




版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
第七章心血管系統(tǒng)疾病演示文稿當(dāng)前1頁,總共183頁。優(yōu)選第七章心血管系統(tǒng)疾病當(dāng)前2頁,總共183頁。動(dòng)脈硬化(arteriosclerosis)泛指動(dòng)脈壁增厚、變硬、失去彈性的一類疾病,包括:
1、動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosisAS)2、細(xì)動(dòng)脈硬化(arteriolosclerosis)3、動(dòng)脈中層鈣化(medialcalcification)
第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化(p120)當(dāng)前3頁,總共183頁。動(dòng)脈粥樣硬化(AS)概念動(dòng)脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積,內(nèi)膜灶狀纖維組織增生,管壁增厚變硬;斑塊內(nèi)組織壞死,
脂質(zhì)崩解,形成小米粥樣物。
當(dāng)前4頁,總共183頁。一、AS的病因和發(fā)病機(jī)制(一)危險(xiǎn)因素:1、高脂血癥:動(dòng)物實(shí)驗(yàn);TC、TG、LDL、VLDL↑,HDL↓2、高血壓:內(nèi)皮細(xì)胞損傷3、高吸煙:內(nèi)皮細(xì)胞損傷、ox-LDL、SMC增生。4、高血糖:LDL、VLDL↑,SMC增生。5、高家族:LDL受體突變6、其他因素年齡;性別;體重等。
當(dāng)前5頁,總共183頁。(二)、發(fā)病機(jī)制:1、脂質(zhì)滲入學(xué)說;2、損傷應(yīng)答學(xué)說;3、動(dòng)脈SMC增殖或突變學(xué)說;4、慢性炎癥學(xué)說;5、單核巨噬細(xì)胞作用學(xué)說;當(dāng)前6頁,總共183頁。1、脂質(zhì)滲入學(xué)說
LDL滲入內(nèi)皮下間隙(SES),被氧自由基氧化修飾;
MCP-1釋放,單核細(xì)胞(MC)遷入內(nèi)膜;
OX-LDL與巨噬細(xì)胞表面青道夫受體結(jié)合而被攝取,泡沫細(xì)胞形成。當(dāng)前7頁,總共183頁。2、損傷應(yīng)答學(xué)說各種原因內(nèi)皮細(xì)胞損傷分泌生長因子
單核細(xì)胞聚集、粘附
進(jìn)入內(nèi)皮下間隙
攝入氧化的脂質(zhì)
單核細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞
動(dòng)脈中膜SMC遷入內(nèi)膜SMC增生、轉(zhuǎn)化SMC吞噬脂質(zhì)SMC源性泡沫細(xì)胞
↓↓↙↘↓↓↓↓↓↓當(dāng)前8頁,總共183頁。3、動(dòng)脈SMC增殖或突變學(xué)說血小板↓SMC增生因子↓SMC增生、轉(zhuǎn)化↓吞噬脂質(zhì)泡沫細(xì)胞當(dāng)前9頁,總共183頁。4、慢性炎癥學(xué)說:各種原因內(nèi)皮細(xì)胞損傷炎癥介質(zhì)炎癥反應(yīng)↓↓↓當(dāng)前10頁,總共183頁。
5、單核巨噬細(xì)胞作用學(xué)說AS中,單核巨噬細(xì)胞具有以下作用:吞噬作用——泡沫細(xì)胞形成;促進(jìn)增殖作用——促進(jìn)中膜平滑肌細(xì)胞的遷移和增生;參與炎癥與免疫過程——T淋巴細(xì)胞參與AS病變形成當(dāng)前11頁,總共183頁。二、基本病理變化
(一)脂點(diǎn)脂紋期(fattystreak)(二)纖維斑塊期(fibrousplaque)(三)粥樣斑塊期(atheromatousplaque)亦稱粥瘤(atheroma)(四)復(fù)合性病變期(complicatedlesion)當(dāng)前12頁,總共183頁。(一)脂點(diǎn)脂紋期(fattystreak)
大體觀:黃色的點(diǎn)狀或條紋病灶。當(dāng)前13頁,總共183頁。光鏡下:泡沫細(xì)胞蘇丹Ⅲ染色為桔紅色。
臨床?當(dāng)前14頁,總共183頁。(二)纖維斑塊期(fibrousplaque)大體觀:內(nèi)膜面有斑塊,淡黃、灰白色。臨床?當(dāng)前15頁,總共183頁。光鏡下:斑塊表面為纖維帽;纖維帽下方可見泡沫細(xì)胞、SMC、細(xì)胞外脂質(zhì)及炎細(xì)胞。臨床?當(dāng)前16頁,總共183頁。(三)粥樣斑塊期(atheromatous
plaque)亦稱粥瘤(atheroma)大體觀:內(nèi)膜面見灰白、淡黃色斑塊,向內(nèi)膜表面隆起。切面可見黃色顆粒狀的小米粥樣物。光鏡下:
●
纖維帽
●
泡沫細(xì)胞;
●
壞死崩解產(chǎn)物、膽固醇結(jié)晶;
●
肉芽組織當(dāng)前17頁,總共183頁。當(dāng)前18頁,總共183頁。當(dāng)前19頁,總共183頁。當(dāng)前20頁,總共183頁。(四)復(fù)合性病變期(complicated
lesion)①斑塊潰瘍——②斑塊內(nèi)出血——③血栓形成——④鈣化——⑤動(dòng)脈瘤——
栓塞加重缺血加重缺血、栓塞管壁變硬、變脆破裂大出血當(dāng)前21頁,總共183頁。當(dāng)前22頁,總共183頁。當(dāng)前23頁,總共183頁。AS復(fù)合性病變(1):斑塊內(nèi)出血鏡下:斑塊內(nèi)出血,形成血腫,致管腔進(jìn)一步狹窄大體:斑塊內(nèi)出血,形成血腫,致管腔進(jìn)一步狹窄當(dāng)前24頁,總共183頁。斑塊復(fù)合病變(3):血栓形成(大體標(biāo)本)當(dāng)前25頁,總共183頁。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化伴血栓形成,使管腔完全阻塞
斑塊復(fù)合病變(3)
:血栓形成(鏡下)當(dāng)前26頁,總共183頁。粥樣斑塊和鈣鹽沉積當(dāng)前27頁,總共183頁。當(dāng)前28頁,總共183頁。三、主要?jiǎng)用}的病變及后果(一)主動(dòng)脈粥樣硬化——(二)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠心?。ㄈ╊i動(dòng)脈及腦動(dòng)脈粥樣硬化——(四)腎動(dòng)脈粥樣硬化——(五)四肢動(dòng)脈粥樣硬化——(六)腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化——?jiǎng)用}瘤形成,破裂可引起大出血;腦萎縮、腦梗死、腦出血;腎組織梗死,AS性固縮腎;間歇性跛行、萎縮、干性壞疽;麻痹性腸梗阻、腸梗死。當(dāng)前29頁,總共183頁。(一)主動(dòng)脈粥樣硬化當(dāng)前30頁,總共183頁。(二)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠狀動(dòng)脈性心臟病當(dāng)前31頁,總共183頁。是AS中對(duì)人類構(gòu)成威脅最大的疾病。男性顯著高于女性(60歲以前)。好發(fā):左冠狀動(dòng)脈前降支。病理變化:四期病變;斑塊性病變多發(fā)生于血管的心壁側(cè),橫切面上呈新月形、管腔呈不同程度狹窄。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥當(dāng)前32頁,總共183頁。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥分級(jí)
根據(jù)管腔狹窄程度可分為4級(jí):Ⅰ級(jí)≤25%;
Ⅱ級(jí)26%~50%;
Ⅲ級(jí),51%~75%;
Ⅳ級(jí)>76%。正常冠狀動(dòng)脈當(dāng)前33頁,總共183頁。Ⅲ級(jí)Ⅳ級(jí)Ⅱ級(jí)Ⅰ級(jí)當(dāng)前34頁,總共183頁。當(dāng)前35頁,總共183頁。當(dāng)前36頁,總共183頁。當(dāng)前37頁,總共183頁。當(dāng)前38頁,總共183頁。冠狀動(dòng)脈性心臟?。╬156)(coronaryheartdisease,CHD)CHD簡(jiǎn)稱冠心病,是由冠狀動(dòng)脈狹窄所致心肌缺血的心臟病,也稱缺血性心臟病。原因:1、內(nèi)塞:AS、血栓形成、栓塞、動(dòng)脈炎;2、外壓:3、動(dòng)脈痙攣:當(dāng)前39頁,總共183頁。CHD的類型1、心絞痛(anginapectoris)2、心肌梗死(myocardial
infarction,MI)3、心肌纖維化(myocardialfibrosis)4、冠狀動(dòng)脈性猝死(suddencoronary
death)當(dāng)前40頁,總共183頁。1、心絞痛(anginapectoris)概念:心肌急劇的、暫時(shí)性缺血、缺氧所造成的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感,可放射致心前區(qū)或左上肢,持續(xù)數(shù)分鐘,用硝酸酯制劑或稍休息后能緩解。發(fā)生機(jī)制:心肌缺血、缺氧——代謝不全的酸性產(chǎn)物或多肽類物質(zhì)堆積——刺激心臟局部神經(jīng)末梢——傳至大腦,產(chǎn)生痛覺。當(dāng)前41頁,總共183頁。心絞痛分類
根據(jù)引起的原因和疼痛的程度,分為三類:?穩(wěn)定性心絞痛:又稱輕型心絞痛,僅在體力活動(dòng)過度增加、心肌耗氧量增多時(shí)發(fā)作。無心肌壞死。?不穩(wěn)定性心絞痛:是一種進(jìn)行性加重的心絞痛。臨床上頗不穩(wěn)定,在負(fù)荷時(shí)、休息時(shí)均可發(fā)作。光鏡下??梢娦募乃篮屠w維化;?變異性心絞痛:多無明顯誘因,常在休息或夢(mèng)醒時(shí)發(fā)作?;颊吖跔顒?dòng)脈明顯狹窄。常有心肌梗死和心率失常。當(dāng)前42頁,總共183頁。
概念:冠狀動(dòng)脈持續(xù)缺血而導(dǎo)致的心肌壞死。
類型:兩種
●心內(nèi)膜下心肌梗死
●透壁性心肌梗死
2、心肌梗死(myocardial
infarction,MI)當(dāng)前43頁,總共183頁?!裥膬?nèi)膜下心肌梗死(薄層梗死):
病變累及心室壁心腔側(cè)1/3的心肌,并波及肉柱及乳頭肌,壞死灶呈多發(fā)性、小灶性0.5~1.5cm,不規(guī)則分布。嚴(yán)重者形成環(huán)狀梗死。
當(dāng)前44頁,總共183頁。當(dāng)前45頁,總共183頁?!裢副谛孕募」K溃ê駥庸K溃阂卜Q區(qū)域性心肌梗死。病變累及心室壁全層的2/3或全層。部位:左前降支供血區(qū)(左室前壁、心尖部、室間隔前及乳頭?。┘s占50%。當(dāng)前46頁,總共183頁。
貧血性梗死大體:梗死灶呈蒼白色;地圖狀,
鏡下:
心肌梗死病變及臨床壞死+炎癥反應(yīng)●
心衰、休克●
心律失?!?/p>
心臟破裂●
室壁瘤●
附壁血栓●
酶改變●
心電圖當(dāng)前47頁,總共183頁。當(dāng)前48頁,總共183頁。當(dāng)前49頁,總共183頁。當(dāng)前50頁,總共183頁。當(dāng)前51頁,總共183頁。當(dāng)前52頁,總共183頁。心肌梗死合并癥:心臟破裂心肌梗死伴心臟破裂出血當(dāng)前53頁,總共183頁。當(dāng)前54頁,總共183頁。當(dāng)前55頁,總共183頁。室壁瘤當(dāng)前56頁,總共183頁。心肌梗死的臨床生化檢測(cè):1)30分鐘內(nèi),心肌內(nèi)糖原減少或消失;2)6~12小時(shí),肌紅蛋白出現(xiàn)峰值:3)24小時(shí)后,SGOT、SGPT、CPK、LDH達(dá)峰值。其中CPK(肌酸磷酸激酶)具有臨床診斷意義。當(dāng)前57頁,總共183頁。陳舊性心肌梗死的病理變化當(dāng)前58頁,總共183頁。當(dāng)前59頁,總共183頁。3、心肌纖維化(myocardialfibrosis)
●概念:由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起心肌持續(xù)性和(或)反復(fù)加重的缺血、缺氧,導(dǎo)致心肌變性、纖維組織增生,心臟變硬。臨床表現(xiàn)為頑固性心力衰竭。
●
大體:心臟體積增大,重量增加,心腔擴(kuò)張,以左心室明顯。
●鏡下:心肌細(xì)胞變性,多灶性的陳舊性心肌梗死灶或瘢痕灶。當(dāng)前60頁,總共183頁。心肌間質(zhì)廣泛纖維化,形成瘢痕,殘留的心肌細(xì)胞肥大當(dāng)前61頁,總共183頁。4、冠狀動(dòng)脈性猝死(suddencoronarydeath)
★概念:猝死是指自然發(fā)生的、出乎意料的突然死亡。冠狀動(dòng)脈性猝死是心臟性猝死中最常見的一種。
★臨床:冠狀動(dòng)脈性猝死可發(fā)生于某種誘因后,患者突然昏倒,四肢抽搐,大小便失禁,或突然發(fā)生呼吸困難,口吐白沫,迅速昏迷而死亡。
★機(jī)制:心肌急性缺血,造成局部電生理紊亂,引起心室纖顫等嚴(yán)重心率失常。當(dāng)前62頁,總共183頁。臨床分型是以世界衛(wèi)生組織(WHO)的分型為標(biāo)準(zhǔn),即:心絞痛、心肌梗塞和猝死;心絞痛又可分為勞力性心絞痛和自發(fā)性心絞痛。(1)勞力性心絞痛又分3類,一是新發(fā)生的心絞痛;二是穩(wěn)定型勞力性心絞痛;三是惡化勞力性心絞痛。(2)自發(fā)性心絞痛一般指休息狀態(tài)下發(fā)作的心絞痛。其中將心絞痛發(fā)作時(shí)伴ST段抬高者,稱為變異型心絞痛。怎樣早期發(fā)現(xiàn)冠心???冠心病是中老年人的常見病和多發(fā)病,處于這個(gè)年齡階段的人,在日常生活中,如果出現(xiàn)下列情況,要及時(shí)就醫(yī),盡早發(fā)現(xiàn)冠心病。1、勞累或精神緊張時(shí)出現(xiàn)胸骨后或心前區(qū)悶痛,或緊縮樣疼痛,并向左肩、左上臂放射,持續(xù)3-5分鐘,休息后自行緩解者。2、體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)胸悶、心悸、氣短,休息時(shí)自行緩解者。3、出現(xiàn)與運(yùn)動(dòng)有關(guān)的頭痛、牙痛、腿痛等。4、飽餐、寒冷或看驚險(xiǎn)影片時(shí)出現(xiàn)胸痛、心悸者。5、夜晚睡眠枕頭低時(shí),感到胸悶憋氣,需要高枕臥位方感舒適者;熟睡、或白天平臥時(shí)突然胸痛、心悸、呼吸困難,需立即坐起或站立方能緩解者。6、性生活或用力排便時(shí)出現(xiàn)心慌、胸悶、氣急或胸痛不適。7、聽到噪聲便引起心慌、胸悶者。8、反復(fù)出現(xiàn)脈搏不齊,不明原因心跳過速或過緩者。為及早發(fā)現(xiàn)冠心病,40歲以上的人應(yīng)定期做以下檢驗(yàn):每年作一次血脂血糖化驗(yàn)檢查經(jīng)常測(cè)量血壓每年做一次心電圖檢查。若屬于冠心病的高危人群,就要請(qǐng)醫(yī)生查看是否需要接受心電圖檢查。若需要進(jìn)一步的檢查,醫(yī)生會(huì)安排做一項(xiàng)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)以測(cè)出在踩固定腳車或踩運(yùn)動(dòng)平板機(jī)時(shí)的心電圖。冠狀動(dòng)脈造影檢查是診斷冠心病最肯定的方法。當(dāng)前63頁,總共183頁。(三)、腦動(dòng)脈AS?腦萎縮?腦軟化灶?腦出血當(dāng)前64頁,總共183頁。當(dāng)前65頁,總共183頁。當(dāng)前66頁,總共183頁。(四)、腎動(dòng)脈AS動(dòng)脈硬化性腎固縮當(dāng)前67頁,總共183頁。(五)、四肢動(dòng)脈AS?間歇性跛行?肌肉萎縮?干性壞疽當(dāng)前68頁,總共183頁。概述:高血壓是人類最常見的心血管疾病之一。我國高血壓的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。
第二節(jié)高血壓病
(hypertensivedisease)當(dāng)前69頁,總共183頁。當(dāng)前70頁,總共183頁。繼發(fā)性高血壓
(secondaryhypenension)概念:是指患有某些疾病時(shí)出現(xiàn)的血壓升高,如腎性高血壓、內(nèi)分泌性高血壓,這種血壓升高是某種疾病的表現(xiàn)之一,是一種體征。分為原發(fā)性高血壓
(primaryhypertension)
繼發(fā)性高血壓
(secondaryhypenension)當(dāng)前71頁,總共183頁。原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)概義:體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高(收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12.0KPa)為主要特征,同時(shí)伴有心、腦、腎等臟器的病變和臨床表現(xiàn)的獨(dú)立性疾病。當(dāng)前72頁,總共183頁。一、病因與發(fā)病機(jī)制(一)病因(二)發(fā)病機(jī)制二、類型、病變及臨床(一)良性高血壓(二)惡性高血壓原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)當(dāng)前73頁,總共183頁。(一)發(fā)病因素
1、遺傳因素:具有遺傳傾向;
2、飲食因素:鹽量、鈣、、煙酒;
3、社會(huì)心理因素;4、其他:肥胖、年齡等。一、病因與發(fā)病機(jī)制↓當(dāng)前74頁,總共183頁。(二)發(fā)病機(jī)制1.各種機(jī)制引起的Na+潴留水潴留。包括:遺傳缺陷、基因異常。
2.外周血管功能異常外周血管收縮。如:交感神經(jīng)興奮。3.外周血管結(jié)構(gòu)發(fā)生變化
外周阻力增加,血壓升高。當(dāng)前75頁,總共183頁。二、類型和病變及臨床(一)良性高血壓(benignhypertension)
又稱緩進(jìn)型生高血壓(chronichypertension),約占原發(fā)性高血壓的95%,病程長,進(jìn)程緩慢,可達(dá)十余年或數(shù)十年。(二)惡性高血壓(malignanthypertension)又稱急進(jìn)型高血壓(acceleratedhypertension),多見于青年人,血壓顯著升高,常超過230/130mmHg,病變進(jìn)展迅速,預(yù)后差。當(dāng)前76頁,總共183頁。(一)良性高血壓病變分為三期:
1、機(jī)能障礙期
2、動(dòng)脈病變期
3、內(nèi)臟病變期當(dāng)前77頁,總共183頁。1、機(jī)能障礙期為高血壓的早期階段。全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣收縮,血壓升高。臨床:血壓升高,但常有波動(dòng),可伴有頭暈、頭痛,經(jīng)過適當(dāng)休息和治療,血壓可恢復(fù)正常。當(dāng)前78頁,總共183頁。2、動(dòng)脈病變期細(xì)動(dòng)脈硬化(arteriolosclerosis,直徑小于1mm):是高血壓病的主要病變特征,表現(xiàn)為全身性細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變。機(jī)制:血漿蛋白滲入到血管壁中。平滑肌細(xì)胞因缺氧而變性、壞死,使血管壁逐漸由血漿蛋白、細(xì)胞外基質(zhì)和壞死的平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生的修復(fù)性膠原纖維及蛋白多糖所代替,形成均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)的玻璃樣物質(zhì),致細(xì)動(dòng)脈壁增厚,管腔縮小甚至閉塞。當(dāng)前79頁,總共183頁。腎小球入球動(dòng)脈玻變當(dāng)前80頁,總共183頁。(2)中、小動(dòng)脈硬化纖維增生膠原纖維彈力纖維肌纖維(3)大動(dòng)脈硬化纖維增生+AS當(dāng)前81頁,總共183頁。腎葉間動(dòng)脈硬化腎弓狀動(dòng)脈硬化當(dāng)前82頁,總共183頁。小動(dòng)脈硬化,彈力纖維染色當(dāng)前83頁,總共183頁。3、內(nèi)臟病變期(1)心臟:高血壓性心臟病
a.向心性肥大(concentrichypertrophy):左心室壁增厚,乳頭肌和肉柱增粗,心臟外界擴(kuò)大,重量增加,心腔不擴(kuò)張,相對(duì)縮小。光鏡下心肌細(xì)胞變粗、變長,伴有較多分支。心肌細(xì)胞核肥大,圓形或橢圓形,核深染。
臨床:聽診、心電圖、影像;
b.離心性肥大(eccentrichypertrophy):左心室壁增厚,心臟外界擴(kuò)大,重量增加,心腔擴(kuò)張。臨床:心衰表現(xiàn),聽診、心電圖、影像。當(dāng)前84頁,總共183頁。高血壓心臟
VS正常心臟體積增大,心尖變圓,左心室明顯肥大正常心臟高血壓心臟當(dāng)前85頁,總共183頁。高血壓之心臟:左室壁厚>2cm當(dāng)前86頁,總共183頁。向心性肥大:左心室壁增厚,乳頭肌顯著增粗,心腔相對(duì)較小。當(dāng)前87頁,總共183頁。當(dāng)前88頁,總共183頁。
離心性肥大
當(dāng)前89頁,總共183頁。(2)腎臟:原發(fā)性腎固縮大體:雙側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小,質(zhì)地變硬,腎表面凸凹不平,呈細(xì)顆粒狀,切面腎皮質(zhì)變薄。皮髓質(zhì)界限模糊,腎盂和腎周圍脂肪組織增多。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生腎功能衰竭。當(dāng)前90頁,總共183頁。高血壓之腎臟:原發(fā)性腎固縮當(dāng)前91頁,總共183頁。鏡下:入球動(dòng)脈玻變
●腎小球纖維化和玻變;腎小管萎縮、消失;間質(zhì)纖維組織增生;
●相對(duì)正常的腎小球代償性肥大,相應(yīng)腎小管代償性擴(kuò)張。凹陷凸起顆粒性腎固縮當(dāng)前92頁,總共183頁。當(dāng)前93頁,總共183頁。當(dāng)前94頁,總共183頁。當(dāng)前95頁,總共183頁。(3)腦:
①腦水腫:高血壓腦病,高血壓危象;②腦軟化灶:多發(fā)性,小灶性;③腦出血:最嚴(yán)重的并發(fā)癥,常見于基底核、內(nèi)囊??蓮V泛出血。血腫——引起顱內(nèi)高壓,腦疝形成。腦脊液改變
+
壞死——神經(jīng)定位癥狀(4)視網(wǎng)膜:眼底動(dòng)脈硬化。視乳頭水腫當(dāng)前96頁,總共183頁。當(dāng)前97頁,總共183頁。當(dāng)前98頁,總共183頁。當(dāng)前99頁,總共183頁。當(dāng)前100頁,總共183頁。當(dāng)前101頁,總共183頁。當(dāng)前102頁,總共183頁。當(dāng)前103頁,總共183頁。當(dāng)前104頁,總共183頁。當(dāng)前105頁,總共183頁。急進(jìn)型高血壓◆
概念:多見于青少年,血壓顯著升高,常超過230/130mmHg?!?/p>
病理變化:特征性的病變是增生性小動(dòng)脈炎和壞死性細(xì)動(dòng)脈炎,主要累及腎、腦和視網(wǎng)膜。腎的入球小動(dòng)脈最常受累。當(dāng)前106頁,總共183頁。急進(jìn)型高血壓之增生性小動(dòng)脈硬化,動(dòng)脈內(nèi)膜顯著增厚,伴有平滑肌細(xì)胞增生,膠原纖維增多,致血管壁呈層狀蔥皮樣增厚,管腔狹窄。當(dāng)前107頁,總共183頁。當(dāng)前108頁,總共183頁。第四節(jié)動(dòng)脈瘤(自學(xué))當(dāng)前109頁,總共183頁。
第五節(jié)風(fēng)濕病一、病因和發(fā)病機(jī)制二、基本病理變化三、風(fēng)濕病的各器官病變及臨床當(dāng)前110頁,總共183頁。風(fēng)濕病概述風(fēng)濕?。╮heumatism)是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。主要侵犯結(jié)締組織(結(jié)締組織?。?、膠原纖維(膠原病)最常累及心臟(風(fēng)濕性心臟?。?、關(guān)節(jié)(風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎)、其次為皮膚(環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié))、血管(動(dòng)脈炎)和腦(小舞蹈癥)等。多發(fā)生在5~15歲,以6~9歲為發(fā)病高峰。形成風(fēng)濕小體為病理特征。當(dāng)前111頁,總共183頁。
一、病因與發(fā)病機(jī)制病因:與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)。感染史;抗體↑;抗生素。發(fā)病機(jī)制:●自身免疫:抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說。
●遺傳易感性:
當(dāng)前112頁,總共183頁。當(dāng)前113頁,總共183頁。當(dāng)前114頁,總共183頁。當(dāng)前115頁,總共183頁。二、基本病理變化變質(zhì)滲出期增生期或肉芽腫期瘢痕期或硬化期當(dāng)前116頁,總共183頁。變質(zhì)此期病變可持續(xù)1個(gè)月左右。1.變質(zhì)滲出期粘液樣變性纖維素樣壞死實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性滲出充血、水腫炎細(xì)胞浸潤──L、M當(dāng)前117頁,總共183頁。2.增生期或肉芽腫期
風(fēng)濕小體
(阿少夫小體)風(fēng)濕細(xì)胞橫切-梟眼縱切-毛蟲L、M纖維素樣壞死纖維母細(xì)胞當(dāng)前118頁,總共183頁。風(fēng)濕病:阿少夫小體(Aschoffbody)當(dāng)前119頁,總共183頁。風(fēng)濕?。盒募¢g質(zhì)內(nèi)的阿少夫小體多位于小血管旁(),阿少夫細(xì)胞橫切面梟眼狀(),縱切面呈毛蟲狀()。當(dāng)前120頁,總共183頁。風(fēng)濕病:阿少夫細(xì)胞(Aschoffcell)當(dāng)前121頁,總共183頁。3.瘢痕期或愈合期Aschoffbody小體內(nèi)的壞死細(xì)胞胞逐漸被吸收,Aschoff細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)胞,使風(fēng)濕小體逐漸纖維化,最后形成梭形瘢痕,此期病變可持續(xù)2~3個(gè)月。上述整個(gè)病程約4~6個(gè)月。當(dāng)前122頁,總共183頁。三、風(fēng)濕病的各個(gè)器官病變及臨床(一)風(fēng)濕性心臟病
(1)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(rheumaticendocarditis)
(2)風(fēng)濕性心肌炎(rheumaticmyocarditis)
(3)風(fēng)濕性心外膜炎(rheumaticpericarditis)(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumaticarthritis)(三)皮膚病變(四)風(fēng)濕性動(dòng)脈炎(五)風(fēng)濕性腦病當(dāng)前123頁,總共183頁。(一)
風(fēng)濕性心臟病
1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎部位:主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常受累病變:①瓣膜內(nèi)出現(xiàn)粘液樣變性和纖維素樣壞死和炎細(xì)胞浸潤;②疣狀贅生物/疣狀心內(nèi)膜炎;③贅生物機(jī)化,纖維化,慢性心瓣膜病;④內(nèi)膜灶性增厚(如左房后壁,McCallum斑)及附壁血栓形成。當(dāng)前124頁,總共183頁。當(dāng)前125頁,總共183頁。風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎:疣狀贅生物由血小板,纖維素和纖維母細(xì)胞構(gòu)成。當(dāng)前126頁,總共183頁。慢性心瓣膜?。憾獍戟M窄二尖瓣呈“魚嘴”樣外觀當(dāng)前127頁,總共183頁。(2)
風(fēng)濕性心肌炎變質(zhì)------心肌細(xì)胞變性、壞死---
累及傳導(dǎo)系統(tǒng)---
間質(zhì)纖維素樣壞死、粘液樣變性滲出------心肌間質(zhì)充血水腫淋巴單核細(xì)胞浸潤---增生------風(fēng)濕小體---★風(fēng)濕細(xì)胞,縱切、橫切
(Aschoff小體)
淋巴細(xì)胞、纖維素樣壞死纖維母細(xì)胞。
反復(fù)發(fā)作,反復(fù)纖維化-------心功能不全心律失常心功能不全心衰當(dāng)前128頁,總共183頁。風(fēng)濕性心肌炎:間質(zhì)血管附近可見Aschoff小體和少量的淋巴細(xì)胞浸潤當(dāng)前129頁,總共183頁。風(fēng)濕性心肌炎:Aschoff細(xì)胞,雙核當(dāng)前130頁,總共183頁。(3)風(fēng)濕性心外膜炎:病變與臨床:★變質(zhì)─間皮細(xì)胞變性壞死
★滲出─漿液─心包腔積液─心臟外界擴(kuò)大,心音遙遠(yuǎn)。
纖維素─絨毛心─胸痛、心包摩擦音。
★增生─風(fēng)濕小體結(jié)局:吸收消散機(jī)化粘連---縮窄性心外膜炎(constrictivepericarditis)。當(dāng)前131頁,總共183頁。風(fēng)濕性心外膜炎:當(dāng)前132頁,總共183頁。(二)
風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumaticarthritis)多發(fā)性、游走性、反復(fù)性、可復(fù)性。病變與臨床變質(zhì)----滑膜細(xì)胞變性滲出?滑膜充血水腫、炎細(xì)胞浸潤?關(guān)節(jié)腔積液增生-----Aschoff小體。紅腫熱痛功能障礙當(dāng)前133頁,總共183頁。當(dāng)前134頁,總共183頁。(三)
風(fēng)濕病皮膚病變環(huán)形紅斑:滲出性病變。多見于軀干和四肢皮膚,
淡紅色環(huán)狀紅暈,中央皮膚色澤正常。
光鏡下:
真皮淺層血管充血,水腫及淋巴、單核細(xì)胞浸潤。病變常在1—2天消退。
(2)皮下結(jié)節(jié):增生性病變。直徑0.5~2cm,呈圓形或橢圓形,質(zhì)硬、無壓痛。光鏡下:結(jié)節(jié)中心為大片的纖維素樣壞死物,周圍呈放射狀排列的Aschoff細(xì)胞和成纖維細(xì)胞,炎細(xì)胞浸潤當(dāng)前135頁,總共183頁。環(huán)形紅斑當(dāng)前136頁,總共183頁。皮下結(jié)節(jié)當(dāng)前137頁,總共183頁。(四)
風(fēng)濕性動(dòng)脈炎部位:大小動(dòng)脈均可受累,以小動(dòng)脈受累較為常見。病變:急性期,血管壁發(fā)生粘液變性,纖維素樣壞死和淋巴細(xì)胞浸潤,并伴有Aschoff小體形成。病變后期,血管壁纖維化而增厚,管腔狹窄,并發(fā)血栓形成。當(dāng)前138頁,總共183頁。風(fēng)濕性動(dòng)脈炎:動(dòng)脈內(nèi)膜可見纖維素樣壞死及Aschoff細(xì)胞增生。當(dāng)前139頁,總共183頁。(五)
風(fēng)濕性腦部病變多見于5~12歲兒童,女孩較多。病變與臨床變質(zhì)----神經(jīng)細(xì)胞變性-----智力滲出----充血、水腫錐體外系受累----小舞蹈癥(choreaminor)增生----膠質(zhì)細(xì)胞增生當(dāng)前140頁,總共183頁。當(dāng)前141頁,總共183頁。第六節(jié)感染性心內(nèi)膜炎
(infectiveendocarditis)定義:感染性心內(nèi)膜炎是由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜,特別是心瓣膜而引起的炎癥性疾病。病因:由各種細(xì)菌、真菌、立克次體等引起,以細(xì)菌最為多見,故也稱為細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(bacterialendocardms)。分為急性和亞急性兩種。當(dāng)前142頁,總共183頁。
一、急性感染性心內(nèi)膜炎病因:致病力強(qiáng)的化膿菌引起(金葡)。部位:主要侵犯二尖瓣和主動(dòng)脈瓣。病變與臨床瓣膜炎癥變質(zhì):瓣膜變性、壞死糜爛、潰瘍、穿孔血栓形成聽診?滲出:N、M增生:肉芽組織、疤痕―瓣膜病+(大、松、脆)贅生物――栓塞常見膿毒血癥發(fā)熱WBC出血多發(fā)性膿腫lj當(dāng)前143頁,總共183頁。當(dāng)前144頁,總共183頁。ljlj當(dāng)前145頁,總共183頁。急性感染性心內(nèi)膜炎:微膿腫鏡下可見中心為細(xì)菌菌落和圍繞四周的急性炎癥細(xì)胞。當(dāng)前146頁,總共183頁。
二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎病因:致病力弱的化膿菌引起。部位:主要侵犯二尖瓣和主動(dòng)脈瓣。原有病變病變與臨床瓣膜炎癥變質(zhì):瓣膜變性、壞死糜爛、潰瘍、穿孔血栓形成聽診?滲出:N、M、L增生:肉芽組織、疤痕―瓣膜病+(大、松、脆)贅生物――栓塞常見敗血癥?發(fā)熱?WBC?出血、血管炎?脾大lj?貧血?腎炎??當(dāng)前147頁,總共183頁。當(dāng)前148頁,總共183頁。亞急性感染性心內(nèi)膜炎疣狀贅生物由血小板、纖維素、細(xì)菌菌落、壞死組織、少量中性粒細(xì)胞組成lj當(dāng)前149頁,總共183頁。當(dāng)前150頁,總共183頁。?當(dāng)前151頁,總共183頁。osler結(jié)節(jié)當(dāng)前152頁,總共183頁。當(dāng)前153頁,總共183頁。當(dāng)前154頁,總共183頁。第七節(jié)心瓣膜病
定義:心瓣膜病是指心瓣膜因各種原因損傷后或先天性發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變,表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和(或)關(guān)閉不全,最后導(dǎo)致心功能不全,引起全身血液循環(huán)障礙,是最常見的慢性心臟病之一。類型:
1、瓣膜口狹窄2、瓣膜關(guān)閉不全3、瓣膜雙病變4、聯(lián)合瓣膜病變當(dāng)前155頁,總共183頁。一、二尖瓣狹窄概念:二尖瓣開發(fā)時(shí)面積小于5c㎡病因:獲得性先天性??當(dāng)前156頁,總共183頁。?當(dāng)前157頁,總共183頁。病變與臨床二尖瓣變厚、變硬、變形,瓣膜口狹窄聽診---舒張期雜音觸診---貓喘左心房代償性、失代償性肥大慢性肺淤血二尖瓣面容影像:食道后移支氣管分岔?右心代償性、失代償性肥大三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全右心衰上腔靜脈下腔靜脈?影像:梨型心?LJLJ當(dāng)前158頁,總共183頁。?當(dāng)前159頁,總共183頁。當(dāng)前160頁,總共183頁。當(dāng)前161頁,總共183頁。?當(dāng)前162頁,總共183頁。正常心臟梨型心?當(dāng)前163頁,總共183頁。當(dāng)前164頁,總共183頁。當(dāng)前165頁,總共183頁。病因:多為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的后果,也可由亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等引起。血液動(dòng)力學(xué)及心臟變化:左心房、左心室代償性肥大,右心室、右心房代償性肥大,右心衰竭和體循環(huán)淤血。臨床:聽診心尖區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音。X線顯示左右心肥大,呈“球形心”。二、二尖瓣關(guān)閉不全當(dāng)前166頁,總共183頁。當(dāng)前167頁,總共183頁。當(dāng)前168頁,總共183頁。三、主動(dòng)脈瓣狹窄病因:風(fēng)濕性主動(dòng)脈炎引起,少數(shù)是由先天
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 高二生物備課組教學(xué)目標(biāo)落實(shí)計(jì)劃
- 農(nóng)產(chǎn)品加工產(chǎn)業(yè)市場(chǎng)分析
- 2025至2030中國自動(dòng)化液體處理機(jī)行業(yè)市場(chǎng)深度研究及發(fā)展前景投資可行性分析報(bào)告
- 2025至2030中國自保護(hù)MOSFET行業(yè)市場(chǎng)占有率及投資前景評(píng)估規(guī)劃報(bào)告
- 2025至2030中國腰果行業(yè)市場(chǎng)深度研究與戰(zhàn)略咨詢分析報(bào)告
- 2025至2030中國脫殼小麥行業(yè)市場(chǎng)占有率及投資前景評(píng)估規(guī)劃報(bào)告
- 2025至2030中國胃腸道(GI)支架行業(yè)發(fā)展趨勢(shì)分析與未來投資戰(zhàn)略咨詢研究報(bào)告
- 2025至2030中國聚酯濾料行業(yè)產(chǎn)業(yè)運(yùn)行態(tài)勢(shì)及投資規(guī)劃深度研究報(bào)告
- 2025至2030中國聚乙烯醇水溶性薄膜行業(yè)產(chǎn)業(yè)運(yùn)行態(tài)勢(shì)及投資規(guī)劃深度研究報(bào)告
- 2025至2030中國羅紅霉素緩釋片行業(yè)發(fā)展分析及競(jìng)爭(zhēng)策略與趨勢(shì)預(yù)測(cè)報(bào)告
- 預(yù)防錯(cuò)混料培訓(xùn)
- 2025年江蘇省高考化學(xué)試卷真題(含答案詳解)
- 2025年云南省中考地理試卷真題(含答案)
- 2025年滬科版八年級(jí)(初二)下學(xué)期物理期末考試模擬測(cè)試卷02
- 粵港澳大灣區(qū)青少年國情教育實(shí)踐基地(虎門渡口西岸物業(yè)提升改造項(xiàng)目)可行性研究報(bào)告
- DB62T 4415-2021 當(dāng)歸栽培技術(shù)規(guī)程
- 合同公司變更協(xié)議書范本
- 文學(xué)概論考試要點(diǎn)試題及答案
- 2024–2025年中國數(shù)據(jù)標(biāo)注產(chǎn)業(yè)深度分析報(bào)告
- 學(xué)校粉刷門窗協(xié)議書
- 2025-2031年中國材料預(yù)浸料行業(yè)市場(chǎng)深度研究及發(fā)展趨勢(shì)預(yù)測(cè)報(bào)告
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論