【中山pci解碼183第5篇】小血管,小麻煩：竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致竇房結(jié)功能不全

1、【中山pci解碼183第5篇】小血管，小麻煩：竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致竇房結(jié)功能不全作者：復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院心內(nèi)科黃浙勇本期話題竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致竇房結(jié)功能不全黃浙勇副主任醫(yī)師老一輩介入心臟病專家教導(dǎo)我們：介入治療不要追求完美。右冠介入治療中，介入醫(yī)師往往無視圓錐支、竇房結(jié)支、銳緣支等分支血管的狀態(tài)。但該理念有時(shí)也會(huì)帶來一些小麻煩，看起來，有時(shí)也要追求完美。病史簡介患者71歲男性，因“突發(fā)胸痛6天”于2016-07-28入院。患者7-22下午突發(fā)胸痛，伴由冷汗，四肢乏力不能站立，反復(fù)發(fā)作不能緩解，外院就診CTA提示腹主動(dòng)脈夾層（腎動(dòng)脈開口以下，局限性），心肌酶（-）,為行手術(shù)治療住院，住院期間查c

2、Tnl進(jìn)行性升高，7月27日高達(dá)36.6ng/ml,考慮為急性心肌梗死，遂轉(zhuǎn)至我院就診。EKG示：1.竇性心律；2.不完全性左束支阻滯；3.ST段改變（ST段在I、aVL導(dǎo)聯(lián)呈水平型壓低0.5mm）4.T波改變（T波在V5、V6導(dǎo)聯(lián)低直立）5.nmaVF導(dǎo)聯(lián)QS型，伴ST段抬高1mm；查心肌標(biāo)志物:cTnT5.96ng/ml,NT-proBNP2851pg/ml。高血壓病史20余年,吸煙史40年，每日3040支。查體:HR75次/min,BP120/70mmHg，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。入院診斷“急性下壁心肌梗死、主動(dòng)脈夾層、高血壓病。PCI過程入院后常規(guī)STEMI藥物治療，并于8月1

3、日行冠脈造影：左主干未見明顯狹窄；左前降支開口狹窄40%,近段見潰瘍征象，中遠(yuǎn)段彌漫性病變，多處狹窄70-80%,對(duì)角支未見狹窄。左回旋支和鈍緣支未見狹窄。左冠向右冠遠(yuǎn)段提供少量側(cè)枝。右冠近段完全閉塞，術(shù)前竇房結(jié)動(dòng)脈通暢。于右冠中段-近段串聯(lián)植入Firehawk3.0*38mm、Firehawk3.5*23mm雷帕霉素藥物洗脫支架。復(fù)查造影示右冠血流稍緩慢，右房支血流TIMI-1級(jí)?；颊咴V胸悶，心率自70bpm減慢至45bpm,血壓自120/70mmHg降低至85/50mmHg。分次靜推阿托品1.5mg,冠脈內(nèi)推注欣維寧20ml,Sion導(dǎo)絲送至右房支并用Sprinter1.5*15mm過開口

4、，復(fù)查造影右冠血流基本恢復(fù)正常，但竇房結(jié)動(dòng)脈中遠(yuǎn)段血流未能恢復(fù)。術(shù)終心率52bpm,血壓100/60mmHg。圖1右冠PCI:右冠主干開通，但竇房結(jié)動(dòng)脈中段閉塞病情演變患者術(shù)后表現(xiàn)為交界性心律，心率45-50bpm,HP113/65mmHg左右。停用倍他樂克，欣維寧4ml/h維持48小時(shí)左右。2016-08-03（術(shù)后第2天）夜間20時(shí)心電監(jiān)護(hù)示心率最慢35bpm,為交界性心率，血壓97/42mmHg；23時(shí)15分心電監(jiān)護(hù)示一過性竇性靜止5s,交界性逸搏（30bpm）,但患者神清，對(duì)答可，無胸悶、胸痛等不適。復(fù)查心電圖較前無明顯ST-T改變，床旁超聲未及心包積液。立即予阿托品0.5mg靜推，并

5、經(jīng)頸內(nèi)靜脈植入臨時(shí)心臟起搏器。8月4日（術(shù)后第3天）起患者恢復(fù)為竇性游走心律，P波形態(tài)略異于術(shù)前P波，P-R間期略短，HR60-65bpm左右，8月10日（術(shù)后第9天）期恢復(fù)正常竇性P波，拔除臨時(shí)起搏器。圖2術(shù)前12導(dǎo)聯(lián)心電圖圖3術(shù)后即刻12導(dǎo)聯(lián)心電圖 圖4PCI前后心電圖演變（II導(dǎo)聯(lián)） 圖5術(shù)后第2天由現(xiàn)竇性停搏長間歇造影隨訪8月15日（術(shù)后第14天）復(fù)查造影，顯示竇房結(jié)動(dòng)脈完全恢復(fù)通暢（圖6）。次日由院。 圖6術(shù)后2周復(fù)查造影竇房結(jié)動(dòng)脈血流恢復(fù)討論1.竇房結(jié)大多由單支竇房結(jié)動(dòng)脈供血新月形竇房結(jié)位于上腔靜脈和右心房交界處，特征為存在相對(duì)大的動(dòng)脈，位于心外膜下緊鄰終末崎。竇房結(jié)及其周圍組織的

6、血液供應(yīng)主要來自竇房結(jié)動(dòng)脈，它起源于右冠近段或回旋支，內(nèi)徑1-2mm,行徑曲折。58%起自右冠近段，向右經(jīng)過很短的距離后，沿右心房前壁，在主動(dòng)脈與右心耳間，繞過右心房,朝向上腔靜脈的方向達(dá)到竇房結(jié)。38%起自回旋支，首先沿左心耳向右走行，在升主動(dòng)脈后方繞過左心房到達(dá)房間隔，再繞過右心房，朝向上腔靜脈而達(dá)到竇房結(jié)。只有極少數(shù)（約3%）由雙側(cè)共同供血1。竇房結(jié)動(dòng)脈除為竇房結(jié)提供血液供應(yīng)外，還有廣泛的分支分布到左右心房壁及房間隔，并與其它心房支吻合。竇房結(jié)動(dòng)脈的解剖學(xué)走向和組織學(xué)結(jié)構(gòu)見圖7、8。圖7竇房結(jié)動(dòng)脈的起源和走向2圖8竇房結(jié)組織組織學(xué)2、竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞并不少見竇房結(jié)動(dòng)脈本身很少閉塞，所謂的閉

7、塞主要見于二種情況：一是竇房結(jié)動(dòng)脈發(fā)生之前的右冠狀動(dòng)脈或左回旋支閉塞時(shí)，下游的竇房結(jié)動(dòng)脈自然無血流；二是右冠近段病變PCI時(shí)，竇房結(jié)動(dòng)脈由現(xiàn)開口斑塊移位閉塞或血栓栓塞，其發(fā)生率高達(dá)17.5%3o我們統(tǒng)計(jì)資料顯示右冠近段次全閉塞PCI過程中，竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞發(fā)生率約為14%。由于竇房結(jié)動(dòng)脈垂直發(fā)自于右冠或回旋支，加上竇房結(jié)動(dòng)脈本身病變罕見，因此不易發(fā)生斑塊移位導(dǎo)致的開口閉塞，及時(shí)發(fā)生也容易發(fā)生再通，恰似間隔支不易閉塞，容易再通。臨床上常見的是右冠血栓或斑塊脫落導(dǎo)致竇房結(jié)動(dòng)脈栓塞，誠如本例。也有報(bào)道右冠中遠(yuǎn)段血栓隨回撤球囊?guī)敫]房結(jié)動(dòng)脈的報(bào)道4。PCI過程中注意：（1）右冠近段竇房結(jié)動(dòng)脈開口部位血栓

8、病變要特別注意，最好有導(dǎo)絲保護(hù)竇房結(jié)動(dòng)脈；（2）右冠中遠(yuǎn)段血栓病變球囊擴(kuò)張后，半充盈球囊攜帶血栓至近段分支，因此球囊一定要等球囊完全排空后后撤；（3）球囊突然減壓可誘發(fā)附壁血栓或斑塊脫落至血管腔，因此建議緩慢減壓。（4）一旦發(fā)生血栓栓塞，抽吸或局部溶栓或抗栓可能有利于竇房結(jié)功能的更早恢復(fù)。3,SNA閉塞很少引起嚴(yán)重竇房結(jié)功能障礙理論上，竇房結(jié)功能極易受到缺血影響：（1）絕大部分為單只血管供血，僅3%由雙側(cè)共同供血。（2）向竇房結(jié)供血的竇房結(jié)動(dòng)脈是一條單一動(dòng)脈，它貫穿于竇房結(jié)中央，竇房結(jié)P細(xì)胞通過結(jié)締組織直接附著于竇房結(jié)動(dòng)脈上。因此傳統(tǒng)認(rèn)為缺血是病態(tài)竇房結(jié)綜合征除退行性變外的第二大病因。實(shí)驗(yàn)研究

9、也證實(shí)SNA阻斷可誘發(fā)竇性心動(dòng)過緩、竇房阻滯、竇性靜止、交界性逸博心律、游走心律、室上性心動(dòng)過速等多種心律失常。但大量的臨床事實(shí)正在顛覆該傳統(tǒng)觀點(diǎn)。一方面，隨著冠脈造影的普及，上世紀(jì)70年代就發(fā)現(xiàn)病態(tài)竇房結(jié)綜合征和竇房結(jié)動(dòng)脈狹窄并無直接關(guān)系5;2001年的研究進(jìn)一步證實(shí)，病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者即使合并冠心病也很少累及竇房結(jié)動(dòng)脈6。另一方面，盡管右冠閉塞或再通時(shí)由于下壁心肌豐富的迷走神經(jīng)介導(dǎo)迷走反射常常由現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩，右冠近段閉塞時(shí)竇緩更為顯著7,但在大量的右冠開口閉塞AMI病例中（右冠下游分支血管包括竇房結(jié)動(dòng)脈必然受累閉塞），發(fā)生嚴(yán)重竇房結(jié)功能障礙（竇性靜止和交界性心律）非常少見；PCI繼發(fā)性

10、竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞不少，但真正引發(fā)竇性靜止和交界性逸博心律的大多局限于個(gè)案報(bào)道。竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞不太容易導(dǎo)致嚴(yán)重竇房結(jié)功能障礙（竇性靜止和交界性逸博）的原因并不清楚，可能與竇房結(jié)對(duì)缺血并不敏感有關(guān)8,9o4,SNA閉塞引起的嚴(yán)重竇房結(jié)功能障礙具有可逆性少見不等于沒有。目前國內(nèi)外已有不少關(guān)于SNA閉塞引起的嚴(yán)重竇房結(jié)功能障礙的病例報(bào)道。核心問題是，竇房結(jié)急性缺血性損傷的自然病程和預(yù)后究竟如何？是否需要安裝永久起搏器？與本例類似，2000年Ahrensfield曾報(bào)道一例右冠PCI過程中竇房結(jié)動(dòng)脈血栓栓塞病例，1周后竇房結(jié)功能自然恢復(fù)10。2006年報(bào)道回旋支血栓被回撤球囊?guī)敫]房結(jié)動(dòng)脈，經(jīng)微導(dǎo)管注射尿

11、激酶后成功再通，但竇房結(jié)功能延遲到7天才完全恢復(fù)4。2012年DeeprasertkulP等個(gè)例報(bào)道竇房結(jié)動(dòng)脈血栓抽吸后第6天才恢復(fù)竇性心律11。2007年Kotoku報(bào)告了迄今最大樣本量的研究，80例右冠近段PCI患者中，14例（17.5%）竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞，其中4例（28%）由現(xiàn)一過性竇房結(jié)功能障礙（竇性靜止和交界性逸博），但均于3天內(nèi)恢復(fù)竇性心律（有無恢復(fù)即刻血流不詳）3。迄今為止急性缺血性竇房結(jié)功能障礙持續(xù)時(shí)間最長者為40天，由Abe于2008年報(bào)道：右冠PCI過程中竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞，由現(xiàn)交界性逸博心律；第7天由現(xiàn)長間歇伴暈厥，植入臨時(shí)起搏器；2周仍未恢復(fù)，植入永久性起搏器；28天由現(xiàn)房性

12、早搏；40天恢復(fù)竇性心律；6個(gè)月復(fù)查造影顯示竇房結(jié)動(dòng)脈自行恢復(fù)血流12?？傊瑩?jù)目前有限的觀察性資料，竇房結(jié)功能的急性缺血性損傷為一過性良性進(jìn)程，大約1周左右時(shí)間可自行恢復(fù)。竇房結(jié)功能自發(fā)性恢復(fù)的機(jī)制尚不清楚，可能與竇房結(jié)起搏細(xì)胞容易耐受缺血、竇房結(jié)動(dòng)脈容易再通（垂直起源）、側(cè)枝容易建立、或有額外供血渠道等機(jī)制有關(guān)。（1）竇房結(jié)對(duì)缺血并不敏感有關(guān)8,9。（2）冠脈介入后閉塞分支的再通是一個(gè)比較常見的現(xiàn)象13,14o（3）竇房結(jié)動(dòng)脈與其它心房支常有吻合，有利于閉塞后側(cè)枝形成。（4）額外供血渠道。聯(lián)想一下另一個(gè)有趣的“不會(huì)心?！钡慕M織：心房肌和右室心肌。它們在相應(yīng)供血血管閉塞后，發(fā)生病理學(xué)意義上的

13、心肌梗死并不容易，甚至有人質(zhì)疑心房心肌梗死或右室心肌梗死的是個(gè)偽命題。那么，竇房結(jié)缺血和心房、右室心肌缺血之間有無機(jī)制的雷同性？值得進(jìn)一步探索研究。無論怎樣，上述研究對(duì)我們心內(nèi)科臨床實(shí)踐具有重要的指導(dǎo)價(jià)值，那就是，不管竇房結(jié)動(dòng)脈即刻血流有無恢復(fù)，急性缺血性竇房結(jié)功能障礙不要輕易、過早植入永久起搏器。總結(jié)竇房結(jié)動(dòng)脈閉塞為良性疾病。雖然多見，但很少引發(fā)嚴(yán)重竇房結(jié)功能障礙，而且容易恢復(fù)，因此一般無需植入永久性起搏器。參考文獻(xiàn)1. KyriakidisMK,KourouklisCB,PapaioannouJT,etal.Sinusnodecoronaryarteriesstudiedwithangio

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