急性呼吸窘迫綜合征及其防治策略ppt課件

1、急性呼吸窘迫綜合征及其防治戰(zhàn)略山東省千佛山醫(yī)院解建1急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是一種由多種緣由引起的綜合征，臨床表現(xiàn)以急性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和急性肺水腫為特征。ARDS的同義詞很多，如休克肺、呼吸機(jī)肺、創(chuàng)傷性濕肺、嬰兒肺等。2作為一個(gè)延續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多誘發(fā)或合并多臟器功能妨礙綜合征(MODS)。3ARDS的發(fā)病率尚不明確。美國(guó)心肺血液研討所報(bào)道，1972年美國(guó)有15萬人發(fā)生ARDS，發(fā)病率為75/10萬。芬蘭Kuopio大學(xué)醫(yī)學(xué)院對(duì)19931995年收治的ARDS病例進(jìn)展回想性分析，其年發(fā)病率約為4.9/10萬。近期

2、一項(xiàng)前瞻性研討闡明，ARDS年發(fā)病率介于1.5/10萬8.4/10萬之間。4ARDS的病死率多年以來不斷彷徨在40%90%。近些年，隨著治療手段的提高，病死率明顯下降。西雅圖Harborview醫(yī)學(xué)中心的研討結(jié)果證明，ARDS的病死率從19901993年間的60下降到19931996年間的30。5引起ARDS的危險(xiǎn)要素達(dá)l00余種，涉及臨床各科，總的可分為兩大類直接損傷包括誤吸、彌漫性肺部感染 、淹溺、吸入有毒氣體以及肺損傷等。間接損傷膿毒癥綜合征、嚴(yán)重的非胸部損傷和快速、大量輸血(液) 等。6以膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物誤吸最易并發(fā)ARDS。其它常見要素包括休克、嚴(yán)重?fù)p傷、大量輸血(液)、彌散性

3、血管內(nèi)凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重癥胰腺炎等。高危要素的個(gè)數(shù)與ARDS的發(fā)病率有關(guān)，單個(gè)要素30%，多個(gè)要素那么高達(dá)70%以上。7討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療8ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國(guó)內(nèi)外專家對(duì)此進(jìn)展了多年研討，從不同角度對(duì)ARDS的成因進(jìn)展過深化的討論，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。但至目前，對(duì)ARDS的發(fā)病機(jī)制并不非常清楚。ARDS發(fā)病機(jī)制9目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等要素所致的失控的“免疫炎癥反響能夠是ARDS最重要的病理學(xué)根底和ARDS構(gòu)成的根本緣由。ARDS發(fā)病機(jī)制10一是炎性介質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后，刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者抵

4、抗才干缺乏，結(jié)果導(dǎo)致全身炎癥反響綜合征(SIRS)。二是機(jī)體對(duì)炎性介質(zhì)的侵入反響過度，從而導(dǎo)致代償性抗炎反響綜合征(CARS)。機(jī)體蒙受嚴(yán)重打擊后能夠會(huì)出現(xiàn)兩個(gè)極端ARDS發(fā)病機(jī)制11CARS的產(chǎn)生，實(shí)踐上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果。繼續(xù)開展會(huì)導(dǎo)致混合性抗炎反響綜合征(MARS)。ARDS發(fā)病機(jī)制12普通以為，SIRS進(jìn)一步開展可以導(dǎo)致ARDS。另外，相當(dāng)一部分ARDS實(shí)踐是CARS和MARS共同作用的結(jié)果。ARDS發(fā)病機(jī)制13 激活補(bǔ)體巨噬細(xì)胞多形核細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子SIRS(MODS)CARSMARS嚴(yán)重創(chuàng)傷重癥中毒嚴(yán)重感染應(yīng)激反響(ARDS)14討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制AR

5、DS的病理生理ARDS的診斷與治療15急性期(滲出期)發(fā)病后15d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。滲出液中蛋白的含量非常高，闡明肺毛細(xì)血管通透性增高(毛細(xì)血管滲漏綜合征)，約40%的患者可有胸膜腔滲液。ARDS病理生理分為三期ARDS病理生理1617亞急性期(增生期)發(fā)病后510d。病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進(jìn)展性加重的纖維性肺泡炎。間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和膠原纖維明顯增多，使肺間量變厚，毛細(xì)血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。ARDS病理生理18慢性期(纖維化期)始于發(fā)病后1014d，肺泡間隔和肺間質(zhì)纖維組織堆積并發(fā)生纖維化，肺有不同程度的損壞，構(gòu)成肺氣腫和肺血管阻塞。由于肺水腫及

6、肺泡外表活性物質(zhì)的缺乏，出現(xiàn)廣泛的微小肺不張。ARDS病理生理1920肺毛細(xì)血管通透性添加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積減少呼吸膜水腫，氣體彌散間隔增大肺泡萎陷導(dǎo)致局限性肺不張，構(gòu)成大面積低通氣/灌流區(qū)，肺內(nèi)分流顯著添加導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用普通氧療糾正ARDS病理生理21討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療22關(guān)于ARDS的診斷，目前主要還是沿用美國(guó)胸科學(xué)會(huì)(ATS)和歐洲危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(ESICM)于1992年在邁阿密和巴塞羅那會(huì)議上提出的診斷規(guī)范。ARDS的診斷23歐美ALI和ARDS診斷規(guī)范(1992)ALI急性起病氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)3

7、00mmHg(不論P(yáng)EEP程度)正位X線片顯示雙肺浸潤(rùn)影PCWP18mmHg，或無左心房壓升高的臨床證據(jù)ARDS診斷規(guī)范與ALI一樣，唯氧合指數(shù)200mmHg(不論P(yáng)EEP程度)24ARDS起病急驟、開展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有能夠降低死亡率。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改動(dòng)和臨床表現(xiàn)，進(jìn)展針對(duì)性或支持性治療。ARDS的治療25積極治療原發(fā)病減輕肺和全身?yè)p傷消除肺水腫改善組織氧供合理運(yùn)用血液凈化技術(shù)ARDS的治療26(一)積極治療原發(fā)病積極處置各種感染、合理運(yùn)用抗生素盡早拔除各種血管置管、胃管和尿管糾正休克防治誤吸加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，尤其是

8、腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)ARDS的治療27近年來，隨著ARDS發(fā)病機(jī)制研討的深化，國(guó)內(nèi)外已試圖針對(duì)其主要發(fā)病環(huán)節(jié)，進(jìn)展藥物干涉，以期減輕肺和全身?yè)p傷，概括起來有以下幾類藥物：(二)減輕肺和全身?yè)p傷ARDS的治療28抗炎作用，減輕肺泡壁的炎癥反響減輕血管浸透性，維護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞穩(wěn)定細(xì)胞作用，維持肺泡II型細(xì)胞分泌外表活性物質(zhì)的功能緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化糖皮質(zhì)激素ARDS的治療29臨床實(shí)際證明，ARDS運(yùn)用皮質(zhì)激素非常必要，應(yīng)該早期足量運(yùn)用。皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。常用劑量：嚴(yán)重者30mg/(kg.d)、較輕者4080mg，bid或q8h，延續(xù)運(yùn)用34d后減量，普通運(yùn)用1015d

9、，有肺纖維化者可以長(zhǎng)期運(yùn)用。ARDS的治療30可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動(dòng)脈壓、減少血管外肺水含量、恢復(fù)生理性V/Q比例、改善心功能。主要藥物包括，布洛芬、消炎痛等。非皮質(zhì)醇類抗炎藥物(NSAI)ARDS的治療31目前多主張運(yùn)用PGE1和山莨菪堿等，對(duì)其他血管擴(kuò)張劑主張慎用。血管擴(kuò)張劑ARDS的治療32由于ARDS的主要病理改動(dòng)為肺滲出，因此許多學(xué)者以為，減輕肺水腫首先要限制液體入量。但過分限制液體量，會(huì)呵斥容量缺乏。應(yīng)根據(jù)CVP、尿量、血壓、脈搏和末梢循環(huán)等情況綜合確定補(bǔ)液量。(三)消除肺水腫ARDS的治療33ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必需設(shè)法抑制氣體彌散

10、妨礙才干到達(dá)治療目的。機(jī)械通氣是目前抑制氣體彌散妨礙從而到達(dá)治療ARDS的最為有效的技術(shù)。(四)改善組織氧供ARDS的治療34PaO260mmHg或SaO240次/min或50mmHg或pH7.2535呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機(jī)理使萎陷的肺泡充分開放，增大了氣體交換的面積使肺泡內(nèi)液體變薄并重新分布，有利于氣體的彌散使呼吸膜變薄，氣體彌散間隔縮短36增大了組織液靜水壓，阻止血管內(nèi)液體繼續(xù)向組織間隙流動(dòng)并有利于組織液的重吸收呼氣末時(shí)氣道內(nèi)堅(jiān)持高于大氣的壓力，使肺泡不易萎陷，并繼續(xù)進(jìn)展氣體的交換呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機(jī)理3738PEEP治療ARDS時(shí)CT變化39近些年，有學(xué)者主

11、張運(yùn)用延續(xù)性血液凈化(CPB)來去除炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子，以減輕炎性反響、阻斷SIRS繼續(xù)開展及治療ARDS。(五)合理運(yùn)用血液凈化技術(shù)ARDS的治療40去除功能不僅限于去除代謝廢物，而且對(duì)炎癥介質(zhì)、毒素、變性蛋白等有較好的去除才干。CBP的主要功能液體平衡功能維持水、電、酸、堿平衡，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)。補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)功能是支持治療的系列措施。協(xié)助重建機(jī)體免疫功能。ARDS的治療41血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP去除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換42血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化

12、學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP去除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換大分子中分子小分子43血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP去除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換大分子中分子小分子44血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP去除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過血液灌流血漿置換45患者，男性，70歲，因左側(cè)髂外動(dòng)脈瘤破裂入院46行髂外動(dòng)脈瘤修補(bǔ)術(shù)，術(shù)后24h刀口裂開，再次縫合后發(fā)生心、肺、腎、消化道和肝5個(gè)臟器功能妨礙4748行呼吸

13、機(jī)輔助呼吸，PEEP從5cmH2O增至 12cmH2O；并同時(shí)采用CBP等綜合治療方法4950呼吸機(jī)輔助呼吸68d，采用脫機(jī)技術(shù)脫機(jī)勝利，患者痊愈出院。5152由于相對(duì)其他疾病，ARDS患者的呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(VILI)發(fā)生率較高，因此主張對(duì)ARDS患者實(shí)施肺維護(hù)性通氣戰(zhàn)略，主要內(nèi)容包括:小VT通氣、允許高碳酸血癥肺復(fù)張(RM)肺的維護(hù)性通氣戰(zhàn)略53將VT控制在47ml/kg，使Pplat堅(jiān)持在35cmH2O小VT通氣、允許高碳酸血癥允許PaCO2適度增高(7.25)血?dú)庹２皇亲钪匾康?，?yīng)將防止VILI放在主要位置肺的維護(hù)性通氣戰(zhàn)略54使萎陥的肺組織復(fù)張，從而以改善肺功能，防止VILI。

14、RM的概念Open up the lung and keep the lung openB. LachmannDept. of Anesthesiology, Erasmus University Rotterdam, The Netherlands (1992) 18:319-321肺的維護(hù)性通氣戰(zhàn)略55正常肺區(qū):任何程度的PEEP均可添加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴(yán)重充氣陷閉肺區(qū):肺組織萎陷，較高PEEP可使其復(fù)張實(shí)變肺區(qū):肺組織損傷嚴(yán)重，PEEP不能使完全實(shí)變的肺泡復(fù)張ARDS病變的分布有一定的重力依賴性，從肺前部到背部可分為正常、陷閉和實(shí)變?nèi)糠?。三者比例大致?0%40%、 20%

15、30%、 40%50%。肺的維護(hù)性通氣戰(zhàn)略56機(jī)械通氣與肺剪切傷肺的維護(hù)性通氣戰(zhàn)略57堅(jiān)持肺泡在呼氣末開放，吸氣時(shí)肺泡在一定充盈形狀下擴(kuò)張，可防止肺泡在吸、呼氣間大幅度張縮RM的肺維護(hù)機(jī)理將陷閉乃至實(shí)變的肺組織翻開，并堅(jiān)持一定的呼氣末充盈度，減小不同順應(yīng)性的肺組織間因呼吸所導(dǎo)致的肺容積的大幅度的變化，減小剪切力肺的維護(hù)性通氣戰(zhàn)略58PEEPRM主要方法俯臥位通氣繼續(xù)呼吸道內(nèi)正壓(CPAP)肺的維護(hù)性通氣戰(zhàn)略59Barbas CSV,Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:A218結(jié)果， PEEP12cmH2O，特別是16cmH2O, 28d生存率明顯改善根據(jù)PEEP的不同程度將53名患者分為4組PEEP是肺復(fù)張的最重要手段PEEP16cmH2O肺維護(hù)性通氣戰(zhàn)略機(jī)理60俯臥位通氣使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對(duì)肺產(chǎn)生繼續(xù)的復(fù)張力5070%的ARDS患者氧合可以改善Gattinoni L, N Engl J Med 2001;345:568=573肺維護(hù)性通氣戰(zhàn)略機(jī)理61仰臥位通氣62仰臥位時(shí)胸部CT63俯臥位時(shí)胸部CT64Amato MBP, N Engl J Med 1998:338:347-354對(duì)照組存活率29% (VT12ml/kg；低PEEP；不做肺復(fù)張)，P0.001。采用肺維護(hù)性通氣戰(zhàn)略 (CPAP 3540cmH2O，繼續(xù)40s