休克題 病理生理學(xué)習(xí)題

1、第十一章 休 克一、單擇題 1休克是 ( ) A以血壓下降為主要特征的病理過程 B以急性微循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程C心輸出量降低引起的循環(huán)衰竭D外周血管緊張性降低引起的周圍循環(huán)衰竭E機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)能力降低引起的病理過程2低血容量性休克的典型表現(xiàn)不包括 ( )A中心靜脈壓降低B心輸出量降低C動脈血壓降低D肺動脈楔壓增高E總外周阻力增高3下列哪項(xiàng)不屬于高排低阻型休克的特點(diǎn) ( )A總外周阻力降低B心輸出量增高C脈壓增大D皮膚溫度增高E動-靜脈吻合支關(guān)閉4下列哪項(xiàng)不是休克期微循環(huán)的變化 ( )A微動脈、后微動脈收縮B動-靜脈吻合支收縮C毛細(xì)血管前括約肌收縮D真毛細(xì)血管關(guān)閉E少灌少流，灌少于流5

2、休克期“自身輸血”主要是指 ( )A動-靜脈吻合支開放，回心血量增加B醛固酮增多，鈉水重吸收增加C抗利尿激素增多，重吸收水增加D容量血管收縮，回心血量增加E缺血缺氧使紅細(xì)胞生成增多6休克期“自身輸液”主要是指 ( )A容量血管收縮，回心血量增加B毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，組織液回流增多C醛固酮增多，鈉水重吸收增加D抗利尿激素增多，重吸收水增加E動-靜脈吻合支開放，回心血量增加7下列哪項(xiàng)因素與休克期血管擴(kuò)張無關(guān) ( )A酸中毒B組胺C5-羥色胺D腺苷E激肽8下列哪型休克易發(fā)生DIC ( )A感染性休克B心源性休克C過敏性休克D失血性休克E神經(jīng)源性休克9休克時細(xì)胞最早受損的部位是 ( ) A微粒體B線粒體

3、C溶酶體D高爾基體E細(xì)胞膜10休克時細(xì)胞最早發(fā)生的代謝變化是 ( )A脂肪和蛋白分解增加B糖原合成增加CNa+-K+-ATP酶活性降低D從優(yōu)先利用脂肪酸供能轉(zhuǎn)向優(yōu)先利用葡萄糖供能E血中酮體增多11下列哪種體液因子未參與休克的發(fā)生 ( )A內(nèi)皮素B血管緊張素C心房利鈉肽D激肽E血小板源性生長因子12下列哪種體液因子不具有收縮血管的作用 ( ) A兒茶酚胺B5-羥色胺C內(nèi)皮素D心房利鈉肽E血管緊張素13下列哪項(xiàng)不屬于SIRS的表現(xiàn) ( )A心率90次/minB呼吸20次/minCPaCO240mmHgD白細(xì)胞計數(shù)12×109/LE白細(xì)胞計數(shù)4.0×109/L14SIRS的主要病

4、理生理變化不包括 ( )A細(xì)胞大量凋亡B全身高代謝狀態(tài)C全身耗氧量增高D心輸出量增加E多種炎癥介質(zhì)釋放15MODS最常見的病因是 ( ) A營養(yǎng)不良B嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染C輸液過多D吸氧濃度過高E機(jī)體免疫力低下16下列哪型休克MODS的發(fā)生率最高 ( ) A感染性休克B心源性休克C過敏性休克D失血性休克E神經(jīng)源性休克17MODS時肺部的主要病理變化不包括 ( ) A肺毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成B肺泡上皮細(xì)胞增生C肺水腫形成D肺泡萎縮E透明膜形成18MODS時急性腎功能障礙不易出現(xiàn) ( ) A少尿或無尿B尿鈉減少C高鉀血癥D代謝性酸中毒E氮質(zhì)血癥19重度低血容量性休克最易受損的器官是 ( ) A心B腦C腎D

5、肺E肝20休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭是由于 ( ) A腎灌流不足B持續(xù)性腎缺血C腎毒素作用D急性腎小管壞死E輸尿管阻塞21非心源性休克引起心功能障礙的因素不包括 ( ) A冠脈灌注量減少B心肌細(xì)胞凋亡C高鉀血癥D心肌抑制因子E內(nèi)毒素 22MODS時不存在下列哪項(xiàng)胃腸功能變化 ( ) A胃黏膜損傷B腸缺血C腸梗阻D應(yīng)激性潰瘍E腸腔內(nèi)毒素入血23下列哪項(xiàng)是監(jiān)測休克輸液量的最佳指標(biāo) ( ) A動脈血壓B心率C心輸出量D肺動脈楔入壓E尿量24選擇擴(kuò)血管藥治療休克應(yīng)首先 ( ) A糾正酸中毒B改善心臟功能C應(yīng)用皮質(zhì)激素D充分?jǐn)U容E給予細(xì)胞保護(hù)劑25應(yīng)首選縮血管藥治療的休克類型是 ( ) A心源性休克B

6、感染性休克C過敏性休克D失血性休克E創(chuàng)傷性休克二、問答題 1.休克期微循環(huán)改變有何代償意義？ 2.休克期微循環(huán)改變會產(chǎn)生什么后果？ 3.休克期為何發(fā)生DIC？ 4.簡述DIC使休克病情加重的機(jī)制。 5.試述全身炎癥反應(yīng)綜合征的發(fā)病機(jī)制。 6.試述多器官功能障礙綜合征的發(fā)病機(jī)制。 7.全身炎癥反應(yīng)綜合征時為何肺最易受損？ 8.非心源性休克發(fā)展到晚期為什么會引起心力衰竭？【參考答案】一、單擇題1.B 2.D 3.E 4.B 5.D 6.B 7.C 8.A 9.E 10.D11.E 12.D 13.C 14.A 15.B 16.A 17.B 18.B 19.C 20.A21.B 22.C 23.D

7、24.D 25.C二、問答題1休克期微循環(huán)的變化雖可導(dǎo)致皮膚、腹腔內(nèi)臟等器官缺血、缺氧，但從整體來看，卻具有代償意義：“自身輸血”。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮，可迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于維持動脈血壓；“自身輸液”。由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進(jìn)入血管，起到“自身輸液”的作用；血液重新分布。不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管則無明顯改變。這種微循環(huán)反應(yīng)的不均一性，保

8、證了心、腦等主要生命器官的血液供應(yīng)。2進(jìn)入休克期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進(jìn)行性下降。此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進(jìn)行性下降，組織缺氧日趨嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。由于內(nèi)臟毛細(xì)血管血流淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙。此外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細(xì)血管通透性增高，促進(jìn)血漿外滲，引起血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，血液粘滯度進(jìn)一步升高，促進(jìn)紅細(xì)胞聚集，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重惡性循環(huán)。3休克進(jìn)人淤血性缺氧期后，血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞壓積增大和纖維蛋白原濃度增加、血細(xì)

9、胞聚集、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來越嚴(yán)重，可能誘發(fā)DIC；長期缺血、缺氧可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；嚴(yán)重的組織損傷可導(dǎo)致組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。此時微循環(huán)有大量微血栓形成，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進(jìn)，可有明顯出血。4休克一旦并發(fā)DIC，將使病情惡化，并對微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴(yán)重影響：DIC時微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；DIC造成的出血，導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙；器官栓塞梗死，加重了器官急性功

10、能障礙，給治療造成極大困難。5全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）是指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥。感染和非感染因子均可活化炎癥細(xì)胞，通常炎癥細(xì)胞活化只出現(xiàn)在損傷局部，活化后產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，后者又活化炎癥細(xì)胞，引起炎癥瀑布效應(yīng)。炎癥細(xì)胞大量活化后，也可播散到遠(yuǎn)隔部位造成損傷。活化的炎癥細(xì)胞突破了炎癥細(xì)胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)的自限作用，通過自我持續(xù)放大的級聯(lián)反應(yīng)，產(chǎn)生大量促炎介質(zhì)。這些促炎介質(zhì)泛濫入血并形成遲發(fā)雙相型SIRS第二次打擊的主要因子。6原發(fā)型MODS的器官功能障礙由損傷直接引起，繼發(fā)型MODS不完全是由損傷本身引起，其

11、發(fā)病機(jī)制主要有以下幾個方面：器官微循環(huán)灌注障礙。重要器官微循環(huán)血液灌注減少，引起缺血、缺氧，使微血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，如同時伴有輸液過多，則組織間水分潴留，使毛細(xì)血管到細(xì)胞內(nèi)線粒體的距離增加，氧彌散發(fā)生障礙，線粒體的氧化磷酸化功能降低；高代謝狀態(tài)。MODS時患者多有微循環(huán)灌注障礙，此時組織器官耗氧量增加，會加重細(xì)胞損傷和代謝障礙，促進(jìn)器官功能障礙的發(fā)生發(fā)展；缺血-再灌注損傷。當(dāng)器官發(fā)生缺血、缺氧時，細(xì)胞內(nèi)黃嘌呤脫氫酶大量轉(zhuǎn)化成黃嘌呤氧化酶，當(dāng)微循環(huán)灌注得到恢復(fù)時，黃嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者損傷細(xì)胞引起器官功能障礙。7肺是MODS時最常累及的器官，這是因?yàn)椋悍问侨硌旱臑V過器，從全身組織引流出的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)以及血中的異物都要經(jīng)過甚至被阻留在肺；血中活化的中性粒細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的小血管，在此可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附；肺富含巨噬細(xì)胞，MODS時可被激活，產(chǎn)生腫瘤壞死因子等促炎介質(zhì)，引起炎癥反應(yīng)。8非心源性休克晚期發(fā)生心功能障礙的機(jī)制主要有：冠脈血流量減少。由于休克時血壓降低以及心率加