糖尿病及其生化檢驗課件

1、第九章 糖尿病及其生化(shn hu)檢驗 北華大學(xué)(dxu)醫(yī)學(xué)院 高秀峰 第一頁，共四十六頁。10/17/20221糖尿病及其生化檢驗教學(xué)目標和要求(yoqi) 掌握糖尿病的病因?qū)W分型與診斷，糖尿病的檢驗指標，血糖的測定方法（GOD法和己糖激酶法） 。 熟悉各種糖尿病監(jiān)控指標的生理意義和測定方法。 了解低血糖癥的分類與常見病因，了解先天性糖代謝異常的病因。第二頁，共四十六頁。10/17/20222糖尿病及其生化檢驗第一節(jié) 糖尿病概述(i sh)糖尿?。╠iabetes mellitus）是一組由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的臨床綜合征。定義：因胰島素分泌絕對不足或相對不足以及靶組織細胞對胰

2、島素敏感性降低，引起糖、蛋白、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂。臨床以高血糖為主要標志，久病可引起多系統(tǒng)損害(snhi)。病情嚴重或應(yīng)激時可發(fā)生多種急性代謝性紊亂。第三頁，共四十六頁。10/17/20223糖尿病及其生化檢驗一、血糖(xutng)、低血糖(xutng)和高血糖(xutng)正常(zhngchng)參考值:3.89-6.11 mmol/L低血糖：空腹血糖濃度低于3.33-3.89 mmol/L高血糖：空腹血糖濃度高于正常上限7.3 mmol/L第四頁，共四十六頁。10/17/20224糖尿病及其生化檢驗（一）降低(jingd)血糖的激素 胰島素（insulin）是唯一降低血糖的蛋

3、白類激素.由胰島b-細胞合成和分泌。胰島素的主要靶器官是肝、骨骼肌和脂肪組織, 降低血糖作用機制： 促進肌肉、脂肪等組織的細胞膜葡萄糖載體將葡萄糖轉(zhuǎn)運入細胞； 通過增強磷酸二酯酶活性，降低cAMP水平，從而使糖原合酶活性增強、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解； 通過激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶而使丙酮酸脫氫酶激活，加速丙酮酸氧化成為乙酰CoA，從而加快糖的有氧氧化； 通過抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(jmi)的合成以及促進氨基酸進入肌組織合成蛋白質(zhì)，減少糖異生的原料，抑制肝內(nèi)糖異生； 通過抑制脂肪組織內(nèi)的激素敏感性脂肪酶，可減少脂肪動員的速率，促進組織利用葡萄糖。第五頁，共四十六頁。10/

4、17/20225糖尿病及其生化檢驗胰島素樣生長因子（insulin like growth factors，IGF）是一種多肽，在結(jié)構(gòu)上與胰島素相似，具有類似于胰島素的代謝作用和促生長作用，主要為IGF和IGF。IGF又稱為生長調(diào)節(jié)素C，是細胞生長和分化的主要調(diào)節(jié)因子之一，但IGF的生理作用尚不清楚。IGF主要在生長激素的調(diào)控下由肝臟產(chǎn)生，其他組織也可產(chǎn)生IGF，但并不進入血循環(huán)，僅在局部發(fā)揮作用。血液中的IGF濃度約比胰島素高1000倍，絕大部分與特異的蛋白質(zhì)結(jié)合，只有少量以游離形式存在，通過特異的IGF受體或胰島素受體而發(fā)揮作用。IGF在正常糖代謝中的作用尚不清楚，外源性注入可導(dǎo)致低血糖，

5、反之IGF缺乏可引起生長遲緩。胰腺外腫瘤可致IGF的生成(shn chn)過量，患者可有饑餓性低血糖。測定IGF濃度可評價生長激素的缺乏或過量，監(jiān)測機體的營養(yǎng)狀況。胰島素樣生長因子第六頁，共四十六頁。10/17/20226糖尿病及其生化檢驗（二）升高(shn o)血糖的激素1. 胰高血糖素（glucagon）2. 腎上腺素 （epinephrine）。3. 生長激素4. 皮質(zhì)醇5. 甲狀腺激素 幾種升高血糖(xutng)的激素中胰高血糖(xutng)素最為重要，其次是腎上腺素，其他的一些激素的作用并不十分重要。第七頁，共四十六頁。10/17/20227糖尿病及其生化檢驗二、糖尿病的分型與診斷(

6、zhndun) （一）糖尿病的分類標準（病因?qū)W分類）1型糖尿?。╰ype 1 diabetes mellitus） 免疫介導(dǎo) 特發(fā)性2型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus）其他特殊類型的糖尿?。╫ther specific types of diabetes） 胰島細胞功能的遺傳(ychun)缺陷（MODY） 胰島素作用遺傳性缺陷 胰腺外分泌性疾病 內(nèi)分泌疾病 藥物或化學(xué)品誘導(dǎo)糖尿病 感染 罕見的免疫介導(dǎo)性糖尿病 其他遺傳綜合癥妊娠糖尿?。╣estational diabetes mellitus, GDM）第八頁，共四十六頁。10/17/20228糖尿病及其生化檢驗二、

7、糖尿病的分型與診斷(zhndun) （一）糖尿病的分類標準（病因?qū)W分類）1型糖尿?。╰ype 1 diabetes mellitus） 免疫介導(dǎo) 特發(fā)性2型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus）其他特殊類型的糖尿病（other specific types of diabetes） 胰島細胞功能的遺傳缺陷（MODY） 胰島素作用(zuyng)遺傳性缺陷 胰腺外分泌性疾病 內(nèi)分泌疾病 藥物或化學(xué)品誘導(dǎo)糖尿病 感染 罕見的免疫介導(dǎo)性糖尿病 其他遺傳綜合癥妊娠糖尿?。╣estational diabetes mellitus, GDM）第九頁，共四十六頁。10/17/20229糖

8、尿病及其生化檢驗1. 1型糖尿病(1)免疫介導(dǎo)糖尿?。?這類糖尿病主要是因為胰島細胞的破壞引起胰島素絕對不足，且具有酮癥酸中毒傾向、它包括(boku)病因不明但因自身免疫機制引起的細胞破壞。其主要原因目前認為與遺傳因素、環(huán)境因素和免疫機制有關(guān)。 第十頁，共四十六頁。10/17/202210糖尿病及其生化檢驗自身免疫(miny)標志主要的自身抗體:胰島細胞(xbo)抗體（islet cell antibodies， ICAs）胰島素自身抗體（auto-antibodies to insulin，IAAs）谷氨酸脫羧酶自身抗體（auto-antibodies to glutamic acid de

9、carboxylase, GAD65）酪氨酸磷酸化酶自身抗體IA-2和IA-2（auto-antibodies to tyrosine phosphatases IA-2和IA-2）胰島細胞表面抗體（islet cell surface antibodies, ICSA）第十一頁，共四十六頁。10/17/202211糖尿病及其生化檢驗遺傳(ychun)易感性用混合淋巴細胞培養(yǎng)方法發(fā)現(xiàn)： 1型糖尿病易感性與HLA-Dw3、Dw4呈陽性相關(guān)，與HLA-Dw2呈陰性相關(guān)。用血清學(xué)方法鑒定HLA-DR亞型： 發(fā)現(xiàn)1型糖尿病易感性于HLA-DR3、DR4呈陽性相關(guān)，與HLA-DR2呈陰性相關(guān)。HLA-D

10、R3、和（或）HLA-DR4的存在對1型糖尿病的發(fā)生是必須的，但仍不足以構(gòu)成全部遺傳背景。 目前對HLA類抗原基因的研究表明80%-90%的1型糖尿病病人中DQA-52位為精氨酸（Arg+）或DQB-57為非門冬氨酸（Asp-）有肯定的易感作用，DQA-DQB S-S/S-S基因型（即DQA-52 Arg+純合子和DQB-57 Asp-純合子）的患病風(fēng)險相對最高，但有地理(dl)上和種族間差異。第十二頁，共四十六頁。10/17/202212糖尿病及其生化檢驗 環(huán)境因素 病毒感染是最重要的環(huán)境因素之一。與1型糖尿病發(fā)病有關(guān)的病毒：風(fēng)疹 柯薩奇病毒B 流行性腮腺炎病毒 巨細胞病毒等等病毒感染的機制

11、：直接損傷胰島組織 誘發(fā)自身免疫(miny)反應(yīng)其他環(huán)境因素：如特殊化學(xué)物質(zhì)、生活方式、精神應(yīng)激以及營養(yǎng)成分改變均可激活胰島自身免疫反應(yīng)，促發(fā)糖尿病。第十三頁，共四十六頁。10/17/202213糖尿病及其生化檢驗免疫(miny)介導(dǎo)糖尿病特點a.胰島細胞的自身免疫性損傷是重要的發(fā)病機制，大多數(shù)1型糖尿病患者以體內(nèi)存在自身抗體為特征；b.胰島細胞的破壞引起胰島素絕對不足，且具有酮癥酸中毒傾向，治療依賴胰島素；c.遺傳因素在發(fā)病中起重要作用，特別與HLA某些基因型有很強關(guān)聯(lián)；d.雖任何(rnh)年齡均可發(fā)病，但典型病例常見于兒童和青少年，起病較急。第十四頁，共四十六頁。10/17/202214糖

12、尿病及其生化檢驗2. 2 型糖尿病 胰島素抵抗和胰島素作用不足是2型糖尿病的主要發(fā)病機制。此型病變在于靶細胞膜上胰島素受體數(shù)目減少或缺陷，表現(xiàn)為激素受體親和力減弱，有的則為正常結(jié)合，但結(jié)合后反應(yīng)(fnyng)異常。這類患者不需依賴胰島素治療，所以臨床上常把它稱為NIDDM。 第十五頁，共四十六頁。10/17/202215糖尿病及其生化檢驗關(guān)聯(lián)(gunlin)基因即胰島素受體基因(jyn)載脂蛋白A載脂蛋白B基因葡萄糖激酶基因。第十六頁，共四十六頁。10/17/202216糖尿病及其生化檢驗三、糖尿病的常見(chn jin)急性合并癥（一）糖尿病酮癥酸中毒昏迷(hnm) （ketoacidosi

13、s diabetic coma） （二）高滲性非酮癥糖尿病昏迷（hyperosmolar nonketotic diabetic coma）（三）糖尿病乳酸酸中毒昏迷（ lactate acidosis diabetic coma）第十七頁，共四十六頁。10/17/202217糖尿病及其生化檢驗單基因突變(j yn t bin)糖尿病胰島素基因突變糖尿病胰島素受體基因(jyn)突糖尿病葡萄糖激酶基因突變糖尿病線粒體基因突變糖尿病。第十八頁，共四十六頁。10/17/202218糖尿病及其生化檢驗2 型糖尿病特點(tdin)典型病例常見肥胖的中老年成人，偶見于幼兒；起病較慢，在疾病早期階段沒有明顯

14、癥狀，甚至在得病多年之后仍不能確診，這增加了并發(fā)大血管疾病和微血管疾病的風(fēng)險；血漿胰島素水平(shupng)可正常或稍高，高血糖的刺激又會引起更多的胰島素分泌，因此患者的胰島細胞負荷較重，在糖剌激后呈延遲釋放；自身抗體呈陰性；單用口服降糖藥一般可以控制血糖；很少出現(xiàn)自發(fā)性酮癥酸中毒、常因伴有感染等應(yīng)激因素而發(fā)生酮癥酸中毒；有遺傳傾向，但與HLA基因型無關(guān)。第十九頁，共四十六頁。10/17/202219糖尿病及其生化檢驗第二節(jié) 糖尿病的主要(zhyo)代謝異常第二十頁，共四十六頁。10/17/202220糖尿病及其生化檢驗一、糖代謝(dixi)異常在正常情況下，人體細胞內(nèi)能量代謝主要由血糖供給，

15、多余的血糖可轉(zhuǎn)化為糖原(tn yun)、脂肪和蛋白質(zhì)貯存起來。糖尿病患者由于機體組織不能有效地利用血糖，肝的糖酵解、糖原(tn yun)合成及生脂作用等途徑不易啟動，使血糖的去路受阻，而肝糖原(tn yun)分解和糖異生加速，血糖來源增加。造成血糖濃度增高。糖尿病病人空腹時出現(xiàn)高血糖，主要是因為糖異生作用增強，糖異生的速度主要是依賴于胰島素和胰高血糖素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺等激素之間的平衡，其中胰高血糖素的作用最重要。在胰島素和胰高血糖的比值降低時，使糖異生作用不斷進行，肝失去了調(diào)節(jié)血糖水平的能力，因此造成飽食時高血糖。病人體內(nèi)蛋白質(zhì)降解為糖異生提供了大量原料，進一步促使糖異生作用，導(dǎo)致病人在饑餓

16、狀態(tài)下血糖濃度仍然很高。第二十一頁，共四十六頁。10/17/202221糖尿病及其生化檢驗二、脂類代謝(dixi)異常由于胰島素和胰高血糖的比值降低，使脂肪分解加速，大量的脂肪酸和甘油進入肝臟，再酯化成甘油三酯，并以VLDL的形式釋放入血，造成高VLDL血癥；脂蛋白脂肪酶活性降低，VLDL和甘油三酯難以從血漿清除，使VLDL和甘油三酯濃度升高；肝臟合成和甘油三酯的速度增加，使其在肝細胞內(nèi)堆積，易形成脂肪肝；脂蛋白的糖基化使脂質(zhì)成分改變，不利清除易形成動脈粥樣硬化；LDL糖基化加速動脈粥樣硬化的形成；糖尿病脂質(zhì)過氧化作用的增強使脂質(zhì)受體通道受阻，并可增加單核細胞的趨化性，使巨噬細胞攝取氧化的LD

17、L增多，造成脂質(zhì)在細胞內(nèi)堆積形成泡沫細胞；脂質(zhì)過氧化作用的增強可直接作用于血小板，粘附于受損的內(nèi)皮細胞，可釋放生長因子，刺激血管平滑肌細胞增殖，引發(fā)動脈硬化過程加速；糖尿病病人血漿膽固醇增高可能是由于生長激素、腎上腺素、去甲腎上腺素增高使膽固醇合成的限速酶HMG-CoA還原酶活性增加，進而(jn r)使膽固醇合成增加。 糖尿病時脂類代謝紊亂除能導(dǎo)致高脂血癥外，還會因為脂肪分解加速，生成酮體過多，造成酮血癥、酮癥酸中毒。第二十二頁，共四十六頁。10/17/202222糖尿病及其生化檢驗第三節(jié) 糖尿病的檢驗指標(zhbio)與評價第二十三頁，共四十六頁。10/17/202223糖尿病及其生化檢驗一

18、、糖尿病診斷(zhndun)第二十四頁，共四十六頁。10/17/202224糖尿病及其生化檢驗（一）糖尿病診斷(zhndun)標準（2001年） 1. 出現(xiàn)三多一少癥狀加上隨機血糖濃度11.1 mmol/L（200 mg/dl）。 2. 空腹血糖（fasting plasma glucose, FPG）7.0 mmol/L（126 mg/dl）。空腹指至少8h內(nèi)無含熱量食物的攝入。 3. 口服葡萄糖耐量試驗（oral glucose tolerance test, OGTT），2h血糖11.1 mmol/L (200 mg/dl)。 以上幾種指標都可以(ky)單獨用來診斷糖尿病，但是其中任何一

19、種出現(xiàn)陽性結(jié)果，日后都必須用上述方法中任意一種進行復(fù)查才能確診。血糖均指靜脈血漿葡萄糖。OGTT試驗采用世界衛(wèi)生組織（WHO）提出的方法。第二十五頁，共四十六頁。10/17/202225糖尿病及其生化檢驗（二） GDM的診斷(zhndun)標準（2001年）100g葡萄糖負荷(fh)試驗：FPG濃度5.3 mmol/ L（95mg/dl） 1h血糖濃度10.0 mmol/ L（180mg/dl 2h血糖濃度8.6 mmol/ L（155mg/dl） 3h血糖濃度7.8 mmol/ L（140mg/dl）。75g葡萄糖負荷試驗： FPG濃度5.3 mmol/ L（95mg/dl） 1h血糖濃度1

20、0.1 mmol/ L（180mg/dl） 2h血糖濃度8.6 mmol/ L（155mg/dl） GDM的診斷標準僅限于妊娠期間，并且至少要滿足上述兩項及兩項以上指標才能作出診斷。第二十六頁，共四十六頁。10/17/202226糖尿病及其生化檢驗口服(kuf)葡萄糖耐量試驗 WHO推薦的OGTT，是在口服一定量葡萄糖前后2h內(nèi)，作系列血糖濃度測定，對非妊娠成人，推薦葡萄糖負載量為75 g，對于小孩，按1.75 g/kg體重計算，總量不超過75 g，用300 ml水溶解后在5 min內(nèi)口服。試驗前三天每日食物中糖含量應(yīng)不低于150 g，維持正?；顒?hu dng)，影響試驗的藥物應(yīng)在三天前停用

21、。試驗在清晨進行，試驗前應(yīng)禁食814 h。坐位抽血后進行OGTT。整個試驗期間不可吸煙、喝咖啡、喝茶或進食。第二十七頁，共四十六頁。10/17/202227糖尿病及其生化檢驗OGTT+FPG的判定(pndng)標準血漿FPG7.0 mmol/L和11.1 mmol/L2h PG7.8 mmol/L，為IGT；血漿7.0 mmol/LFPG6.1 mmol/L，2hPG 7.8 mmol/L為空腹血糖損害(snhi)（imparied fasting plasma glucose, IFG）；FPG正常，并且2hPG7.8 mmol/L為正常糖耐量。第二十八頁，共四十六頁。10/17/20222

22、8糖尿病及其生化檢驗三、糖尿病的實驗室監(jiān)控(jin kn)（一）酮體、乳酸和丙酮酸監(jiān)測(jin c)（二）尿清蛋白排泄試驗（三）糖化蛋白（四）胰島素和C肽的監(jiān)測第二十九頁，共四十六頁。10/17/202229糖尿病及其生化檢驗糖化(tnghu)蛋白1. 糖化血紅蛋白（glycated hemoglobins）：成人血紅蛋白（Hb）通常由HbA（97%）、HbA2（2.5%）和HbF（0.5%）組成。對HbA 進行色譜分析發(fā)現(xiàn)了幾種次要血紅蛋白，即糖化血紅蛋白。 糖化血紅蛋白包括： HbA1 ：HbA1a HbA1b HbA1c，約占80% HbA0 糖化Hb反映的是過去8-10周的平均血糖濃度

23、，可為評估血糖的控制(kngzh)情況提供可靠的實驗室指標。 2. 果糖胺（fructosamine, FA）：葡萄糖也可通過非酶促糖基化反應(yīng)與其他蛋白結(jié)合形成酮胺（ketoamine），即果糖胺。由于清蛋白是血清蛋白最豐富的成分，故認為測定果糖胺主要是測定血清清蛋白。糖化清蛋白的濃度反映的是近2-3周血糖的情況，第三十頁，共四十六頁。10/17/202230糖尿病及其生化檢驗第四節(jié) 糖尿病實驗室檢查(jinch)及方法學(xué)評價第三十一頁，共四十六頁。10/17/202231糖尿病及其生化檢驗一、葡萄糖測定(cdng)（血糖、尿糖）測定血糖的方法目前主要有兩大類，即化學(xué)法和酶法?；瘜W(xué)法具有操作簡

24、單(jindn)、快速、試劑價廉等優(yōu)點，但由于干擾較大，屬不理想的方法。我國臨床檢驗中心推薦的常規(guī)方法是葡萄糖氧化酶法，己糖激酶法是國際上推薦的參考方法。尿糖檢測快速、廉價和無創(chuàng)傷性，已廣泛用于糖尿病的初步診斷，適用于大規(guī)模樣本的篩選。尿糖測定一般不需要準確定量，早期篩查試驗是用氧化還原法。但易受非糖還原物干擾。目前半定量或定量的特異性方法已經(jīng)代替了這些非特異性方法。第三十二頁，共四十六頁。10/17/202232糖尿病及其生化檢驗（一）葡萄糖氧化酶法1.測定原理： 葡萄糖氧化酶（glucose oxidase, GOD）催化(cu hu)葡萄糖氧化成葡萄糖酸，并釋放出過氧化氫，生成的過氧化氫

25、在過氧化物酶的催化(cu hu)下，與色原性氧受體4-氨基安替比林偶聯(lián)酚縮合為紅色醌類化合物，紅色醌類化合物的生成量與葡萄糖含量成正比。2.正常參考值： 3.89-6.11 mmol/L第三十三頁，共四十六頁。10/17/202233糖尿病及其生化檢驗（二）己糖激酶(jmi)法 1.分析原理： 葡萄糖在已糖激酶（hexokinase）和Mg2+存在下與ATP反應(yīng)生成6-磷酸(ln sun)葡萄糖和ADP。生成的6-磷酸(ln sun)葡萄糖在6-磷酸(ln sun)葡萄糖脫氫酶催化下使NADP+還原成為NADPH和H+，6-磷酸(ln sun)葡萄糖被氧化成為6-磷酸(ln sun)葡萄糖酸。

26、NADPH在340 nm波長處有最大吸收峰，根據(jù)NADPH的生成量與標本中葡萄糖含量成正比而定量血糖。來源于酵母中的6-磷酸(ln sun)葡萄糖脫氫酶需NADP+作為輔酶。細菌來源的6-磷酸(ln sun)葡萄糖脫氫酶則以NAD+作為輔酶，NADH也在340 nm波長處有最大吸收峰。 2.正常參考值： 3.896.11 mmol/L第三十四頁，共四十六頁。10/17/202234糖尿病及其生化檢驗二、糖化(tnghu)蛋白測定 臨床上測定的糖化蛋白主要是糖化Hb和糖化清蛋白。測定方法有比色法、電泳(din yn)法、等電聚焦法、離子交換層析法、高效液相層析法、親和層析法、毛細管電泳(din

27、yn)法和免疫化學(xué)法等。國內(nèi)以比色法、離子交換層析法及電泳(din yn)法較常用。第三十五頁，共四十六頁。10/17/202235糖尿病及其生化檢驗（一）離子交換層析(cn x)法測定糖化Hb1.分析原理： 首先將紅細胞樣品在等滲鹽水中放置一定(ydng)時間以除去細胞中的游離的葡萄糖，然后將細胞溶解并離心取上清液，用弱酸性陽離子交換樹脂或帶負電荷的羧甲基纖維素進行離子交換層析，HbA帶正電荷，而糖化HbA1幾乎不帶正電荷，首先被洗脫，洗脫液用分光光度儀在410 nm處測定吸光度。計算HbA1占總Hb的百分比。2.正常參考值： HbA1（A1a+b+c）是5.08.0%，平均值為6.5%，其

28、中HbA1c是3.06.0%，平均值為4.5%。參考值隨年齡的不同而有一定不同。第三十六頁，共四十六頁。10/17/202236糖尿病及其生化檢驗三、胰島素和C肽測定(cdng) 目前胰島素測定還沒有高度精確、準確和可靠(kko)的方法。放射免疫分析是一種可選擇的方法，而ELISA、化學(xué)發(fā)光等也被一些實驗室采用。測定胰島素的生物學(xué)活性更有生理學(xué)意義，但費時費力，難以推廣。第三十七頁，共四十六頁。10/17/202237糖尿病及其生化檢驗第五節(jié) 其他(qt)糖代謝異常第三十八頁，共四十六頁。10/17/202238糖尿病及其生化檢驗一、低血糖癥(d xu tn zhn) 低血糖癥（hypogly

29、cemia）是指血糖濃度低于空腹參考水平下限，臨床出現(xiàn)一系列因血糖濃度降低引起的癥侯群。由于臨床上出現(xiàn)癥狀時的血糖濃度很不一致，并且與血糖濃度的絕對值相比血糖濃度下降的速度更容易出現(xiàn)癥狀，對機體影響更大，所以對低血糖癥時的血糖濃度一指存在有不同的意見，一般認為(rnwi)成人血糖濃度低于2.8 mmol/L（50 mg/dl），全血葡萄糖濃度低于2.2 mmol/L（40 mg/dl），或空腹血糖濃度低于3.3 mmol/L（60 mg/dl），稱低血糖。第三十九頁，共四十六頁。10/17/202239糖尿病及其生化檢驗低血糖癥(d xu tn zhn)臨床分類法空腹(kngf)性低血糖癥刺激性低血糖癥第四十頁，共四十六頁。10/17/202240糖尿病及其生化檢驗根據(jù)年齡(ninlng)進行分類新生兒低血糖癥嬰兒(yng r)低血糖癥成人低血糖癥第四十一頁，共四十六頁。10/17/202241糖尿病及其生化檢驗（一）空腹(kngf)低血糖癥常見原因有：1.胰島細胞腫瘤2.非胰腺腫瘤3.肝臟疾病 在肝衰竭4.內(nèi)分泌性疾病 5.藥源性低血糖6.酒精性低血糖7.自身免疫性低血糖 抗胰島素抗體(kngt)引起的低血糖第四十二頁，共四十六頁。10/17/20224