尼可地爾在急性心肌梗死患者 PCI 術(shù)后心肌微循環(huán)灌注中的應用效果

尼可地爾在急性心肌梗死患者PCI術(shù)后心肌微循環(huán)灌注中的應用效果〔〕:

【摘要】目的：觀察尼可地爾在急性心肌梗死患者PCI術(shù)后心肌微循環(huán)灌注中的應用效果。方法：選取84例急性心肌梗死PCI術(shù)后患者作為研究對象，按隨機數(shù)字表法將其分為對照組與觀察組各42例。對照組行常規(guī)治療，觀察組在對照組根底上采用尼可地爾治療，比擬兩組治療前后心肌微循環(huán)灌注程度、心功能指標程度、超氧化物歧化酶〔SOD〕和血清內(nèi)皮素〔ET〕程度，以及不良心血管事件發(fā)生率。結(jié)果：觀察組血流速度、心肌血流量、毛細血管橫截面積總和均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義〔P

1資料與方法

1.1一般資料選取2022年12月至2022年12月本院收治的84例急性心肌梗死患者作為研究對象。納入標準：符合急性心肌梗死診斷標準【4】；行PCI術(shù)。排除標準：既往應用過抗心律失常藥物者；存在認知障礙，難以配合治療者?；颊呒捌浼覍賹Ρ狙芯績?nèi)容理解并自愿簽署知情同意書，且研究經(jīng)本院倫理委員會審批通過〔批號：20221016〕。按隨機數(shù)字表法將其分為對照組與觀察組各42例。對照組男23例，女19例；年齡32~75歲，平均〔50.782.45〕歲；發(fā)病至手術(shù)時間2~12h，平均〔7.781.21〕h；梗死部位：前壁25例，下壁14例，側(cè)壁3例。觀察組男21例，女21例；年齡34~74歲，平均〔50.862.49〕歲；發(fā)病至手術(shù)時間3~10h，平均〔7.641.28〕h；梗死部位：前壁23例，下壁15例，側(cè)壁4例。兩組性別、年齡等一般資料比擬，差異無統(tǒng)計學意義〔P>0.05〕，有可比性。

1.2方法兩組患者入院后均給予吸氧、冠脈擴張、降脂、抗凝等根底治療，均由同一位經(jīng)歷豐富的醫(yī)生行PCI術(shù)，以明確患者發(fā)病情況，根據(jù)患者病情需要擴張球囊，置入支架。術(shù)后對照組給予常規(guī)治療：阿司匹林腸溶片〔石藥集團歐意藥業(yè)，國藥準字H13023635，25mg〕口服，100mg/次，1次/d；替格瑞洛片〔AstraZenecaAB，注冊證號H20221079，90mg〕口服，90mg/次，2次/d；單硝酸異山梨酯片〔山東力諾制藥，國藥準字H10940140，20mg〕口服，20mg/次，2次/d。

觀察組在對照組根底上結(jié)合尼可地爾片〔遼源市迪康藥業(yè)有限責任公司，國藥準字H22026550，5mg〕口服治療，5mg/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療6個月。

1.3觀察指標〔1〕比擬兩組治療前后心肌微循環(huán)灌注程度，包括心肌血流速度、心肌血流量和毛細血管橫截面積總和?！?〕比擬兩組治療前后心功能指標程度比擬，包括左室舒張末期內(nèi)徑〔LVEDD〕、左室射血分數(shù)〔LVEF〕、腦鈉肽〔BNP〕。〔3〕比擬兩組治療前后超氧化物歧化酶〔SOD〕和血清內(nèi)皮素〔ET〕程度。〔4〕比擬兩組不良心血管事件發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計學方法應用SPSS21.0軟件進展統(tǒng)計學分析，計量資料以〔xs〕表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率〔%〕表示，采用chi;2檢驗，以P0.05〕；治療后，兩組血流速度、心肌血流量、毛細血管橫截面積總和均高于治療前，且觀察組明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義〔P

2.2兩組治療前后心功能指標程度比擬治療前，兩組LVEED、LVEF和BNP程度比擬，差異均無統(tǒng)計學意義〔P>0.05〕；治療后，兩組LVEED和BNP程度均低于治療前，且觀察組低于對照組；兩組LVEF程度均高于治療前，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義〔P

2.3兩組治療前后SOD和ET程度比擬治療前，兩組SOD和ET程度比擬，差異均無統(tǒng)計學意義〔P>0.05〕；治療后，兩組SOD程度均高于治療前，且觀察組明顯高于對照組，兩組ET程度低于治療前，且觀察組明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義〔P

2.4兩組不良心血管事件發(fā)生率比擬觀察組不良心血管事件發(fā)生率為4.76%，低于對照組的19.05%，差異有統(tǒng)計學意義〔P

3討論

急性心肌梗死嚴重危及患者生命平安【5】，臨床主要通過PCI術(shù)改善患者冠脈血運，但該術(shù)式在一定程度上可加重心肌損傷【6】。尼可地爾屬于硝酸鹽類化合物，可增加冠脈血流量，改善心肌缺血作用明顯【7】。

本研究結(jié)果顯示，觀察組LVEED和BNP程度低于對照組，LVEF程度高于對照組。分析原因可能是尼可地爾可引發(fā)細胞膜超極化反響，抑制鈣離子內(nèi)流，促進冠脈血管擴張，對心肌細胞凋亡抑制作用明顯，進而保護心肌組織[8]。本研究結(jié)果還顯示，觀察組SOD程度高于對照組，ET程度低于對照組，心血管不良事件發(fā)生率低于對照組。究其原因在于尼可地爾可抑制鉀、鈣離子交換，改善冠脈血供和心肌缺血病癥，從而減少心血管不良心血管事件的發(fā)生[9]。

綜上所述，在常規(guī)治療根底上采用尼可地爾治療急性心肌梗死PCI術(shù)后患者可進步心肌微循環(huán)灌注程度和SOD程度，改善心功能指標程度，以及降低ET程度和不良心血管事件發(fā)生率，其效果優(yōu)于單純常規(guī)治療。

參考文獻

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【7】武彩虹，張婕，沈曉霞，等.尼可地爾對老年ST段抬高型急性心肌梗死患者PCI術(shù)后血流動力學，心功能及臨床預后的影響[J].熱帶醫(yī)學雜志，2022，20〔5〕：675-679.

[8]陳國雄，鄒金林，王紅娜，等.冠脈內(nèi)結(jié)合應用尼可地爾與替羅非班對急性心肌梗死急診PCI患者心肌灌注的影響及平安性評價[J].中華急診醫(yī)學雜志，