第七章心血管系統(tǒng)疾病演示文稿

第七章心血管系統(tǒng)疾病演示文稿當(dāng)前1頁，總共183頁。優(yōu)選第七章心血管系統(tǒng)疾病當(dāng)前2頁，總共183頁。動(dòng)脈硬化（arteriosclerosis）泛指動(dòng)脈壁增厚、變硬、失去彈性的一類疾病，包括：

1、動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosisAS）2、細(xì)動(dòng)脈硬化（arteriolosclerosis）3、動(dòng)脈中層鈣化（medialcalcification）

第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化（p120）當(dāng)前3頁，總共183頁。動(dòng)脈粥樣硬化（AS）概念動(dòng)脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維組織增生，管壁增厚變硬；斑塊內(nèi)組織壞死,

脂質(zhì)崩解,形成小米粥樣物。

當(dāng)前4頁，總共183頁。一、AS的病因和發(fā)病機(jī)制（一）危險(xiǎn)因素：1、高脂血癥：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)；TC、TG、LDL、VLDL↑，HDL↓2、高血壓：內(nèi)皮細(xì)胞損傷3、高吸煙：內(nèi)皮細(xì)胞損傷、ox-LDL、SMC增生。4、高血糖：LDL、VLDL↑，SMC增生。5、高家族：LDL受體突變6、其他因素年齡；性別；體重等。

當(dāng)前5頁，總共183頁。（二）、發(fā)病機(jī)制：1、脂質(zhì)滲入學(xué)說；2、損傷應(yīng)答學(xué)說；3、動(dòng)脈SMC增殖或突變學(xué)說；4、慢性炎癥學(xué)說；5、單核巨噬細(xì)胞作用學(xué)說；當(dāng)前6頁，總共183頁。1、脂質(zhì)滲入學(xué)說

LDL滲入內(nèi)皮下間隙(SES），被氧自由基氧化修飾；

MCP-1釋放，單核細(xì)胞（MC）遷入內(nèi)膜；

OX-LDL與巨噬細(xì)胞表面青道夫受體結(jié)合而被攝取，泡沫細(xì)胞形成。當(dāng)前7頁，總共183頁。2、損傷應(yīng)答學(xué)說各種原因內(nèi)皮細(xì)胞損傷分泌生長因子

單核細(xì)胞聚集、粘附

進(jìn)入內(nèi)皮下間隙

攝入氧化的脂質(zhì)

單核細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞

動(dòng)脈中膜SMC遷入內(nèi)膜SMC增生、轉(zhuǎn)化SMC吞噬脂質(zhì)SMC源性泡沫細(xì)胞

↓↓↙↘↓↓↓↓↓↓當(dāng)前8頁，總共183頁。3、動(dòng)脈SMC增殖或突變學(xué)說血小板↓SMC增生因子↓SMC增生、轉(zhuǎn)化↓吞噬脂質(zhì)泡沫細(xì)胞當(dāng)前9頁，總共183頁。4、慢性炎癥學(xué)說：各種原因內(nèi)皮細(xì)胞損傷炎癥介質(zhì)炎癥反應(yīng)↓↓↓當(dāng)前10頁，總共183頁。

5、單核巨噬細(xì)胞作用學(xué)說AS中，單核巨噬細(xì)胞具有以下作用：吞噬作用——泡沫細(xì)胞形成；促進(jìn)增殖作用——促進(jìn)中膜平滑肌細(xì)胞的遷移和增生；參與炎癥與免疫過程——T淋巴細(xì)胞參與AS病變形成當(dāng)前11頁，總共183頁。二、基本病理變化

（一）脂點(diǎn)脂紋期（fattystreak）（二）纖維斑塊期（fibrousplaque）（三）粥樣斑塊期（atheromatousplaque）亦稱粥瘤（atheroma）（四）復(fù)合性病變期（complicatedlesion）當(dāng)前12頁，總共183頁。（一）脂點(diǎn)脂紋期（fattystreak）

大體觀：黃色的點(diǎn)狀或條紋病灶。當(dāng)前13頁，總共183頁。光鏡下：泡沫細(xì)胞蘇丹Ⅲ染色為桔紅色。

臨床？當(dāng)前14頁，總共183頁。（二）纖維斑塊期（fibrousplaque）大體觀：內(nèi)膜面有斑塊，淡黃、灰白色。臨床？當(dāng)前15頁，總共183頁。光鏡下：斑塊表面為纖維帽；纖維帽下方可見泡沫細(xì)胞、SMC、細(xì)胞外脂質(zhì)及炎細(xì)胞。臨床？當(dāng)前16頁，總共183頁。（三）粥樣斑塊期（atheromatous

plaque）亦稱粥瘤（atheroma）大體觀：內(nèi)膜面見灰白、淡黃色斑塊，向內(nèi)膜表面隆起。切面可見黃色顆粒狀的小米粥樣物。光鏡下：

●

纖維帽

●

泡沫細(xì)胞；

●

壞死崩解產(chǎn)物、膽固醇結(jié)晶；

●

肉芽組織當(dāng)前17頁，總共183頁。當(dāng)前18頁，總共183頁。當(dāng)前19頁，總共183頁。當(dāng)前20頁，總共183頁。（四）復(fù)合性病變期（complicated

lesion）①斑塊潰瘍——②斑塊內(nèi)出血——③血栓形成——④鈣化——⑤動(dòng)脈瘤——

栓塞加重缺血加重缺血、栓塞管壁變硬、變脆破裂大出血當(dāng)前21頁，總共183頁。當(dāng)前22頁，總共183頁。當(dāng)前23頁，總共183頁。AS復(fù)合性病變（1）:斑塊內(nèi)出血鏡下：斑塊內(nèi)出血，形成血腫，致管腔進(jìn)一步狹窄大體：斑塊內(nèi)出血，形成血腫，致管腔進(jìn)一步狹窄當(dāng)前24頁，總共183頁。斑塊復(fù)合病變（3）:血栓形成（大體標(biāo)本）當(dāng)前25頁，總共183頁。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞

斑塊復(fù)合病變（3）

:血栓形成（鏡下）當(dāng)前26頁，總共183頁。粥樣斑塊和鈣鹽沉積當(dāng)前27頁，總共183頁。當(dāng)前28頁，總共183頁。三、主要?jiǎng)用}的病變及后果（一）主動(dòng)脈粥樣硬化——（二）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠心?。ㄈ╊i動(dòng)脈及腦動(dòng)脈粥樣硬化——（四）腎動(dòng)脈粥樣硬化——（五）四肢動(dòng)脈粥樣硬化——（六）腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化——?jiǎng)用}瘤形成，破裂可引起大出血；腦萎縮、腦梗死、腦出血；腎組織梗死,AS性固縮腎；間歇性跛行、萎縮、干性壞疽；麻痹性腸梗阻、腸梗死。當(dāng)前29頁，總共183頁。（一）主動(dòng)脈粥樣硬化當(dāng)前30頁，總共183頁。（二）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠狀動(dòng)脈性心臟病當(dāng)前31頁，總共183頁。是AS中對(duì)人類構(gòu)成威脅最大的疾病。男性顯著高于女性（60歲以前）。好發(fā)：左冠狀動(dòng)脈前降支。病理變化：四期病變；斑塊性病變多發(fā)生于血管的心壁側(cè)，橫切面上呈新月形、管腔呈不同程度狹窄。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥當(dāng)前32頁，總共183頁。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥分級(jí)

根據(jù)管腔狹窄程度可分為4級(jí)：Ⅰ級(jí)≤25%；

Ⅱ級(jí)26%~50%；

Ⅲ級(jí)，51%~75%；

Ⅳ級(jí)>76%。正常冠狀動(dòng)脈當(dāng)前33頁，總共183頁。Ⅲ級(jí)Ⅳ級(jí)Ⅱ級(jí)Ⅰ級(jí)當(dāng)前34頁，總共183頁。當(dāng)前35頁，總共183頁。當(dāng)前36頁，總共183頁。當(dāng)前37頁，總共183頁。當(dāng)前38頁，總共183頁。冠狀動(dòng)脈性心臟?。╬156）（coronaryheartdisease，CHD）CHD簡(jiǎn)稱冠心病，是由冠狀動(dòng)脈狹窄所致心肌缺血的心臟病，也稱缺血性心臟病。原因：1、內(nèi)塞：AS、血栓形成、栓塞、動(dòng)脈炎；2、外壓：3、動(dòng)脈痙攣：當(dāng)前39頁，總共183頁。CHD的類型1、心絞痛（anginapectoris）2、心肌梗死（myocardial

infarction，MI）3、心肌纖維化（myocardialfibrosis）4、冠狀動(dòng)脈性猝死（suddencoronary

death）當(dāng)前40頁，總共183頁。1、心絞痛（anginapectoris）概念：心肌急劇的、暫時(shí)性缺血、缺氧所造成的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射致心前區(qū)或左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，用硝酸酯制劑或稍休息后能緩解。發(fā)生機(jī)制：心肌缺血、缺氧——代謝不全的酸性產(chǎn)物或多肽類物質(zhì)堆積——刺激心臟局部神經(jīng)末梢——傳至大腦，產(chǎn)生痛覺。當(dāng)前41頁，總共183頁。心絞痛分類

根據(jù)引起的原因和疼痛的程度，分為三類：?穩(wěn)定性心絞痛：又稱輕型心絞痛，僅在體力活動(dòng)過度增加、心肌耗氧量增多時(shí)發(fā)作。無心肌壞死。?不穩(wěn)定性心絞痛：是一種進(jìn)行性加重的心絞痛。臨床上頗不穩(wěn)定，在負(fù)荷時(shí)、休息時(shí)均可發(fā)作。光鏡下?？梢娦募乃篮屠w維化；?變異性心絞痛：多無明顯誘因，常在休息或夢(mèng)醒時(shí)發(fā)作?；颊吖跔顒?dòng)脈明顯狹窄。常有心肌梗死和心率失常。當(dāng)前42頁，總共183頁。

概念：冠狀動(dòng)脈持續(xù)缺血而導(dǎo)致的心肌壞死。

類型：兩種

●心內(nèi)膜下心肌梗死

●透壁性心肌梗死

2、心肌梗死（myocardial

infarction，MI）當(dāng)前43頁，總共183頁?！裥膬?nèi)膜下心肌梗死（薄層梗死）:

病變累及心室壁心腔側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌，壞死灶呈多發(fā)性、小灶性0.5～1.5cm，不規(guī)則分布。嚴(yán)重者形成環(huán)狀梗死。

當(dāng)前44頁，總共183頁。當(dāng)前45頁，總共183頁?！裢副谛孕募」Ｋ溃ê駥庸Ｋ溃阂卜Q區(qū)域性心肌梗死。病變累及心室壁全層的2/3或全層。部位：左前降支供血區(qū)（左室前壁、心尖部、室間隔前及乳頭?。┘s占50％。當(dāng)前46頁，總共183頁。

貧血性梗死大體：梗死灶呈蒼白色；地圖狀，

鏡下：

心肌梗死病變及臨床壞死＋炎癥反應(yīng)●

心衰、休克●

心律失?！?/p>

心臟破裂●

室壁瘤●

附壁血栓●

酶改變●

心電圖當(dāng)前47頁，總共183頁。當(dāng)前48頁，總共183頁。當(dāng)前49頁，總共183頁。當(dāng)前50頁，總共183頁。當(dāng)前51頁，總共183頁。當(dāng)前52頁，總共183頁。心肌梗死合并癥：心臟破裂心肌梗死伴心臟破裂出血當(dāng)前53頁，總共183頁。當(dāng)前54頁，總共183頁。當(dāng)前55頁，總共183頁。室壁瘤當(dāng)前56頁，總共183頁。心肌梗死的臨床生化檢測(cè)：1）30分鐘內(nèi)，心肌內(nèi)糖原減少或消失；2）6～12小時(shí)，肌紅蛋白出現(xiàn)峰值：3）24小時(shí)后，SGOT、SGPT、CPK、LDH達(dá)峰值。其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有臨床診斷意義。當(dāng)前57頁，總共183頁。陳舊性心肌梗死的病理變化當(dāng)前58頁，總共183頁。當(dāng)前59頁，總共183頁。3、心肌纖維化（myocardialfibrosis）

●概念：由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起心肌持續(xù)性和(或)反復(fù)加重的缺血、缺氧，導(dǎo)致心肌變性、纖維組織增生，心臟變硬。臨床表現(xiàn)為頑固性心力衰竭。

●

大體：心臟體積增大，重量增加，心腔擴(kuò)張，以左心室明顯。

●鏡下：心肌細(xì)胞變性，多灶性的陳舊性心肌梗死灶或瘢痕灶。當(dāng)前60頁，總共183頁。心肌間質(zhì)廣泛纖維化，形成瘢痕，殘留的心肌細(xì)胞肥大當(dāng)前61頁，總共183頁。4、冠狀動(dòng)脈性猝死（suddencoronarydeath）

★概念：猝死是指自然發(fā)生的、出乎意料的突然死亡。冠狀動(dòng)脈性猝死是心臟性猝死中最常見的一種。

★臨床：冠狀動(dòng)脈性猝死可發(fā)生于某種誘因后，患者突然昏倒，四肢抽搐，大小便失禁，或突然發(fā)生呼吸困難，口吐白沫，迅速昏迷而死亡。

★機(jī)制：心肌急性缺血，造成局部電生理紊亂，引起心室纖顫等嚴(yán)重心率失常。當(dāng)前62頁，總共183頁。臨床分型是以世界衛(wèi)生組織(WHO)的分型為標(biāo)準(zhǔn)，即：心絞痛、心肌梗塞和猝死；心絞痛又可分為勞力性心絞痛和自發(fā)性心絞痛。(1)勞力性心絞痛又分3類，一是新發(fā)生的心絞痛；二是穩(wěn)定型勞力性心絞痛；三是惡化勞力性心絞痛。(2)自發(fā)性心絞痛一般指休息狀態(tài)下發(fā)作的心絞痛。其中將心絞痛發(fā)作時(shí)伴ST段抬高者，稱為變異型心絞痛。怎樣早期發(fā)現(xiàn)冠心??？冠心病是中老年人的常見病和多發(fā)病，處于這個(gè)年齡階段的人，在日常生活中，如果出現(xiàn)下列情況，要及時(shí)就醫(yī)，盡早發(fā)現(xiàn)冠心病。1、勞累或精神緊張時(shí)出現(xiàn)胸骨后或心前區(qū)悶痛，或緊縮樣疼痛，并向左肩、左上臂放射，持續(xù)3-5分鐘，休息后自行緩解者。2、體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)胸悶、心悸、氣短，休息時(shí)自行緩解者。3、出現(xiàn)與運(yùn)動(dòng)有關(guān)的頭痛、牙痛、腿痛等。4、飽餐、寒冷或看驚險(xiǎn)影片時(shí)出現(xiàn)胸痛、心悸者。5、夜晚睡眠枕頭低時(shí)，感到胸悶憋氣，需要高枕臥位方感舒適者；熟睡、或白天平臥時(shí)突然胸痛、心悸、呼吸困難，需立即坐起或站立方能緩解者。6、性生活或用力排便時(shí)出現(xiàn)心慌、胸悶、氣急或胸痛不適。7、聽到噪聲便引起心慌、胸悶者。8、反復(fù)出現(xiàn)脈搏不齊，不明原因心跳過速或過緩者。為及早發(fā)現(xiàn)冠心病，40歲以上的人應(yīng)定期做以下檢驗(yàn)：每年作一次血脂血糖化驗(yàn)檢查經(jīng)常測(cè)量血壓每年做一次心電圖檢查。若屬于冠心病的高危人群，就要請(qǐng)醫(yī)生查看是否需要接受心電圖檢查。若需要進(jìn)一步的檢查，醫(yī)生會(huì)安排做一項(xiàng)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)以測(cè)出在踩固定腳車或踩運(yùn)動(dòng)平板機(jī)時(shí)的心電圖。冠狀動(dòng)脈造影檢查是診斷冠心病最肯定的方法。當(dāng)前63頁，總共183頁。（三）、腦動(dòng)脈AS?腦萎縮?腦軟化灶?腦出血當(dāng)前64頁，總共183頁。當(dāng)前65頁，總共183頁。當(dāng)前66頁，總共183頁。（四）、腎動(dòng)脈AS動(dòng)脈硬化性腎固縮當(dāng)前67頁，總共183頁。（五）、四肢動(dòng)脈AS?間歇性跛行?肌肉萎縮?干性壞疽當(dāng)前68頁，總共183頁。概述：高血壓是人類最常見的心血管疾病之一。我國高血壓的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。

第二節(jié)高血壓病

(hypertensivedisease)當(dāng)前69頁，總共183頁。當(dāng)前70頁，總共183頁。繼發(fā)性高血壓

(secondaryhypenension)概念：是指患有某些疾病時(shí)出現(xiàn)的血壓升高，如腎性高血壓、內(nèi)分泌性高血壓，這種血壓升高是某種疾病的表現(xiàn)之一，是一種體征。分為原發(fā)性高血壓

(primaryhypertension)

繼發(fā)性高血壓

(secondaryhypenension)當(dāng)前71頁，總共183頁。原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)概義：體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高(收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12.0KPa)為主要特征，同時(shí)伴有心、腦、腎等臟器的病變和臨床表現(xiàn)的獨(dú)立性疾病。當(dāng)前72頁，總共183頁。一、病因與發(fā)病機(jī)制（一）病因（二）發(fā)病機(jī)制二、類型、病變及臨床（一）良性高血壓（二）惡性高血壓原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)當(dāng)前73頁，總共183頁。（一）發(fā)病因素

1、遺傳因素：具有遺傳傾向;

2、飲食因素：鹽量、鈣、、煙酒；

3、社會(huì)心理因素；4、其他：肥胖、年齡等。一、病因與發(fā)病機(jī)制↓當(dāng)前74頁，總共183頁。（二）發(fā)病機(jī)制1．各種機(jī)制引起的Na＋潴留水潴留。包括：遺傳缺陷、基因異常。

2．外周血管功能異常外周血管收縮。如：交感神經(jīng)興奮。3.外周血管結(jié)構(gòu)發(fā)生變化

外周阻力增加，血壓升高。當(dāng)前75頁，總共183頁。二、類型和病變及臨床（一）良性高血壓(benignhypertension)

又稱緩進(jìn)型生高血壓(chronichypertension)，約占原發(fā)性高血壓的95％，病程長，進(jìn)程緩慢，可達(dá)十余年或數(shù)十年。（二）惡性高血壓（malignanthypertension）又稱急進(jìn)型高血壓（acceleratedhypertension），多見于青年人，血壓顯著升高，常超過230/130mmHg，病變進(jìn)展迅速，預(yù)后差。當(dāng)前76頁，總共183頁。（一）良性高血壓病變分為三期：

1、機(jī)能障礙期

2、動(dòng)脈病變期

3、內(nèi)臟病變期當(dāng)前77頁，總共183頁。1、機(jī)能障礙期為高血壓的早期階段。全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣收縮，血壓升高。臨床：血壓升高，但常有波動(dòng)，可伴有頭暈、頭痛，經(jīng)過適當(dāng)休息和治療，血壓可恢復(fù)正常。當(dāng)前78頁，總共183頁。2、動(dòng)脈病變期細(xì)動(dòng)脈硬化(arteriolosclerosis，直徑小于1mm)：是高血壓病的主要病變特征，表現(xiàn)為全身性細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變。機(jī)制：血漿蛋白滲入到血管壁中。平滑肌細(xì)胞因缺氧而變性、壞死，使血管壁逐漸由血漿蛋白、細(xì)胞外基質(zhì)和壞死的平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生的修復(fù)性膠原纖維及蛋白多糖所代替，形成均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)的玻璃樣物質(zhì)，致細(xì)動(dòng)脈壁增厚，管腔縮小甚至閉塞。當(dāng)前79頁，總共183頁。腎小球入球動(dòng)脈玻變當(dāng)前80頁，總共183頁。（2）中、小動(dòng)脈硬化纖維增生膠原纖維彈力纖維肌纖維（3）大動(dòng)脈硬化纖維增生＋AS當(dāng)前81頁，總共183頁。腎葉間動(dòng)脈硬化腎弓狀動(dòng)脈硬化當(dāng)前82頁，總共183頁。小動(dòng)脈硬化，彈力纖維染色當(dāng)前83頁，總共183頁。3、內(nèi)臟病變期（1）心臟：高血壓性心臟病

a.向心性肥大(concentrichypertrophy):左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗，心臟外界擴(kuò)大，重量增加，心腔不擴(kuò)張，相對(duì)縮小。光鏡下心肌細(xì)胞變粗、變長，伴有較多分支。心肌細(xì)胞核肥大，圓形或橢圓形，核深染。

臨床：聽診、心電圖、影像；

b.離心性肥大(eccentrichypertrophy)：左心室壁增厚，心臟外界擴(kuò)大，重量增加，心腔擴(kuò)張。臨床：心衰表現(xiàn)，聽診、心電圖、影像。當(dāng)前84頁，總共183頁。高血壓心臟

VS正常心臟體積增大，心尖變圓，左心室明顯肥大正常心臟高血壓心臟當(dāng)前85頁，總共183頁。高血壓之心臟：左室壁厚>2cm當(dāng)前86頁，總共183頁。向心性肥大：左心室壁增厚，乳頭肌顯著增粗，心腔相對(duì)較小。當(dāng)前87頁，總共183頁。當(dāng)前88頁，總共183頁。

離心性肥大

當(dāng)前89頁，總共183頁。（2)腎臟：原發(fā)性腎固縮大體：雙側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小，質(zhì)地變硬，腎表面凸凹不平，呈細(xì)顆粒狀，切面腎皮質(zhì)變薄。皮髓質(zhì)界限模糊，腎盂和腎周圍脂肪組織增多。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生腎功能衰竭。當(dāng)前90頁，總共183頁。高血壓之腎臟：原發(fā)性腎固縮當(dāng)前91頁，總共183頁。鏡下：入球動(dòng)脈玻變

●腎小球纖維化和玻變；腎小管萎縮、消失；間質(zhì)纖維組織增生；

●相對(duì)正常的腎小球代償性肥大，相應(yīng)腎小管代償性擴(kuò)張。凹陷凸起顆粒性腎固縮當(dāng)前92頁，總共183頁。當(dāng)前93頁，總共183頁。當(dāng)前94頁，總共183頁。當(dāng)前95頁，總共183頁。（3）腦：

①腦水腫：高血壓腦病，高血壓危象；②腦軟化灶：多發(fā)性，小灶性；③腦出血：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，常見于基底核、內(nèi)囊?？蓮V泛出血。血腫——引起顱內(nèi)高壓，腦疝形成。腦脊液改變

+

壞死——神經(jīng)定位癥狀（4）視網(wǎng)膜：眼底動(dòng)脈硬化。視乳頭水腫當(dāng)前96頁，總共183頁。當(dāng)前97頁，總共183頁。當(dāng)前98頁，總共183頁。當(dāng)前99頁，總共183頁。當(dāng)前100頁，總共183頁。當(dāng)前101頁，總共183頁。當(dāng)前102頁，總共183頁。當(dāng)前103頁，總共183頁。當(dāng)前104頁，總共183頁。當(dāng)前105頁，總共183頁。急進(jìn)型高血壓◆

概念：多見于青少年，血壓顯著升高，常超過230/130mmHg?！?/p>

病理變化：特征性的病變是增生性小動(dòng)脈炎和壞死性細(xì)動(dòng)脈炎，主要累及腎、腦和視網(wǎng)膜。腎的入球小動(dòng)脈最常受累。當(dāng)前106頁，總共183頁。急進(jìn)型高血壓之增生性小動(dòng)脈硬化，動(dòng)脈內(nèi)膜顯著增厚，伴有平滑肌細(xì)胞增生，膠原纖維增多，致血管壁呈層狀蔥皮樣增厚，管腔狹窄。當(dāng)前107頁，總共183頁。當(dāng)前108頁，總共183頁。第四節(jié)動(dòng)脈瘤（自學(xué)）當(dāng)前109頁，總共183頁。

第五節(jié)風(fēng)濕病一、病因和發(fā)病機(jī)制二、基本病理變化三、風(fēng)濕病的各器官病變及臨床當(dāng)前110頁，總共183頁。風(fēng)濕病概述風(fēng)濕?。╮heumatism）是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。主要侵犯結(jié)締組織（結(jié)締組織?。?、膠原纖維（膠原病）最常累及心臟（風(fēng)濕性心臟?。?、關(guān)節(jié)（風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎）、其次為皮膚（環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)）、血管（動(dòng)脈炎）和腦（小舞蹈癥）等。多發(fā)生在5~15歲，以6~9歲為發(fā)病高峰。形成風(fēng)濕小體為病理特征。當(dāng)前111頁，總共183頁。

一、病因與發(fā)病機(jī)制病因：與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)。感染史；抗體↑；抗生素。發(fā)病機(jī)制：●自身免疫：抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說。

●遺傳易感性：

當(dāng)前112頁，總共183頁。當(dāng)前113頁，總共183頁。當(dāng)前114頁，總共183頁。當(dāng)前115頁，總共183頁。二、基本病理變化變質(zhì)滲出期增生期或肉芽腫期瘢痕期或硬化期當(dāng)前116頁，總共183頁。變質(zhì)此期病變可持續(xù)1個(gè)月左右。1.變質(zhì)滲出期粘液樣變性纖維素樣壞死實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性滲出充血、水腫炎細(xì)胞浸潤──L、M當(dāng)前117頁，總共183頁。2.增生期或肉芽腫期

風(fēng)濕小體

（阿少夫小體）風(fēng)濕細(xì)胞橫切-梟眼縱切-毛蟲L、M纖維素樣壞死纖維母細(xì)胞當(dāng)前118頁，總共183頁。風(fēng)濕病：阿少夫小體(Aschoffbody)當(dāng)前119頁，總共183頁。風(fēng)濕?。盒募￠g質(zhì)內(nèi)的阿少夫小體多位于小血管旁（），阿少夫細(xì)胞橫切面梟眼狀（），縱切面呈毛蟲狀（）。當(dāng)前120頁，總共183頁。風(fēng)濕病：阿少夫細(xì)胞(Aschoffcell)當(dāng)前121頁，總共183頁。3.瘢痕期或愈合期Aschoffbody小體內(nèi)的壞死細(xì)胞胞逐漸被吸收，Aschoff細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞，使風(fēng)濕小體逐漸纖維化，最后形成梭形瘢痕，此期病變可持續(xù)2～3個(gè)月。上述整個(gè)病程約4～6個(gè)月。當(dāng)前122頁，總共183頁。三、風(fēng)濕病的各個(gè)器官病變及臨床(一)風(fēng)濕性心臟病

(1)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(rheumaticendocarditis)

(2)風(fēng)濕性心肌炎(rheumaticmyocarditis)

(3)風(fēng)濕性心外膜炎(rheumaticpericarditis)(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumaticarthritis)(三)皮膚病變(四)風(fēng)濕性動(dòng)脈炎(五)風(fēng)濕性腦病當(dāng)前123頁，總共183頁。(一)

風(fēng)濕性心臟病

1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎部位：主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常受累病變：①瓣膜內(nèi)出現(xiàn)粘液樣變性和纖維素樣壞死和炎細(xì)胞浸潤；②疣狀贅生物/疣狀心內(nèi)膜炎；③贅生物機(jī)化，纖維化，慢性心瓣膜病;④內(nèi)膜灶性增厚（如左房后壁，McCallum斑）及附壁血栓形成。當(dāng)前124頁，總共183頁。當(dāng)前125頁，總共183頁。風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：疣狀贅生物由血小板,纖維素和纖維母細(xì)胞構(gòu)成。當(dāng)前126頁，總共183頁。慢性心瓣膜?。憾獍戟M窄二尖瓣呈“魚嘴”樣外觀當(dāng)前127頁，總共183頁。(2)

風(fēng)濕性心肌炎變質(zhì)------心肌細(xì)胞變性、壞死---

累及傳導(dǎo)系統(tǒng)---

間質(zhì)纖維素樣壞死、粘液樣變性滲出------心肌間質(zhì)充血水腫淋巴單核細(xì)胞浸潤---增生------風(fēng)濕小體---★風(fēng)濕細(xì)胞，縱切、橫切

（Aschoff小體）

淋巴細(xì)胞、纖維素樣壞死纖維母細(xì)胞。

反復(fù)發(fā)作，反復(fù)纖維化-------心功能不全心律失常心功能不全心衰當(dāng)前128頁，總共183頁。風(fēng)濕性心肌炎:間質(zhì)血管附近可見Aschoff小體和少量的淋巴細(xì)胞浸潤當(dāng)前129頁，總共183頁。風(fēng)濕性心肌炎:Aschoff細(xì)胞，雙核當(dāng)前130頁，總共183頁。(3)風(fēng)濕性心外膜炎：病變與臨床：★變質(zhì)─間皮細(xì)胞變性壞死

★滲出─漿液─心包腔積液─心臟外界擴(kuò)大，心音遙遠(yuǎn)。

纖維素─絨毛心─胸痛、心包摩擦音。

★增生─風(fēng)濕小體結(jié)局：吸收消散機(jī)化粘連---縮窄性心外膜炎(constrictivepericarditis)。當(dāng)前131頁，總共183頁。風(fēng)濕性心外膜炎：當(dāng)前132頁，總共183頁。(二)

風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumaticarthritis)多發(fā)性、游走性、反復(fù)性、可復(fù)性。病變與臨床變質(zhì)----滑膜細(xì)胞變性滲出?滑膜充血水腫、炎細(xì)胞浸潤?關(guān)節(jié)腔積液增生-----Aschoff小體。紅腫熱痛功能障礙當(dāng)前133頁，總共183頁。當(dāng)前134頁，總共183頁。(三)

風(fēng)濕病皮膚病變環(huán)形紅斑：滲出性病變。多見于軀干和四肢皮膚，

淡紅色環(huán)狀紅暈，中央皮膚色澤正常。

光鏡下:

真皮淺層血管充血，水腫及淋巴、單核細(xì)胞浸潤。病變常在1—2天消退。

(2)皮下結(jié)節(jié)：增生性病變。直徑0.5~2cm，呈圓形或橢圓形，質(zhì)硬、無壓痛。光鏡下:結(jié)節(jié)中心為大片的纖維素樣壞死物，周圍呈放射狀排列的Aschoff細(xì)胞和成纖維細(xì)胞，炎細(xì)胞浸潤當(dāng)前135頁，總共183頁。環(huán)形紅斑當(dāng)前136頁，總共183頁。皮下結(jié)節(jié)當(dāng)前137頁，總共183頁。(四)

風(fēng)濕性動(dòng)脈炎部位：大小動(dòng)脈均可受累，以小動(dòng)脈受累較為常見。病變：急性期，血管壁發(fā)生粘液變性，纖維素樣壞死和淋巴細(xì)胞浸潤，并伴有Aschoff小體形成。病變后期，血管壁纖維化而增厚，管腔狹窄，并發(fā)血栓形成。當(dāng)前138頁，總共183頁。風(fēng)濕性動(dòng)脈炎：動(dòng)脈內(nèi)膜可見纖維素樣壞死及Aschoff細(xì)胞增生。當(dāng)前139頁，總共183頁。(五)

風(fēng)濕性腦部病變多見于5～12歲兒童，女孩較多。病變與臨床變質(zhì)----神經(jīng)細(xì)胞變性-----智力滲出----充血、水腫錐體外系受累----小舞蹈癥(choreaminor)增生----膠質(zhì)細(xì)胞增生當(dāng)前140頁，總共183頁。當(dāng)前141頁，總共183頁。第六節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

(infectiveendocarditis)定義：感染性心內(nèi)膜炎是由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜，特別是心瓣膜而引起的炎癥性疾病。病因：由各種細(xì)菌、真菌、立克次體等引起，以細(xì)菌最為多見，故也稱為細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(bacterialendocardms)。分為急性和亞急性兩種。當(dāng)前142頁，總共183頁。

一、急性感染性心內(nèi)膜炎病因：致病力強(qiáng)的化膿菌引起（金葡）。部位：主要侵犯二尖瓣和主動(dòng)脈瓣。病變與臨床瓣膜炎癥變質(zhì)：瓣膜變性、壞死糜爛、潰瘍、穿孔血栓形成聽診？滲出：N、M增生：肉芽組織、疤痕―瓣膜病+(大、松、脆)贅生物――栓塞常見膿毒血癥發(fā)熱WBC出血多發(fā)性膿腫lj當(dāng)前143頁，總共183頁。當(dāng)前144頁，總共183頁。ljlj當(dāng)前145頁，總共183頁。急性感染性心內(nèi)膜炎：微膿腫鏡下可見中心為細(xì)菌菌落和圍繞四周的急性炎癥細(xì)胞。當(dāng)前146頁，總共183頁。

二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎病因：致病力弱的化膿菌引起。部位：主要侵犯二尖瓣和主動(dòng)脈瓣。原有病變病變與臨床瓣膜炎癥變質(zhì)：瓣膜變性、壞死糜爛、潰瘍、穿孔血栓形成聽診？滲出：N、M、L增生：肉芽組織、疤痕―瓣膜病+(大、松、脆)贅生物――栓塞常見敗血癥?發(fā)熱?WBC?出血、血管炎?脾大lj?貧血?腎炎??當(dāng)前147頁，總共183頁。當(dāng)前148頁，總共183頁。亞急性感染性心內(nèi)膜炎疣狀贅生物由血小板、纖維素、細(xì)菌菌落、壞死組織、少量中性粒細(xì)胞組成lj當(dāng)前149頁，總共183頁。當(dāng)前150頁，總共183頁。?當(dāng)前151頁，總共183頁。osler結(jié)節(jié)當(dāng)前152頁，總共183頁。當(dāng)前153頁，總共183頁。當(dāng)前154頁，總共183頁。第七節(jié)心瓣膜病

定義：心瓣膜病是指心瓣膜因各種原因損傷后或先天性發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和(或)關(guān)閉不全，最后導(dǎo)致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙，是最常見的慢性心臟病之一。類型：

1、瓣膜口狹窄2、瓣膜關(guān)閉不全3、瓣膜雙病變4、聯(lián)合瓣膜病變當(dāng)前155頁，總共183頁。一、二尖瓣狹窄概念：二尖瓣開發(fā)時(shí)面積小于5c㎡病因：獲得性先天性??當(dāng)前156頁，總共183頁。?當(dāng)前157頁，總共183頁。病變與臨床二尖瓣變厚、變硬、變形，瓣膜口狹窄聽診---舒張期雜音觸診---貓喘左心房代償性、失代償性肥大慢性肺淤血二尖瓣面容影像：食道后移支氣管分岔?右心代償性、失代償性肥大三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全右心衰上腔靜脈下腔靜脈?影像：梨型心?LJLJ當(dāng)前158頁，總共183頁。?當(dāng)前159頁，總共183頁。當(dāng)前160頁，總共183頁。當(dāng)前161頁，總共183頁。?當(dāng)前162頁，總共183頁。正常心臟梨型心?當(dāng)前163頁，總共183頁。當(dāng)前164頁，總共183頁。當(dāng)前165頁，總共183頁。病因：多為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的后果，也可由亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等引起。血液動(dòng)力學(xué)及心臟變化：左心房、左心室代償性肥大，右心室、右心房代償性肥大，右心衰竭和體循環(huán)淤血。臨床：聽診心尖區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音。X線顯示左右心肥大，呈“球形心”。二、二尖瓣關(guān)閉不全當(dāng)前166頁，總共183頁。當(dāng)前167頁，總共183頁。當(dāng)前168頁，總共183頁。三、主動(dòng)脈瓣狹窄病因：風(fēng)濕性主動(dòng)脈炎引起，少數(shù)是由先天