肝臟疾病的生物化學(xué)診斷

肝臟疾病的生物化學(xué)診斷鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院主要內(nèi)容：肝臟的解剖結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及其生化功能1肝細(xì)胞損傷時(shí)物質(zhì)代謝障礙2肝的生物轉(zhuǎn)化作用3膽色素與膽汁酸代謝及代謝異常4肝膽疾病生物化學(xué)檢測(cè)的臨床應(yīng)用5鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院肝臟的功能排泄生物轉(zhuǎn)化分泌

肝臟是人體內(nèi)最大的多功能實(shí)質(zhì)性器官。參與糖類、脂類、蛋白質(zhì)、維生素和激素等物質(zhì)代謝。肝臟組織結(jié)構(gòu)特殊，對(duì)維持機(jī)體內(nèi)外環(huán)境的穩(wěn)定起著十分重要的作用。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

臨床實(shí)驗(yàn)室血清生化指標(biāo)檢測(cè)，評(píng)估肝代謝功能肝膽疾病的診斷鑒別診斷預(yù)后判斷當(dāng)肝臟發(fā)生病變時(shí)，結(jié)構(gòu)、功能將受到損害相應(yīng)的代謝紊亂血液中一些化學(xué)成分發(fā)生改變。檢測(cè)指標(biāo)在臨床的作用病程監(jiān)測(cè)預(yù)后判斷鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院一、肝臟的解剖結(jié)構(gòu)與化學(xué)組成特點(diǎn)Product

1.雙重血流供應(yīng)：1

肝動(dòng)脈2門靜脈血流從肺及其它組織運(yùn)來O2。從消化道獲取吸收來的營養(yǎng)物質(zhì)。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院2.肝臟有雙重輸出管道

肝靜脈

膽道系統(tǒng)將肝細(xì)胞代謝降解物帶出肝后，注人下腔靜脈，維持肝細(xì)胞代謝內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。是肝臟特有的管道結(jié)構(gòu)，由肝細(xì)胞分泌的膽汁進(jìn)入膽道，體內(nèi)的脂溶性物質(zhì)及其代謝產(chǎn)物由此處排出體外。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

3.肝細(xì)胞富含線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核蛋白體和大量酶類

（胞均400個(gè)線粒體）。為物質(zhì)代謝與加工提供了保證。線粒體蛋白質(zhì)合成場(chǎng)所、糖原合成、膽紅素等生物轉(zhuǎn)化。三羧循環(huán)、呼吸鏈、氧化磷酸化、β-氧化、酮體生成、aa脫氨基、轉(zhuǎn)氨基、尿素合成等。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

4.細(xì)胞膜具有較高的通透性，有利于細(xì)胞內(nèi)外物質(zhì)交換；

5.肝小葉——包括肝細(xì)胞、毛細(xì)血管、肝血竇。細(xì)胞表面有大量的微絨毛，與血竇的接觸面大，有利于物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)。肝臟豐富的血液供應(yīng)和獨(dú)特形態(tài)結(jié)構(gòu)，使其不僅物質(zhì)代謝極為活躍。而且還具有生物轉(zhuǎn)化和分泌與排泄等重要功能，故有“物質(zhì)代謝中樞”之稱。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院二、肝臟生物化學(xué)代謝代謝功能生物轉(zhuǎn)化作用合成功能造血功能：肝臟在胚胎第8～12周其他：免疫、解毒、凝血等功能肝臟執(zhí)行著人體生命活動(dòng)所必需的生理功能。包括：參與激素的滅活鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院三、肝細(xì)胞損傷時(shí)的代謝變化肝細(xì)胞的代謝功能復(fù)雜，肝臟結(jié)構(gòu)和功能受損時(shí)，眾多物質(zhì)的生化反應(yīng)會(huì)受到影響

相應(yīng)的病理生理及病理生化改變。主要是蛋白質(zhì)、糖和脂類在肝細(xì)胞損傷時(shí)的代謝變化。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（一）糖代謝變化維持血糖濃度的恒定作用：維持血糖濃度恒定，保障全身各組織，尤其是大腦和紅細(xì)胞的能量供應(yīng)。糖原合成糖原分解糖異生鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院肝臟疾病時(shí)，主要影響：

1.

磷酸戊糖途徑糖酵解（兩途徑的關(guān)鍵酶活性升高如G-6-P脫氫酶、6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶；磷酸甘油醛脫氫酶、丙酮酸磷酸激酶、LDH）2.有氧氧化及三羧循環(huán)運(yùn)轉(zhuǎn)不良，血中丙酮酸、乳酸.（G-6-P酶、醛縮酶、磷酸甘油脫氫酶、異檸檬酸脫氫酶、琥珀酸脫氫酶、蘋果酸脫氫酶活性均下降）

肝功能受損：進(jìn)食后易出現(xiàn)一時(shí)性高血糖，饑餓時(shí)易發(fā)生低血糖。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

（二）脂類代謝變化：(1)消化、吸收:膽固醇膽汁酸

肝功能受損：“脂肪瀉”(2)合成、運(yùn)輸：①合成：TG、ChE/Ch、PL、LCAT、酮體②運(yùn)輸：VLDL、HDL

肝功能受損：PL脂蛋白“脂肪肝”

LCAT血ChE/Ch

糖代謝障礙酮血癥③分解：TG、FA（部分生成酮體）鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（三）蛋白質(zhì)代謝變化：

（1）蛋白質(zhì)的合成：血漿蛋白質(zhì)，除γ-球蛋白外，均來自肝臟。合成：①自身蛋白

肝功能受損：清蛋白水腫、A/G

凝血因子凝血障礙

清蛋白凝血因子

②血漿蛋白胞質(zhì)、線粒體內(nèi)酶血血液中多種酶活性鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

（2）氨基酸分解代謝：豐富的aa分解代謝酶類（除支鏈aa外，芳香aa主要在肝內(nèi)代謝）轉(zhuǎn)氨基、脫氨基、轉(zhuǎn)甲基、脫羧基①支鏈氨基酸/芳香族氨基酸比值：支：肝外代謝芳：肝內(nèi)代謝肝功能受損：血中支/芳（三）蛋白質(zhì)代謝變化：鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院②肝細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)氨酶含量高：急性肝炎：ALT③合成尿素的器官（解氨毒）。氨尿素腎排

肝功能受損：血氨尿素肝支/芳性胺類（假神經(jīng)遞質(zhì)）腦病

（三）蛋白質(zhì)代謝變化：鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院(四)激素代謝變化：(Metabolismofhormone)

激素在發(fā)揮調(diào)節(jié)作用后，主要在肝中轉(zhuǎn)化、降解或失去活性，借此可調(diào)節(jié)血漿激素水平，這一過程稱激素滅活。滅活后的產(chǎn)物經(jīng)尿排出。

肝功能受損：皮膚蜘蛛痣、肝掌、面部色素沉著、低血糖

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（五）維生素代謝：

多種維生素的吸收、儲(chǔ)存、轉(zhuǎn)化均在肝中進(jìn)行。肝是維生素A、E、K和B12的主要儲(chǔ)存場(chǎng)所。

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

肝功能受損:Vk出血傾向肝性佝僂病

（2）轉(zhuǎn)化：膽汁酸------脂溶性維生素吸收輔酶合成維生素A原維生素A維生素D325-OH-D3

（五）維生素代謝：（1）吸收：鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

生物轉(zhuǎn)化是肝臟的一項(xiàng)重要生物化學(xué)功能，通過各種化學(xué)反應(yīng)，代謝轉(zhuǎn)變異源性物質(zhì)并加以分泌和排泄，對(duì)機(jī)體起保護(hù)作用。（一）概念是指機(jī)體將非營養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)轉(zhuǎn)變，增加其水溶性，使其易隨膽汁或尿液排出，這種體內(nèi)變化過程稱之。肝臟是生物轉(zhuǎn)化的主要器官。

四、生物轉(zhuǎn)化鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院生物轉(zhuǎn)化的對(duì)象

外源性非營養(yǎng)物質(zhì)

（藥物、毒物、農(nóng)藥、致癌物）

（激素、神經(jīng)遞質(zhì)、胺類、NH3、膽紅素)

【性質(zhì)】多是有機(jī)物，水溶性低，難于排出。非營養(yǎng)物質(zhì)≠代謝廢物內(nèi)源性非營養(yǎng)物質(zhì)極性/水溶性尿排肝鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院生物轉(zhuǎn)化的主要場(chǎng)所

肝、腎、肺、胃腸道、皮膚、神經(jīng)及胎盤等組織。＊生物轉(zhuǎn)化的意義對(duì)體內(nèi)的非營養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)行轉(zhuǎn)化，使其滅活(inactivate)，或解毒(detoxicate)；更為重要的是可使這些物質(zhì)的溶解度增加，易于排出體外。

※肝的生物轉(zhuǎn)化作用≠解毒作用鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院生物轉(zhuǎn)化的類型

某些物質(zhì)經(jīng)過第一相反應(yīng)即可順利排出體外。某些物質(zhì)即使經(jīng)過第一相反應(yīng)后，極性改變?nèi)圆淮?，還必須與某些極性更強(qiáng)的物質(zhì)結(jié)合,即進(jìn)行第二相反應(yīng)，才能最終排出。類型氧化還原水解第一相反應(yīng)（改變某些基團(tuán)）

第二相反應(yīng)—

結(jié)合反應(yīng)（增加極性基團(tuán)）鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（一）膽紅素代謝及異常

（MetabolismofBilePigmentandabnormol)

膽紅素是膽汁中的主要成分之一。肝臟是膽紅素代謝的重要器官。當(dāng)肝臟發(fā)生病變時(shí)，膽紅素代謝發(fā)生障礙，血清中不同膽紅素成分可出現(xiàn)一系列的變化。因此，血清各種膽紅素測(cè)定對(duì)各種肝病診斷、黃疸鑒別有重要作用，它也是傳統(tǒng)的肝功能檢查項(xiàng)目之一。五、膽紅素代謝及異常鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

鐵卜啉化合物

膽綠素

膽紅素

（紅）

（藍(lán)綠）

（黃）

膽色素原族

膽素族

（無色）

（棕色）衰老RBCHb

肌紅蛋白過氧化酶細(xì)胞色素腸道鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院1.膽紅素的來源（一）膽紅素(bilirubin)的生成與轉(zhuǎn)運(yùn)膽紅素(bilirubin)

1）衰老紅細(xì)胞破壞、降解

2）無效紅細(xì)胞生成3）其他含血紅素輔基的蛋白質(zhì)分解分流膽紅素（20%）

主流膽紅素（80%）（一）膽紅素(bilirubin)及其異常鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院紅細(xì)胞

血紅蛋白Hb

氨基酸代謝

血紅素

珠蛋白

網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院2.膽紅素的生成

場(chǎng)所：網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)

膽綠素（藍(lán)）

血紅素

血紅素加氧酶系（微粒體）COFe2+膽綠素還原酶（胞液）NADPH+H+NADP+

膽紅素（橙紅）

(bilirubin)

（紅）膽紅素的性質(zhì)呈游離態(tài)，脂溶性強(qiáng)，極性弱，極易自由透過生物膜，毒性較高。不能從腎小球?yàn)V過。血液中升高時(shí)，尿中也無膽紅素排出。疏水基團(tuán)在外親水基團(tuán)內(nèi)部

（親脂性）鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院3.膽紅素在血液中的轉(zhuǎn)運(yùn)：

血液：

復(fù)合體未結(jié)合膽紅素游離膽紅素意義：（1）

（2）膽紅素-清蛋白

增加膽紅素在血漿中的溶解度，有利于運(yùn)輸

結(jié)合可逆限制膽紅素自由通過生物膜產(chǎn)生毒性作用

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院4.膽紅素在肝中的代謝

過程：攝取、結(jié)合

轉(zhuǎn)化

排泄

（1）攝取肝細(xì)胞對(duì)膽紅素有很強(qiáng)的攝取能力。膽紅素經(jīng)清蛋白運(yùn)輸?shù)礁闻K，在肝竇與之分離，被肝細(xì)胞迅速攝取。與受體蛋白Y/Z結(jié)合，被運(yùn)至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)一步代謝。

載體膽紅素-Y蛋白膽紅素-Z蛋白清蛋白膽紅素-清蛋白鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（2）轉(zhuǎn)化（滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）（次要）UDPGAUDPUGT葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶

葡萄糖醛酸膽紅素

膽紅素bilirubin結(jié)合膽紅素（CB）直接膽紅素

Directbilirubin意義：即起到解毒作用，又可使其從膽汁中排出。結(jié)合膽紅素呈水溶性，隨膽汁排泄，可通過腎臟隨尿排出。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

（3）排泌經(jīng)肝細(xì)胞轉(zhuǎn)化生成的結(jié)合膽紅素被排泌至毛細(xì)膽管。結(jié)合膽紅素膽汁膽汁（肝內(nèi)生成）（毛細(xì)膽管）（腸道）

限速鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院5、膽紅素在腸中的變化及腸肝循環(huán)結(jié)合膽紅素

腸道細(xì)菌（水解）未結(jié)合膽紅素腸道細(xì)菌（還原）膽色素原族GA中膽素原糞膽素原尿膽素原膽汁

膽素（糞排）[O]80-90%肝10-20%門V體循環(huán)

腎（尿膽素原）[O]

尿膽素（尿排）2-5%95%鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院膽紅素代謝鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

結(jié)合膽紅素與未結(jié)合膽紅素的定義未結(jié)合膽紅素（Unconjugatedbilirubin,UCB）即間接膽紅素未經(jīng)肝細(xì)胞轉(zhuǎn)化處理的膽紅素，包括：游離膽紅素、血中與蛋白質(zhì)結(jié)合的膽紅素、δ-膽紅素；具親脂疏水的性質(zhì)。結(jié)合膽紅素（Conjugatedbilirubin,CB）

即直接膽紅素在肝細(xì)胞內(nèi)經(jīng)過生物轉(zhuǎn)化與葡萄糖醛酸結(jié)合而形成的膽紅素；具親水疏脂的性質(zhì)。膽汁中的膽紅素絕大多數(shù)為結(jié)合膽紅素血液中的膽紅素絕大多數(shù)為未結(jié)合膽紅素鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院結(jié)合膽紅素與未結(jié)合膽紅素的區(qū)別未結(jié)合膽紅素結(jié)合膽紅素別名間接膽紅素直接膽紅素與葡萄糖醛酸結(jié)合未結(jié)合結(jié)合與重氮試劑反應(yīng)慢或間接反應(yīng)迅速、直接反應(yīng)溶解度小大經(jīng)腎隨尿排出不能能細(xì)胞毒作用大無鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（二）膽紅素代謝紊亂與黃疸正常血清：總膽紅素=未結(jié)合膽紅素+少量直接膽紅素

TBil：1.71-17.1μmol/LDBil：0.51-3.42μmol/L

尿液：膽紅素陰性膽素原陽性

糞便：棕黃色鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院指血漿中膽紅素濃度過高，引起鞏膜、黏膜、及皮膚的黃染，稱為黃疸。

隱性黃疸：TB：17.1-34.2μmol/L

顯性黃疸：TB：>34.2μmol/L1.黃疸的概念：鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院2.黃疸的分類

肉眼可否見到黃染現(xiàn)象分：顯性黃疸和隱性黃疸按病因分:溶血性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸、阻塞性黃疸

按病變部位分：肝前性、肝性、肝后性按發(fā)病機(jī)制分：產(chǎn)生過多性、滯留性、反流性按膽紅素類型分：高未結(jié)合膽紅素性、高結(jié)合膽紅素性

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（三）.黃疸的成因與發(fā)病機(jī)制

1.膽紅素形成過多：

血中以未結(jié)合膽紅素的升高為主。溶血性黃疸（肝前性）

各種原因紅細(xì)胞大量破壞Hb未結(jié)合膽紅素，但結(jié)合膽紅素(-)核黃疸神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

輸血不當(dāng)、藥物、過敏、瘧疾等引起。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

2.肝細(xì)胞處理膽紅素能力下降：

兩種膽紅素均可升高。肝細(xì)胞性黃疸（肝源性）：肝細(xì)胞受損、功能減退肝臟對(duì)膽紅素

肝炎、肝腫瘤等引起。的攝取、結(jié)合和排泄發(fā)生障礙結(jié)合膽紅素生成障礙，未結(jié)合膽紅素結(jié)合膽紅素返流入血結(jié)合膽紅素鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

3.膽紅素在肝外的排泄障礙，逆流入血：血中以結(jié)合膽紅素的升高為主

阻塞性黃疸（肝后性）膽管阻塞膽汁不能排出毛細(xì)膽管破裂膽汁返流入血結(jié)合膽紅素。

膽管炎、腫瘤、結(jié)石等可引起。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

新生兒生理性黃疸判斷標(biāo)準(zhǔn):新生兒的血清TB<86umol/L。原因：（1）新生兒紅細(xì)胞溶解過多；（2）肝細(xì)胞內(nèi)UDP-葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶活性不高；（3）新生兒肝細(xì)胞內(nèi)缺乏Y蛋白（4）母乳中含有孕二醇，對(duì)UDP-葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶有抑制作用；（5）無效造血生成的血紅素等

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（四）.黃疸的實(shí)驗(yàn)室檢查正常溶血性黃疸肝細(xì)胞性黃疸阻塞性黃疸病因生成增多攝取、結(jié)合、排泄、均障礙排泄障礙血清未結(jié)合膽紅素有結(jié)合膽紅素基本無重氮試劑反應(yīng)陰性(直接)間接(+)直接/間接(+)直接(++)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院比較實(shí)驗(yàn)室檢查，可對(duì)三種類型加以鑒別診斷正常溶血性黃疸肝細(xì)胞性黃疸阻塞性黃疸尿液

膽素原陰性膽紅素(結(jié)合)無++糞便糞膽素原正常正常/減少鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院三種類型黃疸的實(shí)驗(yàn)室鑒別診斷類型血液尿液糞便顏色未結(jié)合膽紅素結(jié)合膽紅素膽紅素膽素原正常有無或極微陰性陽性棕黃色溶血性黃疸高度增加正?；蛭⒃鲫幮燥@著增加加深肝細(xì)胞性黃疸增加增加陽性不定變淺梗阻性黃疸不變或微增高度增加強(qiáng)陽性減少或消失變淺或陶土色鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院血清酶學(xué)檢查：1.ALT（谷丙轉(zhuǎn)氨酶）肝細(xì)胞損害ALT腸道梗阻明顯低于肝細(xì)胞損傷+堿酶鑒別肝細(xì)胞性黃疸與膽汁淤積型黃疸鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

2.ALP與γ-GT

ALP是判斷膽汁淤積較為敏感的指標(biāo)但膽汁淤積時(shí)其增高程度遠(yuǎn)大于肝炎和肝癌。骨骼疾病時(shí)，ALP也增高。

3.凝血酶原時(shí)間

肝細(xì)胞性黃疸膽汁淤積性黃疸PT均延長(zhǎng)VK可糾正鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

七、肝膽疾病生物化學(xué)檢測(cè)指標(biāo)

（一）、血清蛋白質(zhì)

血清蛋白急性肝炎肝硬化慢活肝膽汁性肝硬化阻黃肝癌

白蛋白N或↓

↓↓

↓↓

↓N或↓

↓球蛋白N或↑↑↑↑N

Nα1-

↑

α2-

NN↑↑

↑↑β-↑↑↑

↑↑↑↑↑Nγ-↑↑↑↑↑↑↑NN

肝病時(shí)的血清蛋白質(zhì)異常備注：↓表示降低，↑表示上升，N表示正常50鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（二）、血氨臨床意義主要用于肝昏迷的監(jiān)測(cè)和處理。高血氨有神經(jīng)毒性，容易引起肝性腦病?？捎糜趦和疪eye綜合征的診斷。血氨降低見于低蛋白飲食、貧血。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（三）血清總膽紅素、結(jié)合膽紅素及非結(jié)合膽紅素臨床意義

判斷有無黃疸、黃疸程度及演變過程根據(jù)黃疸程度推斷黃疸病因根據(jù)膽紅素升高程度判斷黃疸類型根據(jù)結(jié)合膽紅素與總膽紅素比值，可協(xié)助鑒別黃疸類型鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（四）血清總膽汁酸及結(jié)合膽酸

臨床意義

反映肝細(xì)胞損害的一個(gè)敏感指標(biāo)，不僅用于臨床診斷，而且還能反映病情和估計(jì)疾病預(yù)后。病理性增高見于肝細(xì)胞損害（急慢性肝炎、肝硬化等）、膽道梗阻（肝內(nèi)外膽管梗阻）、門脈分流等。CA/CDCA比值可作為膽道梗阻性病變和肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞性病變的鑒別指標(biāo)。比值＞１，見于膽道梗阻性病變；反之，見于肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞性病變。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（五）血清酶類1.

血清轉(zhuǎn)氨酶及其同工酶臨床意義

肝損傷的一項(xiàng)很靈敏的指標(biāo)。急性肝損害時(shí)，血清ALT水平可在臨床癥狀（如黃疸）出現(xiàn)之前就急劇升高，且ALT＞AST。DeRitis比值，即AST/ALT之比。急性肝炎是時(shí)DeRitis比值＜1，肝硬化時(shí)DeRitis比值≥2，肝癌時(shí)DeRitis比值≥3。重癥肝炎時(shí)由，血中ALT逐漸下降，而膽紅素卻進(jìn)行性升高，出現(xiàn)所謂“酶膽分離”現(xiàn)象，膽道梗阻時(shí)，ALT中度升高，梗阻緩解后1～2周即可恢復(fù)正常。AST亦可升高。慢性肝炎特別是肝硬化時(shí)，AST升高程度超過ALT。54鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

疾病

ALTAST

AST/ALT

病毒性肝炎＜1.0

重癥肝炎

增高程度常超過ALT＞1.0

肝硬化

變化不定，同ALT，但增高程度＞1.0

常輕度增高常超過ALT

梗阻性黃疸

變化不定，常不超過

同ALT不定,＜1.0

5倍正常上限急性心肌梗死

正?；蜉p度升高

明顯升高

＞1.0

心肌炎

正?；蜉p度升高

急性期可輕度升高

＞1.0ALT和AST在疾病時(shí)的變化隨不同病期和嚴(yán)重程度而異，常明顯升高，可達(dá)10～100倍正常上限同ALT，但程度沒有ALT明顯，恢復(fù)到正常早于ALT不超過20倍正常上限，出現(xiàn)“肝疸分離”鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院2.血清堿性磷酸酶及其同工酶

臨床意義肝膽疾病阻塞性黃疸、急性或慢性黃疸性肝炎、肝癌等患者血清ALP均有不同程度的增高。骨骼疾病由于骨的損傷或疾病使成骨細(xì)胞內(nèi)所含高濃度的ALP釋放進(jìn)入血液中，引起血清ALP活性增高。營養(yǎng)不良、嚴(yán)重貧血、重金屬中毒等ALP也有不同程度的升高。

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院3.血清γ-谷氨酰基轉(zhuǎn)肽酶及其同工酶

臨床意義γ-GT是肝膽疾病檢出陽性率最高的酶，主要用于膽汁淤滯及肝占位性病變的診斷。肝內(nèi)外阻塞性黃疸患者血清γ-GT均顯著升高，其幅度與阻塞程度呈正相關(guān)病毒性和肝硬化患者γ-GT亦可呈中度升高，但不及阻塞性黃疸明顯。γ-GT顯著性升高是酒精性肝病的重要特征

肝癌患者γ-GT活性顯著升高，動(dòng)態(tài)觀察可監(jiān)測(cè)療效、判斷預(yù)后。γ-GT同工酶分為γ-GT1、γ-GT2、γ-GT3和γ-GT4四種。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院4.血清5，-核苷酸酶

臨床意義

5，-NT活性增高常見于各種肝膽疾病，且與病情嚴(yán)重程度呈正相。5，-NT是診斷肝腫瘤及消化道腫瘤的非常靈敏的酶學(xué)指標(biāo)，可提高AFP陰性肝癌的檢出率。能協(xié)助判斷ALP升高是肝膽系統(tǒng)疾病還是骨骼系統(tǒng)疾病，在骨骼系統(tǒng)疾病中一般不升高。有助于鑒別診斷肝細(xì)胞性黃疸和阻塞性黃疸，后者5，-NT明顯高于前者。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院5.α-L-巖藻糖苷酶臨床意義AFU是原發(fā)性肝癌的診斷標(biāo)志物。AFU和AFP聯(lián)合應(yīng)用，可提高原發(fā)性肝癌的陽性診斷率。慢性肝炎和肝硬化患者血清AFU也增加，但一般僅輕度升高。用于巖藻糖苷蓄積病的診斷

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院6.單胺氧化酶

MAO活性臨床意義

肝硬化時(shí)，明顯升高。某些肝外疾病如糖尿病、系統(tǒng)硬化癥等MAO測(cè)定也可升高。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院7、膠原及其片段臨床意義診斷肝硬化血清PⅢP的檢測(cè)是診斷肝纖維化和早期肝硬化的良好指標(biāo)。鑒別慢性持續(xù)性肝炎與慢性活動(dòng)性肝炎用藥監(jiān)護(hù)及預(yù)后判斷在肺纖維化、骨髓纖維化及某些惡性腫瘤患者血清PⅢP也增高鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

六、肝臟疾病的臨床生物化學(xué)指標(biāo)檢測(cè)的臨床應(yīng)用

急性肝損傷1慢性肝損傷2肝硬化34肝

癌鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院正常肝臟鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

在短時(shí)間內(nèi)迅速發(fā)生的肝細(xì)胞損傷統(tǒng)稱為急性肝損傷。（一）急性肝損傷1.血清酶

急性肝損傷的主要實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)變化特征是轉(zhuǎn)氨酶的顯著升高，同時(shí)伴有血清膽紅素的升高。ALT>300U/L、AST>200U/L，AST/ALT<1，是診斷急性病毒性肝炎的重要檢測(cè)指標(biāo)。若黃疸出現(xiàn)后,ALT持續(xù)下降，說明肝細(xì)胞已大量壞死。AST持續(xù)高水平，有轉(zhuǎn)為慢肝的可能。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（一）急性肝損傷重癥肝炎時(shí)則是ASTm大量出現(xiàn)于血清中。ALP可升高，但一般不會(huì)超過其參考值上限的3倍。若ALP明顯升高多提示肝外梗阻性黃疸，有助于肝細(xì)胞型黃疸的鑒別。2.膽紅素急性肝損傷時(shí)的血清膽紅素與阻塞性黃疸一致，是以結(jié)合膽紅素升高為主。黃疸型肝炎血清直接和間接膽紅素均升高，但前者高于后者，尿膽紅素和尿膽原也增加。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（一）急性肝損傷

3.血清蛋白質(zhì)急性肝炎時(shí)，蛋白合成代謝變化不大，血清蛋白質(zhì)可在正常范圍內(nèi)。慢性肝炎中度以上、肝硬化、（亞急性及慢性）重型肝炎時(shí)白蛋白下降，γ-球蛋白升高，A/G下降甚至倒置。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（一）急性肝損傷

4.血漿凝血酶原時(shí)間

血漿PT是急性肝損傷預(yù)后最重要的預(yù)測(cè)指標(biāo)，肝病時(shí)PT時(shí)間長(zhǎng)短與肝損害程度呈正相關(guān)。PT持續(xù)延長(zhǎng)，多是病情加重及預(yù)后不良的征兆。67鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（二）慢性病毒性肝炎

在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)（>6個(gè)月）肝細(xì)胞發(fā)生持續(xù)性損傷稱之。病理表現(xiàn)為炎癥及進(jìn)行性肝害死，常伴有纖維化，可發(fā)展成為肝硬化和肝細(xì)胞癌。

1.血清酶檢測(cè)轉(zhuǎn)氨酶輕度上升（100-200U/L），往往血清AST/ALT＜1，若AST/ALT＞1時(shí)，提示慢性肝炎可能進(jìn)入活動(dòng)期。68鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

（二）慢性病毒性肝炎如果患者有飲酒史，且血清AST為ALT的2倍以上，則可診斷為酒精性肝炎。γ-GT在反映慢性肝細(xì)胞損傷及其病變活動(dòng)時(shí)較轉(zhuǎn)氨酶敏感。2.膽紅素肝細(xì)胞慢性受損，血清直接和間接膽紅素均不同程度升高；重型肝炎患者可出現(xiàn)ALT快速下降，黃疸進(jìn)行性加深，膽紅素不斷升高的“膽酶分離”現(xiàn)象。69鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（二）慢性病毒性肝炎

3.蛋白質(zhì)慢性肝炎時(shí)，肝細(xì)胞合成能力減低，白蛋白明顯降低、A/G比倒置，這是本病的特征。

4.其他凝血酶原時(shí)間（PT）顯著延長(zhǎng)。血氨升高，提示肝細(xì)胞大量壞死，預(yù)后不佳。70鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

（三）肝硬化1.概念：肝硬化（cirrhosisofliver)

是常見的慢性進(jìn)行性肝病，由一種或多種病因長(zhǎng)期或反復(fù)作用，造成的彌漫性肝臟損害。

2.病理改變：肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死和再生，肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，變硬，后期多個(gè)器官受損，以肝功能損害及門脈高壓為特征；進(jìn)一步可發(fā)展為肝癌。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院肝纖維化/硬化鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院肝硬化的生化機(jī)制1.病因：慢性過量的乙醇攝入病毒性肝炎自身免疫性疾病遺傳性因素2.臨床癥狀：黃疸、腹水、肝性腦病、出血傾向。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

3.形成機(jī)制：

肝纖維化是肝硬化前期的必經(jīng)階段。

1）缺氧和炎癥刺激膠原纖維合成。

2）機(jī)體免疫機(jī)能不足，肝細(xì)胞反復(fù)遭受HBV破壞肝細(xì)胞結(jié)節(jié)肝硬化。

3）可能跟Kuffer細(xì)胞分泌多種細(xì)胞因子及膠原酶儲(chǔ)脂細(xì)胞產(chǎn)生膠原等有關(guān)。

4）還涉及許多遺傳因素（獨(dú)立的病因）。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（三）、肝硬化

1.血清酶類轉(zhuǎn)氨酶患者常有ALT和AST升高；AST/ALT比例可反映肝細(xì)胞損傷的程度；膽堿酯酶(ChE)常明顯下降，其下降程度與血清白蛋白相平行。此酶反應(yīng)肝臟貯備能力，如顯著降低提示預(yù)后不良。MAO單胺氧化酶(MAO)活性可以反映肝纖維化形成過程及程度。ADA該酶活性與肝纖維化程度有關(guān)。PH（脯氨酸羥化酶）肝纖維化時(shí)其活性及含量均明顯升高。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（三）肝硬化

2.

血清蛋白質(zhì)類白蛋白降低、A/G比值倒置是肝硬化的特征。AFP可以增高，一般在300ng/ml以下，當(dāng)肝功能好轉(zhuǎn)后，AFP逐漸下降至正常，若繼續(xù)升高，應(yīng)警惕有無肝癌的可能。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（三）肝硬化

3.血清學(xué)指標(biāo)透明質(zhì)酸（HA）肝病時(shí)，HA升高

*層粘蛋白（LN）肝纖維化時(shí)，LN合成增多*Ⅲ型膠原前肽（PIIIP）診斷早期肝纖維化*Ⅳ型膠原肝纖維化時(shí)明顯增多。*纖維連結(jié)素（FN）注意：肝纖維化指標(biāo)的檢測(cè)，可發(fā)現(xiàn)肝纖維組織增生的趨勢(shì)，升高不一定是肝硬化，肝硬化靜止期也不一定不升高。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院酒精性肝炎（綠色）鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院肝硬化/脂肪肝鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（四）肝癌（canceroftheliver)

肝癌的臨床生化

1.定義：原發(fā)性肝癌是指肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管細(xì)胞發(fā)生的癌腫。

2.病因：乙肝病毒丙肝病毒黃曲霉毒素化學(xué)致癌物質(zhì)和水

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院肝癌擴(kuò)散轉(zhuǎn)移鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

3.肝癌的致病機(jī)制*免疫介導(dǎo)肝細(xì)胞損傷

肝細(xì)胞膜上有兩種不同的受體直接與HBV前s1蛋白結(jié)合通過多聚人血清請(qǐng)蛋白與HBV前s2蛋白結(jié)合HBV結(jié)合于肝細(xì)胞膜上形成靶抗原肝細(xì)胞損傷

免疫反應(yīng)癌變*

HBV直接致癌*

病毒癌基因的表達(dá)及細(xì)胞癌基因的激活鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（一）肝細(xì)胞癌變?cè)砀渭?xì)胞原癌基因物理,化學(xué)生物性等致癌因素點(diǎn)突變,基因易位基因擴(kuò)增細(xì)胞內(nèi)基因表達(dá)失控細(xì)胞癌變激活激活此過程還伴有抑癌基因的缺失或失活癌基因產(chǎn)物(癌蛋白)↑鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院乙肝及丙肝病毒與肝癌正常肝C慢性肝炎飲酒HBV感染HCV感染腺瘤性增生早期肝癌HBVX蛋白N-ras表達(dá)異常C-myc進(jìn)行性肝癌肝a癌轉(zhuǎn)移P53基因失活RB基因失活16q基因缺失鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（三）肝癌生化診斷

常用標(biāo)志物：

1.

AFP；AFP異質(zhì)體；

2.

巖藻糖苷酶（AFU）：其與AFP聯(lián)合檢測(cè)可使陽性率達(dá)90％左右。

3.

γ-GT及同工酶、5ˊ-NT及其同工酶等。

4.

異常凝血酶原。聯(lián)合檢測(cè)，以最大限度地提高陽性率，減少假陽性及假陰性的產(chǎn)生。

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院血脂檢測(cè)在臨床上的應(yīng)用一、血漿脂質(zhì)和脂蛋白代謝（一）血漿脂質(zhì)和脂蛋白的概念

脂類：脂肪及類脂的總稱，是一類不溶于水而易溶于有機(jī)溶劑，并能為機(jī)體所利用的有機(jī)化合物血漿脂質(zhì)總膽固醇TC磷脂PL甘油三酯TG糖脂、游離脂肪酸FFA鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

類脂lipoid脂類lipids

脂肪（甘油三酯TG）是體內(nèi)儲(chǔ)存能的fat(triglyceride)主要形式（可變脂）膽固醇（cholesterol,Ch）膽固醇酯（cholesterolester,ChE）磷脂(phospholipid,PL)糖脂（glycolipid,GL）

細(xì)胞膜等結(jié)構(gòu)的重要組分(基本脂)合成類固醇激素和膽汁酸。脂類的分類：鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

脂類的主要功能

1.脂肪是重要的貯存能量和供給能量的物質(zhì)

2.脂類是生物膜必不可少的結(jié)構(gòu)成分

3.脂類能夠提供機(jī)體營養(yǎng)必需脂肪酸

4.磷脂作為第二信使參與了機(jī)體的代謝調(diào)節(jié)

5.其他功能

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

（二）血漿脂質(zhì)和脂蛋白的結(jié)構(gòu)與分類

血漿脂蛋白-血漿中脂類與蛋白質(zhì)的復(fù)合物。是血漿脂類運(yùn)輸并參加代謝的基本形式。1.脂質(zhì)和脂蛋白的結(jié)構(gòu)特征

【血漿脂蛋白】鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

脂蛋白外表的親水性使脂蛋白能溶于水，并可以與酶和細(xì)胞表面的受體接觸，在脂蛋白代謝中起關(guān)鍵作用。脂蛋白顆粒之間內(nèi)核及外殼各種成分在不斷進(jìn)行交換。

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

2.脂蛋白的分類：

（1）超速離心法(ultracentrifugation):密度梯度超速離心技術(shù)←乳糜微粒(chylomicron，CM)←極低密度脂蛋白

(verylowdensitylipoprotein，VLDL)

←低密度脂蛋白

(lowdensitylipoprotein，LDL)←高密度脂蛋白

(highdensitylipoprotein，HDL)※中間密度脂蛋白(intermediatedensitylipoprotein,IDL)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

（2）電泳法(electrophoresis)：

由于各類脂蛋白中載脂蛋白組成不同，因而其表面電荷也不同，在電場(chǎng)中遷移率不同，將血漿脂蛋白分為乳糜微粒（CM）、β-脂蛋白、前β-脂蛋白和α-脂蛋白等四種。

電泳法

?

CM前*

組成：TG、Ch及CE，PL，載脂蛋白鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院脂蛋白的大小0.951.0061.021.101.101.20204060801000密度(g/ml)直徑(nm)VLDL510IDLVLDL乳糜殘粒HDL3HDL2乳糜微粒LDL鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

二、脂蛋白代謝紊亂與AS

動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosisAS）是指動(dòng)脈內(nèi)膜的脂質(zhì)、血液成分的沉積，平滑肌細(xì)胞及膠原纖維增生，伴有壞死及鈣化等不同程度病變的一類慢性進(jìn)行性病理過程。使某些臟器(尤其是心、腦)供血不足而損傷，甚至危及生命。是危害人類健康的常見疾病之一。

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

病理：

AS主要損傷動(dòng)脈壁內(nèi)膜，使動(dòng)脈管壁CE大量堆積成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，使血管壁纖維化增厚、狹窄的病理改變。常累及主動(dòng)脈、頸動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈及周圍動(dòng)脈等。

腦梗塞心肌梗死、心絞痛腎動(dòng)脈硬化癥阻塞性動(dòng)脈硬化癥腦出血主動(dòng)脈瘤鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院AS的發(fā)病機(jī)制極為復(fù)雜。從生化角度講，血漿脂蛋白(脂類)代謝紊亂是重要環(huán)節(jié)。引起脂蛋白代謝紊亂的因素繁多，凡促進(jìn)動(dòng)脈管壁內(nèi)Ch內(nèi)流和沉積的因素，均是致AS因素；凡促進(jìn)Ch從管壁內(nèi)向外運(yùn)的因素，稱為抗AS因素。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院（一）AS危險(xiǎn)因素

高脂血癥高血壓吸煙內(nèi)分泌因素遺傳

AS鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

富含TG的CM、VLDL經(jīng)LPL水解生成脂蛋白殘粒（CM殘粒和IDL）變成了富含膽固醇酯和ApoE的顆粒沉積于血管壁，促進(jìn)AS斑塊的形成。（Ⅲ型高脂血癥因ApoE2/2和ApoE缺失出現(xiàn)異常脂蛋白殘粒β-VLDL，并經(jīng)清道夫受體介導(dǎo)攝入巨噬C引起AS.）1.脂蛋白殘粒與AS（二）引起AS的脂蛋白鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院2.變性LDL與AS天然LDL（nativeLDL,n-LDL）并不在巨噬C聚積，LDL經(jīng)化學(xué)修飾如氧化、乙?；?，動(dòng)脈壁內(nèi)的內(nèi)皮C、平滑肌C、巨噬C都可氧化LDL，而ox-LDL被巨噬C攝取速度較n-LDL大大加快（3-4倍）。資料顯示，部分AS和冠心病患者血漿LDL濃度并不高；當(dāng)巨噬細(xì)胞與高濃度LDL培養(yǎng)時(shí)，并未出現(xiàn)Ch大量堆積并轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞。后來發(fā)現(xiàn)，大量氧化LDL(ox-LDL)沉積在AS斑塊中。

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院3.B型LDL

LDL一般分為A型和B型兩個(gè)亞組分，其中B型是小而密的LDL（smalldenseLDLSD-LDL），是AS發(fā)生的危險(xiǎn)因素。

SD-LDL可能與遺傳有關(guān)，它不易通過LDL受體介導(dǎo)途徑從循環(huán)中清除，易在血漿中停留，且因抗氧化性弱，易被氧化，被巨噬細(xì)胞攝入，促進(jìn)AS的發(fā)生。

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院4.Lp（a）與AS

血液中Lp(a)濃度常在30mg/L以上是促成AS的危險(xiǎn)因素。Lp(a)是AS預(yù)報(bào)獨(dú)立危險(xiǎn)因子。5、HDL的抗AS功能二者呈負(fù)相關(guān)，通過體內(nèi)膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)起抗AS作用。功能表現(xiàn)為HDL與APOA1促進(jìn)細(xì)胞膽固醇外流作用脫泡沫、抗泡沫化HDL與APOA1將外周細(xì)胞膽固醇運(yùn)出肝臟膽汁酸鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院三、血脂相關(guān)檢測(cè)指標(biāo)的臨床應(yīng)用

（一）高脂蛋白血癥（又稱高脂血癥）概念：是指血漿中CH或TG升高，或者表現(xiàn)為一種或幾種脂蛋白水平異常增高。是脂蛋白代謝紊亂所致，一般分為原發(fā)和繼發(fā)兩類，其與動(dòng)脈粥樣硬化有密切關(guān)系。原發(fā)型一般分為五型，繼發(fā)常見于糖尿病、腎病綜合癥、腎衰、甲減、紅斑狼瘡、肥胖癥等?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)一部分高脂蛋白患者存在單個(gè)或多個(gè)基因缺陷，具有明顯的家族聚集性和遺傳傾向。如不能診斷和治療，就可能發(fā)展成為冠心病或血管病變。

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院三、血脂相關(guān)檢測(cè)指標(biāo)的臨床應(yīng)用(二)、高脂血癥的生化診斷血脂水平異常是高脂血癥診斷和分型的依據(jù)，遺傳性高脂血癥，分子診斷能從基因水平確定改變的基礎(chǔ)，而繼發(fā)性高脂血癥，確定高脂血癥與原發(fā)疾病的關(guān)系是難點(diǎn)，需要根據(jù)疾病改變選擇合適的檢測(cè)指標(biāo)。

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院甘油三酯（TG）測(cè)定

體內(nèi)TG有外源性和內(nèi)源性兩種。外源性TG來源于食物，正常人脂餐后血中出現(xiàn)CM，血漿外觀可呈奶油狀混濁，高峰在餐后4小時(shí)，持續(xù)8-12小時(shí)后變清。而內(nèi)源性TG升高，就與個(gè)體脂類代謝缺陷有關(guān)。TG隨年齡增加而升高。測(cè)定必須在空腹12-16小時(shí)進(jìn)行。＞2.26為高甘油三酯血癥。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，82%的心肌梗死患者曾有高甘油三酯血癥，他對(duì)冠心病和腦血管拴塞性疾病的發(fā)生有一定影響。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院血清總膽固醇（TC）測(cè)定

也有外源性與內(nèi)源性兩種。前者來源于食物，后者主要在肝臟和小腸合成。TC在LDL最多。受膳食影響較大，必須空腹12小時(shí)以后抽血檢查?！?.47為高膽固醇血癥。高膽固醇血癥是冠心病及腦血管疾病最重要的危險(xiǎn)因素之一，其冠心病的發(fā)病率比正常高數(shù)倍?？刂颇懝檀际穷A(yù)防心腦血管疾病的有效措施之一。國內(nèi)有人認(rèn)為將膽固醇控制在正常人的75%較為安全。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院血清脂蛋白測(cè)定HDL-Ch

流行病與臨床研究證明，HDL-C與冠心病發(fā)病呈負(fù)相關(guān)，HDL-C<0.9mmol/L是冠心病危險(xiǎn)因素，高TG血癥HDL-C常偏低。此外在腦血管疾病、糖尿病、肝病患者也可見到HDL-C下降。

HDL有抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用，能回收全身周圍組織中多余的游離膽固醇，將其返回肝臟轉(zhuǎn)化為膽汁酸從體內(nèi)排出。是一種保護(hù)因子，其升高能降低冠心病的發(fā)生危險(xiǎn)。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

血清脂蛋白測(cè)定——LDL-C

LDL-C增高是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的主要脂類危險(xiǎn)因素。由于TC水平同時(shí)也受LDL-C水平的影響，所以最好以LDL-C代替TC水平作為冠心病危險(xiǎn)因素指標(biāo)。美國以LDL-C水平作為高脂蛋白血癥的治療決策及其需要達(dá)到的治療目標(biāo)。

LDL被稱為致動(dòng)脈粥樣硬化因子，其在TC所占的比例越大，患動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性越高。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

血脂測(cè)定的臨床意義

（1）早期發(fā)現(xiàn)與診斷高脂血癥；（2）協(xié)助診斷動(dòng)脈粥樣硬化癥；（3）評(píng)價(jià)動(dòng)脈粥樣硬化疾患如冠心?。–HD）和腦梗死的危險(xiǎn)程度；（4）為高脂血癥、CHD病人的飲食和藥物治療提供依據(jù)。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院

心臟及炎癥標(biāo)志物臨床應(yīng)用

NT-proBNP(N端腦鈉肽前體)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院B型利鈉肽在可疑心衰及不同嚴(yán)重程度心衰患者的心血管疾病的診斷價(jià)值和準(zhǔn)確性已經(jīng)完全被認(rèn)可，是心功能評(píng)估最重要的生物學(xué)標(biāo)志物所有的心血管疾病最終都以心功能的損害作為終點(diǎn)事件，評(píng)估心功能是評(píng)估心血管基礎(chǔ)狀態(tài)及心血管事件風(fēng)險(xiǎn)的不可或缺的組成