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1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上專心-專注-專業(yè)專心-專注-專業(yè)精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上專心-專注-專業(yè)UMBRELLA藥理學(xué)期末復(fù)習(xí)總結(jié)藥理學(xué)期末復(fù)習(xí)(生物技術(shù)) 緒言藥理學(xué)是研究藥物在人體或者動物體內(nèi)的化學(xué)反應(yīng)產(chǎn)生的作用、規(guī)律和機制的一門科學(xué)。藥物與毒物之間僅存在著劑量的差別。藥物作用途徑:進入體內(nèi),吸收,分布,代謝,和藥物作用位點結(jié)合,產(chǎn)生藥效;在整個過程中不斷被直接或者經(jīng)由代謝而排出體外。藥效動力學(xué):簡稱藥效學(xué),主要研究藥物對機體的作用及其作用機制,以闡明藥物防治疾病的規(guī)律。藥代動力學(xué):簡稱藥動學(xué),主要研究機體對藥物的處置的動態(tài)變化,包括藥物的吸收,分布,生物轉(zhuǎn)化
2、及消除的過程,特別是血藥濃度隨時間變化而變化的規(guī)律。藥物代謝動力學(xué)藥動學(xué)的研究內(nèi)容:一是藥物的體內(nèi)過程,二是應(yīng)用藥代動力學(xué)原理及數(shù)學(xué)模型定量地描述血藥濃度隨時間變化的規(guī)律以及機體對藥物處置的速率過程。藥物的跨膜轉(zhuǎn)運方式:被動轉(zhuǎn)運,主動轉(zhuǎn)運,膜動轉(zhuǎn)運。被動轉(zhuǎn)運:簡單擴散:脂溶擴散(最常見,最重要。影響因素有膜兩側(cè)濃度差、藥物脂溶性,藥物解離度,藥物所在環(huán)境pH)、水溶擴散(又稱膜孔擴散、水帶)易化擴散(需要載體或通道介導(dǎo)。)主動轉(zhuǎn)運:原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運膜動轉(zhuǎn)運:胞飲、胞吐藥物的吸收是藥物由給藥部位進入血液循環(huán)的過程。影響藥物吸收的因素:藥物的理化性質(zhì)(脂溶性、解離度、分子量)、給藥途徑
3、(氣霧吸入、腹腔注射、舌下給藥、肌內(nèi)注射、皮下注射、口服、直腸給藥、皮膚給藥吸收速率有效到大)制劑因素。首過效應(yīng):又稱首過消除,指的是有些藥物口服后首次通過腸壁或者肝臟時被其中的酶代謝,導(dǎo)致進入體內(nèi)循環(huán)的有效藥量減少的現(xiàn)象。血漿蛋白結(jié)合率:藥物進入血液后會與血漿蛋白結(jié)合,結(jié)合后分子量增加,不易通過生物膜,因此不能發(fā)揮藥理作用;游離的藥和結(jié)合蛋白的藥處于一個動態(tài)的平衡,結(jié)合蛋白除以總藥物濃度,就是血漿蛋白結(jié)合率。這種結(jié)合是有飽和度的,如果結(jié)合達到飽和后,再繼續(xù)加入藥物,游離的藥物迅速增加,可能發(fā)生中毒反應(yīng)。聯(lián)合用藥時要注意血藥結(jié)合的競爭性抑制現(xiàn)象。疾病對血漿蛋白結(jié)合也有影響,如慢性腎炎、肝硬化,
4、等血液中的血漿蛋白下降,從而使游離的藥物過多,容易發(fā)生中毒,臨床應(yīng)該對這種情況進行劑量上的調(diào)整。血腦屏障:指的是血管壁與神經(jīng)膠質(zhì)細胞形成的血漿與腦細胞外液間的屏障和由脈絡(luò)叢形成的血漿與腦脊液間的屏障。它們對藥物的通過有重要的屏障作用;能阻止許多大分子、水溶性或者解離型藥物進入腦組織,但是脂溶性較高的藥物仍能以簡單擴散的方式穿過血腦屏障。胎盤屏障血眼屏障:血液與視網(wǎng)膜、血液與房水、血液與玻璃體屏障的總稱。器官血流量與膜的通透性:肝、腎、腦、肺等血流量高的器官,藥物分布快且含量較多,而皮膚、肌肉等血流量低的器官,藥物分布慢而且含量少。藥物代謝:代謝方式和步驟:相反應(yīng)(氧化、還原、水解)、相反應(yīng)(結(jié)
5、合反應(yīng))代謝的部位及催化酶:主要部位是肝,肝外組織也能不同程度地代謝某些藥物。藥物在體內(nèi)的代謝必須由酶的催化;這些酶分為兩類:專一性酶、非專一性酶。藥物的消除:指的是藥物及其代謝物通過消除器官被排出體外的過程。消除是藥物最后徹底排除的過程,腎臟是最主要的消除器官;此外還有肺、膽汁、乳腺、汗腺、唾液腺、淚腺、頭發(fā)、皮膚等。腎消除:有三種方式,腎小球濾過,腎小管主動分泌和腎小管被動重吸收。腎清除率=(尿中藥物濃度每分鐘尿量)血漿藥物濃度藥物清除率=(1-FR)(濾過率+分泌率);其中FR是重吸收比例分數(shù)肝腸循環(huán):由膽汁排入十二指腸的藥物可以從糞便排出體外,但是也有一些藥物可以再經(jīng)由腸粘膜上皮細胞吸
6、收,經(jīng)門靜脈、肝臟重新進入體循環(huán)的反復(fù)循環(huán)過程就叫做肝腸循環(huán)。它能夠延遲藥物的消除,使藥物的作用時間延長。膽汁清除率=(膽汁流量膽汁藥物濃度)血漿藥物濃度開放性一室模型,開放性二室模型,生理藥動學(xué)模型。一級動力學(xué)過程:又稱一級速率過程,是指藥物在某房室或部位的轉(zhuǎn)運速率與該房室或該部位的藥量或濃度的一次方成正比。(等比消除)只要是按濃度梯度控制的簡單擴散都符合一級動力學(xué)過程。一級動力學(xué)的特點:藥物轉(zhuǎn)運呈指數(shù)衰減,每單位時間內(nèi)轉(zhuǎn)運的百分比不變,即等比轉(zhuǎn)運,但單位時間內(nèi)藥物的轉(zhuǎn)運量隨時間下降。半衰期、總體清除率恒定,與劑量或藥物濃度無關(guān)。血藥濃度對時間曲線下的面積與所給予的單一劑量成正比。按相同劑量
7、相同間隔時間給藥,約經(jīng)五個半衰期達到穩(wěn)定濃度,約經(jīng)五個半衰期藥物在體內(nèi)消除近于完畢。零級動力學(xué)過程:又稱零級速率過程,是指藥物自某房室或某部位的轉(zhuǎn)運速率與該房室或該部位的藥量或濃度的零次方成正比。(恒量消除)零級動力學(xué)的特點:轉(zhuǎn)運速率與劑量或濃度無關(guān),按恒量轉(zhuǎn)運,即等量轉(zhuǎn)運,但每單位時間內(nèi)轉(zhuǎn)運的百分比是可變的。半衰期、總體清除率不恒定,劑量加大,半衰期可以超比例延長,總體清除率可以超比例減少。血藥濃度對時間曲線下的面積與劑量不成正比,劑量增加,其面積可以超比例增加。米-曼氏速率過程(混合消除動力學(xué)):在高藥物濃度時是零級動力學(xué)過程,而在低藥物濃度時是一級動力學(xué)過程。半衰期:指血漿消除t1/2,
8、是指血漿藥物濃度降低一半所需要的時間。是表述藥物在體內(nèi)消除快慢的重要參數(shù)。了解半衰期的意義:有助于設(shè)計最佳給藥間隔、預(yù)計停藥后藥物從體內(nèi)消除時間以及預(yù)計連續(xù)給藥后達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度的時間。表觀分布容積:是指體內(nèi)藥物總量按血漿藥物濃度推算時所需要的體液總?cè)莘e,等于體內(nèi)總藥量藥物在血漿與組織間達到平衡時的血漿藥物濃度。表觀分布容積的意義:可計算出達到期望血漿藥物濃度時的給藥劑量;可以推測藥物在體內(nèi)的分布程度和組織中攝取程度。生物利用度:指藥物活性成分從制劑釋放吸收進入血液循環(huán)的程度和速度??傮w清除率:又稱血漿清除率,指體內(nèi)諸器官在單位時間內(nèi)清除藥物的血漿容積,也就是單位時間內(nèi)有多少毫升血漿中所含的藥
9、物被機體清除。受體理論與藥物效應(yīng)動力學(xué)藥物作用的概念:治療作用:對因治療(針對病因治療)對癥治療(用藥物改善疾病癥狀)不良反應(yīng):副作用(與治療無關(guān)的反應(yīng))毒性反應(yīng)(對機體組織、器官的損傷)過敏反應(yīng)(刺激產(chǎn)生免疫反應(yīng),引起生理功能障礙)繼發(fā)性反應(yīng)(產(chǎn)生不良后果)后遺反應(yīng)(停藥后,仍然存在的生物效應(yīng))致畸作用(影響胚胎正常發(fā)育,導(dǎo)致發(fā)生畸胎)藥物的構(gòu)效關(guān)系:化學(xué)結(jié)構(gòu)相似的藥物,其作用可能相似或者相反,在一定結(jié)構(gòu)改變范圍內(nèi)有規(guī)律性可循?;瘜W(xué)結(jié)構(gòu)完全相同的光學(xué)異構(gòu)體,作用可能不同或完全相反。側(cè)鏈常常可以影響藥物的作用(強弱、快慢、暫久等)藥物的量效關(guān)系:激動劑與拮抗劑:激動劑、部分激動劑、反向激動劑(
10、顯示與受體激動劑相反的藥理學(xué)作用)、拮抗劑(與受體結(jié)合后本身不引起生物學(xué)反應(yīng),但是可以阻斷該受體激動劑介導(dǎo);分為競爭性拮抗劑和非競爭性拮抗劑。)濃度-效應(yīng)曲線量效關(guān)系:量反應(yīng)關(guān)系:效價(藥物產(chǎn)生一定效應(yīng)所需要的劑量或濃度;數(shù)值越小則證明藥物強度越高。)效能(藥物產(chǎn)生的最大效應(yīng)。)質(zhì)反應(yīng)的量-效曲線:表現(xiàn)個體對藥物反應(yīng)的差異。質(zhì)反應(yīng)指觀察藥理效應(yīng)是用陽性或陰性,結(jié)果是以反應(yīng)的陽性率或陰性率作為統(tǒng)計量表示的反應(yīng)。影響藥物作用的因素:機體方面:心理因素年齡和性別生理和病理狀態(tài)遺傳因素種屬差異藥物方面:劑型、給藥途徑劑量、反復(fù)用藥藥物相互作用(協(xié)同作用、拮抗作用)反復(fù)用藥:耐受性:在連續(xù)用藥過程中,有
11、的藥物的藥效會逐漸減弱,需要加大劑量才能顯效,稱為耐受性。但是停藥一段時間后,機體會恢復(fù)原來的敏感性??顾幮裕涸诨瘜W(xué)治療中,病原體或腫瘤細胞對藥物的敏感性降低稱為抗藥性或耐藥性。藥物依賴性:軀體依賴性精神依賴性傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論傳出神經(jīng)的分類:膽堿能神經(jīng):末梢釋放乙酰膽堿去甲腎上腺素能神經(jīng):末梢釋放去甲腎上腺素多巴胺能神經(jīng):釋放多巴胺NANC能神經(jīng):非腎上腺素能非膽堿能神經(jīng)傳出神經(jīng)遞質(zhì)的代謝:乙酰膽堿:生物合成(膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙?;复呋?,合成ACh。)釋放(靜息狀態(tài)下緩慢釋放,沖動傳到時,胞裂外排,量子型釋放。)消除(乙酰膽堿酯酶水解乙酰膽堿,形成乙酸和膽堿)去甲腎上腺素:生物合
12、成(在神經(jīng)末梢的膨體合成,其前體是酪氨酸,在酪氨酸羥化酶的催化下生成多巴,再經(jīng)多巴脫羧酶催化生成DA,多巴胺進入囊泡中后,經(jīng)多巴胺-羥化酶催化,生成NA。)釋放消除(攝取、降解)傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體:膽堿受體:能與乙酰膽堿結(jié)合的受體M受體,屬于G蛋白偶聯(lián)受體,主要分布于膽堿能神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器,如心臟、胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括約肌和各種腺體。分為5種亞型,M1、M2、M3、M4、M5N受體,分為NN(神經(jīng)節(jié))和NM(神經(jīng)肌肉接頭)受體。都是配體門控型陽離子通道受體。腎上腺素受體:能與去甲腎上腺素或腎上腺素結(jié)合的受體受體,分為1受體、2受體受體,分為1受體、2受體、3受體。多巴胺受體
13、:能與多巴胺結(jié)合的受體。主要存在于中樞神經(jīng)。藥物的作用方式:直接與受體結(jié)合影響遞質(zhì)的生物合成影響遞質(zhì)轉(zhuǎn)化影響遞質(zhì)的貯存和釋放膽堿能系統(tǒng)激動藥和阻斷藥M膽堿受體激動藥:膽堿脂類(卡巴膽堿)生物堿類(毛果蕓香堿、檳榔堿、毒蕈堿)毛果蕓香堿:能夠直接作用于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維(包括支配汗腺交感神經(jīng))支配的效應(yīng)器官的M膽堿受體,尤其對眼和腺體作用明顯。對眼:縮瞳降低眼內(nèi)壓調(diào)節(jié)痙攣對腺體:較大劑量可使汗腺、唾液腺分泌明顯增加,也可使淚腺、胃腺、小腸腺體和呼吸道黏膜分泌增加。對平滑?。号d奮腸道平滑肌,使其張力和蠕動增加;支氣管平滑肌興奮,誘發(fā)哮喘;也可興奮子宮、膀胱、膽囊和膽道平滑肌。對心血管系統(tǒng):靜脈注射
14、時,可使心率和血壓短暫下降,如果先用N受體阻斷藥,則可以產(chǎn)生明顯的升壓作用。但是都可以被阿托品取消。藥理作用口訣:肌肉腺體眼興奮,心肌血管是例外3、毛果蕓香堿的臨床應(yīng)用:青光眼、虹膜炎。4、膽堿受體阻斷藥:對膽堿受體的親和力強,能與乙酰膽堿或其擬似藥競爭與受體結(jié)合,但無內(nèi)在活性,從而阻礙擬膽堿藥對膽堿受體的激動,發(fā)揮抗膽堿作用。5、阿托品:對M受體有較高的選擇性,但對M受體的幾個亞型選擇性低。大劑量時對1受體和神經(jīng)節(jié)NN受體也有阻斷作用。對心臟:注射治療劑量時,使部分患者的心率短暫輕度減慢;大劑量時,使心率加快;抗心房-和房室結(jié)的傳導(dǎo)阻滯,促進房-室傳導(dǎo)。對血管:低劑量無影響,大劑量的可以引起
15、皮膚血管舒張,表現(xiàn)為皮膚潮紅、溫?zé)?。對平滑?可以松弛平滑肌,尤其是對過度活動或痙攣性收縮的內(nèi)臟平滑肌,松弛效果最明顯。對眼睛:擴瞳眼內(nèi)壓升高(青光眼患者禁用)調(diào)節(jié)麻痹對腺體:使分泌減少。對中樞神經(jīng)系統(tǒng):治療量的影響不明顯;較大劑量的可以興奮延髓和大腦,表現(xiàn)為焦躁不安,精神亢奮甚至譫妄、呼吸興奮。中毒劑量使患者產(chǎn)生幻覺、定向障礙、抽搐、驚厥。嚴重中毒時由興奮轉(zhuǎn)入抑制,患者出現(xiàn)昏迷及延髓麻痹而死亡。藥理作用口訣:心臟血管平滑肌,眼睛腺體都抑制,中樞神經(jīng)是例外阿托品的臨床應(yīng)用:緩解各種內(nèi)臟絞痛眼科(虹膜睫狀體炎、驗光、檢查眼底)全身麻醉前給藥抗心律失??剐菘擞袡C磷酸脂類中毒解救東莨菪堿:與阿托品相
16、比,其對中樞神經(jīng)的作用更強,持續(xù)時間更久。治療劑量可以致神經(jīng)系統(tǒng)抑制,具有明顯的鎮(zhèn)靜、催眠作用,但是在大劑量時又產(chǎn)生興奮作用。此外還有欣快作用。此藥主要用于麻醉前給藥,可以抑制腺體分泌,而且能夠抑制CNS,因此比阿托品好。可以阻斷短期記憶、可以用于治療暈動病、還有中樞抗膽堿作用,對帕金森病也有一定的療效。山莨菪堿:具有明顯的外周抗膽堿作用。其解除血管平滑肌痙攣和微循環(huán)障礙的作用較強,解除平滑肌痙攣及升壓作用跟阿托品相似,抑制唾液腺分泌和散瞳比阿托品弱,不易通過血腦屏障,很少出現(xiàn)中樞作用;該藥的選擇性高,毒副作用輕,排泄也比阿托品快。臨床主要用于中毒性休克的治療,也可用于內(nèi)臟平滑肌絞痛、眩暈癥、
17、血管神經(jīng)性頭痛。膽堿酯酶:分為乙酰膽堿酯酶和假性膽堿酯酶??鼓憠A酯酶藥:也稱間接作用的擬膽堿藥和AChE抑制藥,與AChE結(jié)合牢固,水解較慢,導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)末梢釋放的ACh堆積,產(chǎn)生擬膽堿作用。新斯的明應(yīng)該知道的常用的易逆行抗AChE藥。可以興奮M、N受體,對腺體、眼、心血管及支氣管平滑肌作用弱,對骨骼肌及胃腸平滑肌興奮作用強。難逆行抗AChE藥有機磷酸酯類:中毒癥狀,中毒的解救。膽堿酯酶復(fù)活藥:碘解磷定,氯解磷定。碘解磷定藥理作用:進入體內(nèi)后,其分子中帶正電荷的季銨氮與磷?;腁ChE的陰離子部位以靜電引力相結(jié)合,結(jié)合后使其肟基趨向磷?;疉ChE的磷原子,進而與磷酰基進行共價鍵結(jié)合,生成磷酰
18、化AChE和碘解磷定的復(fù)合物,后者裂解產(chǎn)生磷?;饨饬锥?,同時AChE游離了出來,恢復(fù)了水解作用。此外,還能與體內(nèi)游離的有機磷酸酯類直接結(jié)合,形成無毒的磷?;饨饬锥ǎS尿液排出。作用于腎上腺素受體的藥物腎上腺素受體激動藥:又稱擬腎上腺素藥,可以激動腎上腺素受體;按照腎上腺素受體選擇性差異,可以分為三類,、受體激動藥,受體激動藥,受體激動藥。腎上腺素:由腎上腺髓質(zhì)分泌,不穩(wěn)定,遇光遇熱易分解,在中性尤其是堿性溶液中迅速氧化,變?yōu)榧t色或棕色失效。屬于、受體激動藥,藥理作用主要表現(xiàn)為興奮心血管系統(tǒng),抑制支氣管平滑肌和促進新陳代謝。對心臟:(激動受體)加強心肌收縮力,加快心率,加速傳導(dǎo),加強興奮性。
19、對血管:激動受體產(chǎn)生縮血管作用,激動受體產(chǎn)生擴血管作用。取決于血管上的受體分布類型和密度。對血壓:與用藥劑量和給藥速度有關(guān);極小劑量時收縮壓和舒張壓都下降,皮下注射治療量或慢速靜脈滴注時,收縮壓升高,舒張壓不變或下降,脈壓加大,較大劑量或加快滴注時,收縮壓和舒張壓都升高,對平滑?。褐夤芷交。ㄋ沙冢┪改c平滑?。ㄋ沙冢┌螂灼交。ㄋ沙诎螂妆颇蚣?,減緩排尿感,導(dǎo)致尿潴留。)子宮(降低子宮張力和收縮力)對代謝:增強機體代謝。對中樞神經(jīng)系統(tǒng):不易通過血腦屏障,只在大劑量的情況下才會出現(xiàn)中樞興奮??偨Y(jié):受體收縮,受體舒張腎上腺素的臨床應(yīng)用:心臟驟停過敏性休克(首選藥)支氣管哮喘局部止血與局麻藥配伍及局
20、部止血血管神經(jīng)性水腫及血清病治療青光眼(促進房水流出)多巴胺、麻黃堿:也是腎上腺素受體激動藥。去甲腎上腺素:屬于受體激動藥。受體阻斷藥的作用:對心血管系統(tǒng):使心率減慢,心肌收縮力減弱,心輸出量減少,心肌耗氧量降低,減慢竇房結(jié)性心率,降低異位起搏點的自動去極化速度,減慢心房和房室結(jié)的傳導(dǎo),延長房室結(jié)的有效不應(yīng)期。使血管收縮。對支氣管平滑肌:使其收縮,呼吸道阻力增加。對支氣管哮喘患者可誘發(fā)或加重哮喘的急性發(fā)作。對代謝:降低脂肪分解,抑制心肌和骨骼肌的糖原分解,減緩應(yīng)用胰島素后血糖水平恢復(fù)速度。對腎素:抑制腎素釋放,發(fā)揮降壓作用。對眼睛:減少cAMP生成,減少房水產(chǎn)生,降低眼壓。7、普萘洛爾:為等量
21、的左旋和右旋異構(gòu)體的消旋體,左旋體有受體阻斷作用。用藥后可以使得心率減慢,心肌收縮力減弱,可使高血壓患者的血壓降低。主要用于治療高血壓、心絞痛和心律失常。第八章 抗高血壓藥腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS):由腎素、血管緊張素原、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)、血管緊張素(Ang)及其相應(yīng)的受體組成。腎素(英語:Renin),也被稱為血管緊張素原酶,是腎素-血管緊張素系統(tǒng)的組成部分。腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥:臨床應(yīng)用的有兩類;血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥和血管緊張素受體阻斷藥。ACEI(血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥)藥理作用:降壓作用:對高血壓動物及患者有明顯的降壓作用,且不引起反射性心率加快,不出現(xiàn)水鈉潴留,
22、也不易產(chǎn)生耐藥性。對血流動力學(xué)的影響:對動脈和靜脈都有擴張的作用,降低外周阻力,血壓下降。減少醛固酮釋放,減少水鈉潴留,降低血容量。抑制和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu):能抑制和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu),減輕左室重量,改善心肌硬度及心臟的收縮和舒張功能。保護血管內(nèi)皮細胞對腎臟有保護作用 抗動脈粥樣硬化卡托普利:在體內(nèi)體外都能抑制ACE,ACE被抑制后,血漿中的Ang和醛固酮含量減少,對腎素釋放的反饋調(diào)節(jié)減弱,從而使血漿腎素活性增高。減少血管緊張素,減少緩激肽的降解,使血管擴張,血壓下降。鈣離子通道阻滯藥:血管平滑肌的收縮依賴于鈣離子濃度,要是抑制了鈣離子的跨膜轉(zhuǎn)運,則可使細胞內(nèi)游離鈣離子濃度下降。從而導(dǎo)致血管平滑肌松弛
23、,外周阻力下降,血壓也下降。硝苯地平:常用的鈣離子通道阻滯藥。直接擴血管藥:能直接松弛血管平滑肌,降低外周阻力,糾正血壓上升引起的血流動力學(xué)異常。硝普鈉:降壓作用強,起效快,維持時間短。對小動脈、小靜脈及微靜脈都有擴張作用。主要用于高血壓危象、高血壓腦病、伴有急性心肌梗死或心力衰竭的高血壓患者。靜脈滴注30秒就出現(xiàn)血壓下降,2分鐘達到最低水平,停藥5分鐘后血壓恢復(fù)原水平。由于過度血管擴張和降壓,患者會出現(xiàn)頭脹痛、面部潮紅、惡心、嘔吐、出汗、不安、心悸等。第九章 抗心絞痛藥心絞痛:指的是因為冠狀動脈供血不足引起心肌急劇的、暫時性缺血缺氧的臨床綜合征。發(fā)作時表現(xiàn)為陣發(fā)性的胸骨后壓榨性疼痛,并且可以
24、從胸部放射至下頜、頸部及左上肢。心絞痛常用藥:硝酸酯類受體阻斷藥鈣離子通道阻滯藥硝酸酯類:是最常用的一氧化氮供體藥物硝酸甘油:基本藥理作用是松弛平滑肌,其中對血管平滑肌具有相對選擇性。降低心臟前、后負荷,降低心肌耗氧量改變冠脈血液分布,增加缺血區(qū)血液灌注 抗心力衰竭藥心力衰竭:是心功能不全的一種障礙性疾病,一般表現(xiàn)為心肌收縮功能降低或障礙,導(dǎo)致心輸出量降低和機體組織供氧和代謝的血液供應(yīng)減少而引起心臟功能的衰竭。減負荷藥:腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥:血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥血管緊張素受體拮抗藥利尿藥血管舒張藥鈣通道阻滯劑強心苷:是一類選擇性作用于心臟,增強心肌收縮力的藥物,主要用于治療慢性新功能不
25、全和某些心律失常。正性肌力作用:加強心肌收縮性,加快心肌收縮速度。減慢心率:心功能不全而頻率加快的患者,可以減慢心率。對心肌電生理特性的影響其他氨力農(nóng):(非強心苷類正性肌力藥)有明顯增強心肌收縮性和舒張血管作用,能增加心輸出量和心臟指數(shù),降低外周阻力,但對心率、血壓和心電圖無明顯影響。主要用于治療嚴重及對強心苷和利尿藥不敏感的心功能不全,能夠改善心功能,增加心輸出量和腎血流量,降低右心房壓和外周阻力。抗心律失常藥心律失常發(fā)生機制:沖動形成障礙:正常自律機制改變異常自律機制形成觸發(fā)活動:早后除極遲后除極沖動傳導(dǎo)障礙折返激動(重要機制) 利尿藥利尿藥:是一類促進電解質(zhì)和水從體內(nèi)排出,增加尿量,消除
26、水腫的藥物。按照效能分為:高效能利尿藥中效能利尿藥低效能利尿藥 鎮(zhèn)靜催眠藥巴比妥類:表現(xiàn)為弱酸性,口服跟注射都易吸收。隨著劑量加大,中樞抑制表現(xiàn)為鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥甚至麻醉。此外還有抗癲癇作用。(中樞抑制作用) 抗精神病藥氯丙嗪:抗精神病作用:患者用藥后出現(xiàn)安靜,可迅速控制興奮躁動。繼續(xù)用藥后,幻覺、妄想、躁動及精神運動性興奮逐漸消失,理智恢復(fù),達到生活自理。鎮(zhèn)吐作用調(diào)節(jié)體溫:抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,使體溫調(diào)節(jié)失靈,降低體溫。加強中樞抑制藥的作用對自主神經(jīng)系統(tǒng):擴張血管,血壓下降。對內(nèi)分泌系統(tǒng):引起乳房增大及泌乳鎮(zhèn)痛藥鎮(zhèn)痛藥:是一類主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),選擇性減輕或消除疼痛以及疼痛引起的精神
27、緊張和煩躁不安等情緒反應(yīng),但不影響意識及其他感覺的藥物。阿片生物堿類鎮(zhèn)痛藥:里面的菲類的嗎啡和可待因,均可以激動阿片受體,產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。(激動阿片受體)嗎啡:首過效應(yīng)顯著,代謝物及原型藥物主要經(jīng)腎排泄,少量經(jīng)膽汁排泄和乳汁排泄。中樞神經(jīng)系統(tǒng):鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜抑制呼吸鎮(zhèn)咳催吐縮瞳體溫(下丘腦前部注射造成高體溫;而注射受體激動劑則產(chǎn)生低體溫。)其他(欣快感)興奮平滑?。ㄅd奮胃腸道平滑肌和括約肌,引起痙攣減弱胃排空和推進型腸蠕動,抑制消化液分泌,便秘;上腹部不適)心血管系統(tǒng):減慢心率,直立性血壓降低。免疫系統(tǒng):對細胞免疫和體液免疫都有抑制作用。人工合成鎮(zhèn)痛藥:哌替啶(阿片受體激動劑)阿片受體阻斷劑:納洛酮
28、,嗎啡中毒解救。治療神經(jīng)退行性疾病的藥物抗帕金森病藥:左旋多巴(多巴胺前體藥)卡比多巴(左旋多巴降解抑制藥)第二十二章 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥水楊酸類阿司匹林:是不可逆性COX抑制劑。解熱鎮(zhèn)痛:作用較強抗炎抗風(fēng)濕:使炎癥減退,疼痛減輕??寡ㄐ纬桑盒┝康目梢圆豢赡嬉种蒲“宓腃OX,喪失了合成血栓素TXA2,的功能。其他:降低結(jié)腸癌風(fēng)險,預(yù)防阿爾茲海默癥,驅(qū)除膽道蛔蟲等阿司匹林和氯丙嗪相比,對體溫調(diào)控的作用有何異同?第二十五章 呼吸系統(tǒng)藥物控制哮喘的藥物:緩解或消除哮喘及喘息癥狀的藥物,根據(jù)藥物作用機制和作用部位不同可分為三類:支氣管擴張藥抗炎平喘藥抗過敏平喘藥糖皮質(zhì)激素類藥物:具有廣泛的生理和藥理
29、作用。可以通過多環(huán)節(jié)產(chǎn)生抗炎平喘作用,作用機制包括:抗炎作用,抑制氣道黏膜中各種炎癥細胞的趨化、聚集、活化及多種炎癥介質(zhì)、致炎細胞因子的生成及釋放抗過敏作用抑制花生四烯酸代謝,減少前列腺素及白三烯的合成與釋放組織受體下調(diào),增強氣道平滑肌2受體的反應(yīng)性。糖皮質(zhì)激素類藥物作用機制:抗炎作用免疫抑制與抗過敏作用抗休克作用抗毒素作用影響物質(zhì)代謝:增強允許作用:糖皮質(zhì)激素類藥物雖然對某些組織細胞沒有直接作用,但可給其他急速發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。其他作用糖皮質(zhì)激素類藥物的不良反應(yīng):醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥誘發(fā)或加重感染(抑制免疫系統(tǒng))心血管系統(tǒng)并發(fā)癥消化系統(tǒng)并發(fā)癥肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松、上口愈合遲緩?fù)K幏磻?yīng)
30、(醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全;反跳現(xiàn)象)第二十六章 消化系統(tǒng)藥消化性潰瘍:由于胃黏膜的自身防御因子和黏膜攻擊因子間的平衡被打破。奧美拉唑:(質(zhì)子泵抑制藥)西咪替丁/雷尼替?。℉2受體阻斷藥)哌侖西平(M1膽堿受體阻斷藥)氫氧化鋁(抗酸藥)第二十八章 胰島素和降血糖藥胰島素:口服無效,皮下注射吸收迅速糖代謝脂肪代謝蛋白質(zhì)代謝:抑制蛋白質(zhì)分解,促進蛋白質(zhì)合成長時間作用其他磺酰脲類藥物:(口服降血糖藥-促胰島素分泌劑)第二十九章 甲狀腺激素和抗甲狀腺藥甲狀腺激素:碘的攝取合成:碘的活化和酪氨酸碘化偶聯(lián)釋放調(diào)節(jié)甲狀腺素的藥理作用:影響生長和發(fā)育影響代謝:促進代謝,加速氧化心血管效應(yīng):甲狀腺功能亢進可出現(xiàn)
31、心動過速、心肌肥大、脈壓升高;甲狀腺功能減退可出現(xiàn)心動過緩、外周血管阻力升高、心排量增加和脈壓降低??辜谞钕偎帲毫螂孱悾阂种萍谞钕偌に氐暮铣?、抑制外周組織的T4轉(zhuǎn)化為T3,可以迅速降低血清中活性較強的T3水平、免疫抑制作用。碘和碘化物:小劑量可以治療單純性的甲狀腺腫、大劑量對甲亢和正常人都有抗甲狀腺作用。放射性碘受體阻斷劑:改善甲亢所致的心率加快,心肌收縮力增加等交感神經(jīng)活性增強的癥狀。也能適當減少甲狀腺激素的分泌。第三十四章 作用于血液系統(tǒng)的藥物抗凝血藥肝素:抗凝血作用:與凝血酶結(jié)合,加速凝血因子的滅活其他作用:激活纖溶系統(tǒng)、抑制血小板聚集、促進血管內(nèi)皮釋放脂蛋白酶、抑制血管內(nèi)皮細胞增生和產(chǎn)
32、生抗炎作用。水蛭素華法林第三十五章 抗貧血藥與生血藥貧血:指循環(huán)血液中的紅細胞數(shù)目和血紅蛋白含量長期低于正常值得病理表現(xiàn);分為缺鐵性貧血(鐵吸收不足)、巨幼紅細胞性貧血(葉酸和維生素B12缺乏)、再生障礙性貧血(骨髓造血功能障礙)。鐵劑:有機鐵比無機鐵容易吸收。吸收后可以吸附在骨髓有核紅細胞膜上,進入細胞內(nèi)與線粒體原卟啉介個形成血紅素,再與珠蛋白結(jié)合形成血紅蛋白。葉酸維生素B12第三十六章 抗菌藥物概論化療指數(shù):化療藥物導(dǎo)致動物的半數(shù)致死量(LD50)和治療感染動物的半數(shù)有效量(ED50)之比或5%致死量與95%有效量的比值,是評價化療藥物對機體毒性、療效的重要指標??咕幬铮壕哂幸种苹驓绮≡芰Φ幕瘜W(xué)物質(zhì)??咕V:抗菌藥物的抗菌范圍,分為窄譜和廣譜??咕钚裕核幬镆种苹驓绮≡哪芰?。最低抑菌濃度(MIC)和最低殺菌濃度(MBC)抗生素/抗菌后效應(yīng):高于MIC的某種藥物后,去除抗菌藥物后的一定時間內(nèi),細菌繁殖不能恢復(fù)正常。首次接觸效應(yīng)第三十七章 人工合成抗菌藥物喹諾酮類抗菌藥:抗菌譜廣,抗菌活性強藥代動力學(xué)特性好細菌對本類藥與其他抗菌藥間沒有交叉耐藥性臨床應(yīng)用廣泛不良反應(yīng)少喹諾酮類藥物的抗菌作用:抑制DNA螺旋酶抑制拓撲異構(gòu)酶其他諾氟沙星磺胺類抗菌藥:是化學(xué)合成抗感染藥。分為三類:用于全身感染的磺胺(易吸
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