DIC彌散性血管內(nèi)凝血課件

1、生死時(shí)速一晝夜 拯救生命吉林黑龍江愛心大接力 生死時(shí)速一晝夜 十二章 凝血與抗凝血平衡紊亂席 玉 慧十二章 凝血與抗凝血平衡紊亂席 玉 慧本章主要內(nèi)容凝血和抗凝血平衡 (Coagulation-Anticoagulation Balance) 彌散性血管內(nèi)凝血(DIC) (Disseminated Intravascular Coagulation)本章主要內(nèi)容凝血和抗凝血平衡(Disseminated I凝血與抗凝血的平衡抗凝凝血纖溶1. 內(nèi)源性凝血系統(tǒng)2. 外源性凝血系統(tǒng)3. 血小板完整的血管內(nèi)皮單核吞噬系統(tǒng)作用生理性抗凝物質(zhì) 纖溶系統(tǒng) 凝血與抗凝血的平衡抗凝凝血纖溶1. 內(nèi)源性凝血系統(tǒng)完

2、整的血管凝血酶原激活物凝血酶 纖維蛋白 凝血酶原（）凝血酶 纖維蛋白原（）纖維蛋白 a(+Ca2+) a、Ca2+凝 血 內(nèi)源性凝血系統(tǒng) Intrinsic Pathway 外源性凝血系統(tǒng)Extrinsic Pathway凝血酶原激活物凝血酶 纖維蛋白 凝血酶原（）凝血酶 纖維內(nèi)源性凝血系統(tǒng)a膠原aaaPL+Ca2+aPL+Ca2+a凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白單體交聯(lián)纖維蛋白凝塊Ca2+1.2.3.因子激活物凝血酶原激活物XIII XIIIa Ca2+內(nèi)源性凝血系統(tǒng)a膠原aaaPL+Ca2+a外源性凝血系統(tǒng)aPL+Ca2+a凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白單體交聯(lián)纖維蛋白凝塊TFCa2+

3、aa, aTF-a復(fù)合物外源性凝血系統(tǒng)aPL+Ca2+a凝血酶原凝血酶纖維蛋白2000胎盤50肺50腦10肝20肌肉 含 量（ug/mg）組 織 人體組織中TF含量凝 血2000胎盤50肺50腦10肝20肌肉 含 量（ug/mg）血小板（Platelet）釋放縮血管物質(zhì)血小板止血栓參與凝血過(guò)程凝 血血小板（Platelet）凝 血 抗凝 血一Vascular endotheliumPGI2，ADP酶，NO 抗凝 血一Vascular endotheliumP包括結(jié)締組織的巨噬細(xì)胞、肝的枯否細(xì)胞、肺的塵細(xì)胞、神經(jīng)組織的小膠質(zhì)細(xì)胞、骨組織的破骨細(xì)胞等。單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)凝血因子、組織因子、凝血酶原

4、激活物及可溶性纖維蛋白單體的吞噬、清除作用。單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng) 抗凝血二單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng) 抗凝血二 滅活凝血酶和部分凝血因子生理性抗凝物質(zhì) 2.蛋白質(zhì)C系統(tǒng) 抗凝血三1.抗凝血酶III (antithrombin III, ATIII)和肝素 生理性抗凝物質(zhì) 2.蛋白質(zhì)C系統(tǒng)抗凝血三1.抗凝血酶III纖維蛋白溶解系統(tǒng)抗凝血四纖溶酶原纖溶酶纖溶酶原激活物降解纖維蛋白水解凝血酶、凝血因子纖溶酶原激活物抑制物(PAI-1等)-內(nèi)源性凝血時(shí)PK分解產(chǎn)生激肽釋放酶外源性凝血時(shí)產(chǎn)生的tPA和uPA纖維蛋白溶解系統(tǒng)抗凝血四纖溶酶原纖溶酶纖溶酶原激活物降解纖維凝血抗凝凝血正常凝血-抗凝血平衡抗凝抗凝凝血亢進(jìn)，纖

5、溶相對(duì)弱廣泛微血栓形成凝血凝血低下，纖溶抗凝增強(qiáng) 出血傾向 凝血因子消耗，血小板減少 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)凝血抗凝凝血正常凝血-抗凝血平衡抗凝抗凝凝血亢進(jìn)，纖溶相對(duì)弱 概念 病因和發(fā)病機(jī)制 影響因素 分期 臨床表現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血( Disseminated Intravascular Coagulation DIC) 概念彌散性血管內(nèi)凝血( Disseminated In彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC） 是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物質(zhì)入血, 凝血因子和血小板被激活, 形成廣泛的微血栓。微血栓的形成消耗了大量凝血因子

6、和血小板，同時(shí)繼發(fā)纖溶亢進(jìn)；從而出現(xiàn)出血, 休克，多器官功能障礙和溶血性貧血的危重病理過(guò)程.彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated intravas二、病因及發(fā)病機(jī)制病因二、病因及發(fā)病機(jī)制病因一、病因及發(fā)病機(jī)制組織因子釋放，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,凝血抗凝失控血細(xì)胞大量破壞，血小板激活促凝物質(zhì)入血發(fā)病機(jī)制一、病因及發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 組織因子釋放，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)創(chuàng)傷，燒傷，大手術(shù)，產(chǎn)科意外腫瘤組織壞死，白血病細(xì)胞破壞 組織因子釋放，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)創(chuàng)傷，燒傷，大手術(shù)，產(chǎn) 膠原暴露，激活F，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng) VEC損傷，刺激其它細(xì)胞釋放TF ，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng) NO、PG

7、I2、ADP酶產(chǎn)生減少，抑制PLT粘附， 聚集的功能降低 產(chǎn)生tPA減少，PAI-1增多，纖溶活性降低 VEC的抗凝作用降低 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝失控 膠原暴露，激活F，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 血管內(nèi) RBC破壞，釋放大量ADP，促進(jìn)血小板粘附，聚集 WBC破壞釋放TF樣物質(zhì)，WBC受刺激表達(dá)TF PLT激活、粘附、聚集，促進(jìn)凝血 血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活 RBC破壞，釋放大量ADP，促進(jìn)血小板粘附，聚瘧 疾.血細(xì)胞破壞 瘧 疾.血細(xì)胞破壞 THANK YOUSUCCESS2022/10/323可編輯THANK YOUSUCCESS2022/10/12急性壞死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激

8、活凝血酶原蛇毒激活F，F(xiàn)等，促進(jìn)DIC發(fā)生腫瘤細(xì)胞分泌促凝物質(zhì)羊水中含有組織因子樣物質(zhì)內(nèi)毒素刺激VEC表達(dá)TF，損傷VEC 促凝物質(zhì)釋放入血急性壞死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原 促凝物DIC彌散性血管內(nèi)凝血課件嚴(yán)重感染引起DIC的發(fā)病機(jī)制123白細(xì)胞激活可釋放炎癥介質(zhì)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，同時(shí)釋放血小板激活劑，促進(jìn)血小板的活化、聚集。細(xì)胞因子作用于內(nèi)皮細(xì)胞可使TF表達(dá)增加；抗凝和纖溶物質(zhì)表達(dá)明顯減少嚴(yán)重感染引起DIC的發(fā)病機(jī)制123白細(xì)胞激活可釋放炎癥介質(zhì)，二、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素吞噬、清除血液中的凝血酶，纖維蛋白等促凝物清除纖溶酶，F(xiàn)DP，內(nèi)毒素等壞死組織，細(xì)菌

9、等“封閉”其功能全身性Shwartzman反應(yīng) 單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損二、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素吞噬、清除血液中的凝血酶，纖維蛋影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素蛋白C、AT-、纖溶酶原等合成減少凝血因子的滅活障礙肝細(xì)胞壞死，釋放TF 肝功能嚴(yán)重障礙影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素蛋白C、AT-、纖溶酶原等合成減少影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素 孕婦3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物質(zhì)降低 酸中毒時(shí)凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加強(qiáng)，肝素抗凝活性減弱 血液的高凝狀態(tài)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素 孕婦3周始血小板，凝血因子增影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素 休克導(dǎo)致微循環(huán)障礙 巨大血管瘤時(shí)微血管血流緩慢，出現(xiàn)渦流 低血容量時(shí)

10、，肝腎抗凝和纖溶功能受損 微循環(huán)障礙影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素 休克導(dǎo)致微循環(huán)障礙 三、DIC的分期分期凝血狀態(tài)表現(xiàn)高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高凝狀態(tài)消耗性低凝期凝血因子，血小板因消耗而減少；纖溶系統(tǒng)激活血液低凝出血繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期纖溶系統(tǒng)活躍纖溶酶大量產(chǎn)生,FDP形成出血明顯三、DIC的分期分期凝血狀態(tài)表現(xiàn)高凝期凝血酶增多，微血栓形成四、DIC的功能代謝變化 特點(diǎn)： 廣泛 難止血 （一）出血四、DIC的功能代謝變化 特點(diǎn)：（一）出血 1、凝血物質(zhì)被消耗而減少 2、纖溶系統(tǒng)激活 3、FDP形成 纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）和纖維蛋白（Fbn）產(chǎn)生的各種片段，通稱為纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（

11、FDP）。功能為妨礙纖維蛋白單體聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和釋放，加重出血傾向。 出血的機(jī)制 1、凝血物質(zhì)被消耗而減少 出血的機(jī)纖維蛋白原 纖維蛋白單體 穩(wěn)定的纖維蛋白 纖溶酶 纖溶酶 纖溶酶 B1-42 B15-42A、B、C、H A、B、C、H D二聚體、多聚體X、Y、D、E X、Y、D、E X、Y、D、E 被降解的纖維蛋白（原）產(chǎn)物-FDP（ FgDP ）FDP形成 纖維蛋白原 纖維蛋白單體 穩(wěn)定的纖維蛋白FDP “3P”試驗(yàn)魚精蛋白副凝血試驗(yàn) 魚精蛋白與FDP結(jié)合，使原本與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”試驗(yàn)陽(yáng)性。 D-二聚體檢查 反映繼發(fā)性

12、纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)凝血酶FbgFbn纖溶酶纖維蛋白多聚體D-二聚體 FDP在DIC診斷中的意義 “3P”試驗(yàn)魚精蛋白副凝血試驗(yàn)?zāi)窮bgFb（二）器官功能障礙腎皮質(zhì)壞死Waterhouse-Friderichsen syndromeSheehans syndrome（二）器官功能障礙腎皮質(zhì)壞死Waterhouse-Fride（三）休 克血容量降低心泵功能降低血管床容量增大（三）休 克血容量降低（三）休 克（三）休 克（四）貧 血 微血管病性溶血性貧血(Microangiopathic hemolytic anemia )概念： DIC患者伴發(fā)的溶血性貧血，特征是外周血涂片可見形態(tài)各異的裂體細(xì)

13、胞，脆性高，易溶血。機(jī)制： 1、RBC掛在纖維蛋白絲上 2、紅細(xì)胞變形能力下降 裂體細(xì)胞 （四）貧 血 微血管病性溶血性貧血(Microangio Case 患者，女，29歲。因胎盤早期剝離急診入院。 妊娠8個(gè)多月，昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強(qiáng)直；眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點(diǎn)、瘀斑，消化道出血，血尿；血壓80/50mmHg，脈搏95次/分；尿少。 實(shí)驗(yàn)室檢查： Hb70g/L（110-150），RBC2.71012/L（3.5-5.0），外周血見裂體細(xì)胞；血小板85 109/L（100-300），纖維蛋白原1.78g/L（2-4）；凝血酶原時(shí)間20.9秒（12-14），魚精蛋白副凝試驗(yàn)（3P試驗(yàn)

14、）陽(yáng)性。尿蛋白+，RBC+。 4h后復(fù)查血小板75109/L，纖維蛋白原1.6g/L。 試分析該病例DIC的證據(jù)、發(fā)病機(jī)制及誘發(fā)因素。診斷： 胎盤早期剝離 彌散性血管內(nèi)凝血 失血性休克 Case 患者，女，29歲。因胎盤早期剝離急診入院填 空 題 影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素有： DIC的發(fā)展過(guò)程可以分為： 等三期。單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損肝功能嚴(yán)重障礙血液的高凝狀態(tài)高凝期繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期消耗性低凝期微循環(huán)障礙 。填 空 題 影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素有： DIC單 選 題嚴(yán)重組織損傷引起DIC的主要機(jī)制是 A、凝血因子入血D、血小板受損C、凝血因子被激活B、凝血因子被激活引起DIC最常見原因是 A、創(chuàng)傷及手術(shù)D、感染性疾病C、腫瘤性疾病B、婦產(chǎn)科疾病 D-二聚體檢查陽(yáng)性表明患者處于A、高凝期D、有潛在發(fā)生DIC的可能C、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期B、消耗性低凝期單 選 題嚴(yán)重組織損傷引起DIC的主要機(jī)制是 A、凝血因重點(diǎn)內(nèi)容概念：DIC，微血管病性溶血性貧血機(jī)制： DIC的發(fā)生機(jī)制 DIC 出血的機(jī)制 DIC導(dǎo)致休克的機(jī)制 DIC的分期重點(diǎn)內(nèi)容概念：DIC，微血管病性溶血性貧血Thank you very much!Thank you