化Morphologyofinjury

P15現(xiàn)在是35頁\一共有92頁\編輯于星期四變性(degeneration)變性是細(xì)胞或間質(zhì)因代謝障礙而發(fā)生的可逆性形態(tài)學(xué)變化，表現(xiàn)為細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)有異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多。

現(xiàn)在是36頁\一共有92頁\編輯于星期四

變性特征(features)細(xì)胞或組織內(nèi)異常沉積物異常物質(zhì):原來沒有(玻璃樣物)

正常物質(zhì)蓄積過多:細(xì)胞內(nèi)水、脂肪現(xiàn)在是37頁\一共有92頁\編輯于星期四異常物質(zhì)

正常物質(zhì)異常增多

現(xiàn)在是38頁\一共有92頁\編輯于星期四細(xì)胞水腫)概念：細(xì)胞內(nèi)水分異常增多原因:缺氧中毒

感染機(jī)理:線粒體受損ATP減少

Na+/K+泵功能障礙部位：心肝腎病理變化;肉眼鏡下結(jié)局

腫大,胞漿疏松淡染,空泡現(xiàn)在是39頁\一共有92頁\編輯于星期四肝細(xì)胞氣球樣變現(xiàn)在是40頁\一共有92頁\編輯于星期四大體：器官體積腫大，色淡，混濁無光澤光鏡：細(xì)胞體積增大，或顆粒狀

Morphology:Hydropicdegeneration現(xiàn)在是41頁\一共有92頁\編輯于星期四腎小管細(xì)胞內(nèi)紅染顆?，F(xiàn)在是42頁\一共有92頁\編輯于星期四2.脂肪變性(fattydegeneration）概念：胞漿內(nèi)異常脂滴病因;機(jī)理：部位：病理變化結(jié)局現(xiàn)在是43頁\一共有92頁\編輯于星期四

感染、化學(xué)毒物（酒精、四氯化碳）

缺氧,營養(yǎng)障礙

中性脂肪合成過多

脂肪酸的氧化障礙

脂肪在細(xì)胞內(nèi)沉積脂蛋白合成障礙Mechanisms:Fattydegeneration現(xiàn)在是44頁\一共有92頁\編輯于星期四肝脂肪變性正常肝臟現(xiàn)在是45頁\一共有92頁\編輯于星期四Morphology:fattydegeneration脂肪肝大體：肝腫大,邊緣鈍,淡黃色,質(zhì)軟,油膩感Gross:yellow,soft,large,greasy

現(xiàn)在是46頁\一共有92頁\編輯于星期四現(xiàn)在是47頁\一共有92頁\編輯于星期四Fattydegenerationofliver:

蘇丹III染色--桔紅色現(xiàn)在是48頁\一共有92頁\編輯于星期四Fattychange(SudanIII)現(xiàn)在是49頁\一共有92頁\編輯于星期四腎小管上皮細(xì)胞脂肪變現(xiàn)在是50頁\一共有92頁\編輯于星期四Fattydegeneration

ofheart

--虎斑心(鋨酸染色--黑色)區(qū)別:心肌脂肪浸潤(fattyinfiltration)現(xiàn)在是51頁\一共有92頁\編輯于星期四3.玻璃樣變(透明變性)

hyalinedegeneration

概念：細(xì)胞內(nèi)、間質(zhì)或細(xì)動脈壁呈現(xiàn)均質(zhì)紅染毛玻璃樣半透明的蛋白蓄積

pinkappearanceinthecytoplasmorarterialwallorfibrousconnectivetissue.現(xiàn)在是52頁\一共有92頁\編輯于星期四青海醫(yī)學(xué)院Hyalinedegeneration:types

a.結(jié)締組織玻璃樣變：

片狀梁狀,均質(zhì)紅染b.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：

圓型紅染小滴c.血管壁玻璃樣變細(xì)動脈硬化

(arteriolosclerosis)：

增厚均勻紅染現(xiàn)在是53頁\一共有92頁\編輯于星期四Mallorybody現(xiàn)在是54頁\一共有92頁\編輯于星期四現(xiàn)在是55頁\一共有92頁\編輯于星期四LiXuenong6.病理性色素沉積

(pathologicpigmentation)概念：有色物質(zhì)（色素在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積Tattooink現(xiàn)在是56頁\一共有92頁\編輯于星期四6.病理性色素沉積(續(xù))

含鐵血黃素

(hemosiderin)

Hb-Fe---鐵蛋白微粒普魯士藍(lán)染為藍(lán)色局部--陳舊性出血全身--溶血,RBC破壞

現(xiàn)在是57頁\一共有92頁\編輯于星期四現(xiàn)在是58頁\一共有92頁\編輯于星期四病理性鈣化概念類型區(qū)別意義現(xiàn)在是59頁\一共有92頁\編輯于星期四現(xiàn)在是60頁\一共有92頁\編輯于星期四壞死:凋亡:細(xì)胞死亡類型現(xiàn)在是61頁\一共有92頁\編輯于星期四(一)壞死（necrosis)

概念：活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡特征(Features):

質(zhì)膜崩解結(jié)構(gòu)自溶、異溶引發(fā)炎癥反應(yīng)

現(xiàn)在是62頁\一共有92頁\編輯于星期四壞死的基本病變：1）細(xì)胞核的變化：細(xì)胞死亡最主要的形態(tài)學(xué)改變2）胞漿和胞膜的變化：3）間質(zhì)的變化：死活組織的概念及在臨床上無何判斷此組織?現(xiàn)在是63頁\一共有92頁\編輯于星期四壞死形態(tài)學(xué)(morphology

ofnecrosis)現(xiàn)在是64頁\一共有92頁\編輯于星期四現(xiàn)在是65頁\一共有92頁\編輯于星期四

胞漿

：紅染，胞膜破裂，細(xì)胞解體

核

：

判斷壞死的形態(tài)標(biāo)志

核固縮(pyknosis):shrinkageofnucleus

核碎裂(karyorrhexis):fragmentationofnucleus

核溶解(karyolysis):fadingofnucleus

Summary:Identificationofnecrosis現(xiàn)在是66頁\一共有92頁\編輯于星期四(三)壞死的類型(Typesofnecrosis)1.凝固性壞死（coagulationnecrosis）

特點(diǎn)：水分減少;蛋白質(zhì)凝固,結(jié)構(gòu)輪廓依然保存，心肝脾腎Key:Preservesthestructuraloutlineoftissuesforproteindenaturation

Normalcardiacmuscle現(xiàn)在是67頁\一共有92頁\編輯于星期四凝固性壞死病變(lesion:

CoagulationNecrosis)大體：灰白、土黃色、干燥、較硬、邊界清楚。鏡下：細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，結(jié)構(gòu)輪廓可辨認(rèn)現(xiàn)在是68頁\一共有92頁\編輯于星期四Summary:CoagulationNecrosis

結(jié)構(gòu)輪廓依然保存

Preservesthestructuraloutlineoftissuesfordays機(jī)理:局部酸中毒,蛋白變性,胞漿凝固

Proteindenaturation:Acidsdenaturestructuralproteinsandenzymes心肝脾腎

Characteristicofhypoxicdeathofcellsinalltissuesexceptbrain

現(xiàn)在是69頁\一共有92頁\編輯于星期四現(xiàn)在是70頁\一共有92頁\編輯于星期四凝固性壞死的特殊類型:

干酪樣壞死（caseousnecrosis）

壞死組織徹底崩解，含脂質(zhì),呈白或微黃，細(xì)膩，形似奶酪結(jié)核特異性病變

Cheesy-tuberculosis

現(xiàn)在是71頁\一共有92頁\編輯于星期四干酪樣壞死形態(tài)特點(diǎn)(morphology)大體:灰黃松軟，細(xì)顆粒狀鏡下:無定形顆粒狀，淡紅,不見組織輪廓

現(xiàn)在是72頁\一共有92頁\編輯于星期四2.液化性壞死(liquefactionnecrosis）

特點(diǎn):溶解液化,形成軟化灶或壞死腔部位:含可凝固蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多或產(chǎn)生蛋白酶多組織（如胰腺,腦）原理:酶性溶解液化

Enzymaticdigestion現(xiàn)在是73頁\一共有92頁\編輯于星期四液化性壞死常見類型（liquefactionnecrosis）化膿(suppuration)脂肪壞死(fatnecrosis)腦軟化(malacia)溶解性壞死

(lyticnecrosis)現(xiàn)在是74頁\一共有92頁\編輯于星期四現(xiàn)在是75頁\一共有92頁\編輯于星期四FatNecrosis1.胰酶外溢并激活2.脂肪分解產(chǎn)生脂肪酸和甘油3.鈣皂形成--白色斑點(diǎn)Fattyacidscombinewithcalciumsaponification/chalkywhiteareas現(xiàn)在是76頁\一共有92頁\編輯于星期四脂肪壞死(fatnecrosis)

現(xiàn)在是77頁\一共有92頁\編輯于星期四3.纖維素樣壞死(fibrinoidnecrosis)結(jié)締組織和血管壁出現(xiàn)境界不清的小塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì),呈強(qiáng)嗜酸性(深紅色)，狀似纖維素，又稱為纖維素樣變性。結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓的特征性病變現(xiàn)在是78頁\一共有92頁\編輯于星期四4.壞疽（gangrene)

直接或間接與外界相通部位的較大范圍壞死，并有腐敗菌生長而繼發(fā)腐敗。特點(diǎn):大范圍壞死

腐敗菌感染Necrosisoflargeamountoftissuewithinfectionduetoischemicinjury.

現(xiàn)在是79頁\一共有92頁\編輯于星期四(1)干性壞疽(drygangrene)

部位:體表及四肢特點(diǎn)：較干燥，感染較輕，邊界清楚原理:水分蒸發(fā),動脈阻塞，靜脈回流暢通Tissuedies,driesup,andturnsblack.H2S+

Fe++——

FeS現(xiàn)在是80頁\一共有92頁\編輯于星期四(2)濕性壞疽(moistgangrene)部位:內(nèi)臟（腸,膽囊,子宮,肺）特點(diǎn):含水多,感染嚴(yán)重，邊界欠清,污黑色，惡臭,毒血癥原理:水不易蒸發(fā),動脈阻塞,靜脈淤血Interruptedvenousreturniscommon