病理學-心血管系統(tǒng)疾病

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上 病理學 心血管系統(tǒng)疾病 第六章 心血管系統(tǒng)疾病 第一節(jié) 風濕?。╮heumatism） 一、概述： 一、概述： 1、風濕病概念： 是一種與 A 組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān) 1、風濕病概念： 是一種與 A 組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。 主要侵犯結(jié)締組織，以形成風濕小體為其病理特征。 心臟、關(guān)節(jié)和血管最常被累及，以心臟病變?yōu)樽钪亍?2、好發(fā)部位、好發(fā)年齡、地區(qū)特點 2、好發(fā)部位、好發(fā)年齡、地區(qū)特點 多發(fā)于 5-15 歲，以 6-9 歲為發(fā)病高峰，男女患病率無差別。 多發(fā)于 5-15 歲，以 6-9 歲為發(fā)病高峰，男女患病率無差別。 二、病因及發(fā)病機制

2、： 與鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎。 二、病因及發(fā)病機制： 與鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎。 三、基本病理變化： 三、基本病理變化： 1、變質(zhì)滲出期（非特異性炎）： 結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性： 1、變質(zhì)滲出期（非特異性炎）： 結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性： 膠原纖維腫脹、斷裂、崩解，基質(zhì)蛋白多糖纖維素樣壞死；少量漿液和炎癥細胞（淋巴細胞、漿細胞和單核細胞）浸潤。 此期病變持續(xù) 1 個月。 2、增生期（肉芽腫期）： 病變在心肌間質(zhì)，風濕性肉芽腫， 2、增生期（肉芽腫期）： 病變在心肌間質(zhì)，風濕性肉芽腫，即 Aschoff 小體（Aschoff body），近似梭形，中心部為纖維素樣壞死灶，周圍有各種細胞

3、成分；風濕細胞（Aschoff細胞）： 胞漿豐富，嗜堿性，核大，呈卵圓形、空泡狀。 染色質(zhì)集中于核的中央，核的橫切面狀似梟眼；縱切面上，染色質(zhì)狀如毛蟲。 少量淋巴細胞和個別中性粒細胞。 此期病變持續(xù) 2-3 個月。 3、瘢痕期（愈合期）： 出現(xiàn)纖維母細胞，產(chǎn)生膠原纖維，并變?yōu)槔w維細胞。 整個小體變?yōu)樗笮涡●：邸?此期病變持續(xù) 2-3個月。 上述整個病程為 4-6 個月。 該疾病可反復發(fā)作。 上述整個病程為 4-6 個月。 該疾病可反復發(fā)作。 四、各個器官的病變： 四、各個器官的病變： （一） （一） 風濕性心臟病： 1、 1、 風濕性心內(nèi)膜炎 ： （1）好發(fā)部位： 二尖瓣；二尖瓣+主動脈瓣，左

4、心房 （1）好發(fā)部位： 二尖瓣；二尖瓣+主動脈瓣，左心房 （2）贅生物特點： 多個，粟粒大小，灰白色，單行排列與 （2）贅生物特點： 多個，粟粒大小，灰白色，單行排列與瓣膜閉鎖緣，附著牢固，不易脫落；鏡下為白色血栓，由血小板和纖維素構(gòu)成，伴小灶狀的纖維素樣壞死，其周圍可出現(xiàn)少量風濕細胞。 （3）結(jié)局及影響： 反復發(fā)作，結(jié)締組織增多病變纖維化 （3）結(jié)局及影響： 反復發(fā)作，結(jié)締組織增多病變纖維化瘢痕瓣膜增厚 Mc Callum patch（馬氏斑）： 瓣膜病變導致瓣膜口狹窄或關(guān) Mc Callum patch（馬氏斑）： 瓣膜病變導致瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，受血流返流沖擊較重，引起左房后壁粗糙，內(nèi)

5、膜增厚，稱為 Mc Callum 斑。 晚期： 反復發(fā)作疣狀贅生物機化瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全 晚期： 反復發(fā)作疣狀贅生物機化瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全（形成慢性心瓣膜病） 2、 2、 風濕性心肌炎 ： （1）部位： 心肌間質(zhì)結(jié)締組織； （1）部位： 心肌間質(zhì)結(jié)締組織； （2）病變特點： 小動脈旁出現(xiàn) Aschoff 小體，彌漫分布； （2）病變特點： 小動脈旁出現(xiàn) Aschoff 小體，彌漫分布； （3）結(jié)局及影響： 風濕小體機化形成小瘢痕；在兒童可發(fā)生急性充血性心力衰竭 3、 3、 風濕性心包炎： （1）病變： 累及心外膜臟層；漿液性、纖維素性滲出絨 （1）病變： 累及心外膜臟層；漿液性、纖維素性滲

6、出絨毛心； 不完全吸收機化、粘連縮窄性心包炎 不完全吸收機化、粘連縮窄性心包炎 （2）結(jié)局及影響 （2）結(jié)局及影響 （二）風濕性關(guān)節(jié)炎： 漿液性滲出為主，主要累及大關(guān)節(jié) （二）風濕性關(guān)節(jié)炎： 漿液性滲出為主，主要累及大關(guān)節(jié)膝關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)等，游走性，反復發(fā)作性。 紅、腫、熱、痛、功能障礙。 關(guān)節(jié)腔積液。 因為是漿液性變，所以急性期后，滲出物可完全被吸收，不留后遺癥。 （三） （三） 皮膚病變 1、滲出性病變： 環(huán)形紅斑多見于軀干和四肢皮膚光鏡下： 真皮淺層血管充血，周圍水腫及淋巴細胞和單核細胞浸潤，1-2 天消退 2、增生性病變： 皮下結(jié)節(jié)： 肘、膝等關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下 2、增生性病變： 皮下結(jié)

7、節(jié)： 肘、膝等關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下結(jié)締組織。 圓形或橢圓形，質(zhì)硬，無壓痛。 光鏡下： 結(jié)節(jié)中心為大片的纖維素樣壞死物，周圍呈放射狀排列的 Aschoff細胞和成纖維細胞，伴有以淋巴細胞為主的炎細胞浸潤。 （四）風濕性動脈炎： 以小動脈受累常見。 （四）風濕性動脈炎： 以小動脈受累常見。 （五）風濕性腦?。?表現(xiàn)為腦的風濕性動脈炎和皮質(zhì)下腦炎。 （五）風濕性腦?。?表現(xiàn)為腦的風濕性動脈炎和皮質(zhì)下腦炎。 光鏡下： 神經(jīng)細胞變性，膠質(zhì)細胞增生及膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。 累 及錐體外系的導致患兒出現(xiàn)肢體的不自主運動，稱為小舞蹈癥 第二節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎 第二節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎 一、急性感染性心內(nèi)膜炎： 病因；部位

8、；病變特點。 一、急性感染性心內(nèi)膜炎： 病因；部位；病變特點。 （一）病因與發(fā)病機制 （一）病因與發(fā)病機制 主要由致病力強的化膿菌（如金黃色葡萄糖菌、溶血性鏈球 主要由致病力強的化膿菌（如金黃色葡萄糖菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌等）引起。 局部化膿性炎癥敗血癥心內(nèi)膜炎 局部化膿性炎癥敗血癥心內(nèi)膜炎 多發(fā)生在原來正常的心內(nèi)膜上，多單獨侵犯主動脈瓣或二尖 多發(fā)生在原來正常的心內(nèi)膜上，多單獨侵犯主動脈瓣或二尖瓣 （二）病理改變 （二）病理改變 心瓣膜的急性化膿性炎： 形成疣狀贅生物由膿性滲出物、 心瓣膜的急性化膿性炎： 形成疣狀贅生物由膿性滲出物、血栓、細菌菌落、壞死組織構(gòu)成。 贅生物體積大、質(zhì)地松脆

9、、灰黃色或淺綠色，易破碎。 受累瓣膜，可發(fā)生破裂、穿孔或腱索斷裂。 （三）結(jié)局和合并癥 （三）結(jié)局和合并癥 1、脫落的帶有細菌的栓子可引起心、肺、腦、腎、脾等器 1、脫落的帶有細菌的栓子可引起心、肺、腦、腎、脾等器官的梗死和多發(fā)性栓塞性小膿腫。 2、引起急性心瓣膜功能不全心衰。 2、引起急性心瓣膜功能不全心衰。 3、贅生物機化、瘢痕形成，可導致慢性心瓣膜病。 3、贅生物機化、瘢痕形成，可導致慢性心瓣膜病。 二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacute infective 二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacute infective endocarditis）： 臨床上起病隱匿，病程較長，可遷延

10、數(shù)月，甚至 1-年。 （一）病因及感染途徑： 草綠色鏈球菌；常常在已有病變的 （一）病因及感染途徑： 草綠色鏈球菌；常常在已有病變的心瓣膜上發(fā)生 （二）部位： 二尖瓣和主動脈瓣 （二）部位： 二尖瓣和主動脈瓣 （三）病變特點： 在原有病變的瓣膜上形成疣狀贅生物（肉 （三）病變特點： 在原有病變的瓣膜上形成疣狀贅生物（肉眼： 單個，較大，息肉狀或菜花狀，顏色污穢，質(zhì)地松脆；鏡下： 細菌團，壞死組織，肉芽組織，白色血栓成分） （四）結(jié)局及合并癥： 90%可以治愈，少數(shù)有合并癥 （四）結(jié)局及合并癥： 90%可以治愈，少數(shù)有合并癥 1、瓣膜變形： 瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全 1、瓣膜變形： 瓣膜口狹窄或關(guān)閉

11、不全 2、動脈型栓塞： 引起腦、腎、脾等梗死，常為無菌性梗死 2、動脈型栓塞： 引起腦、腎、脾等梗死，常為無菌性梗死 3、變態(tài)反應(yīng)： 微栓塞引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎；皮 3、變態(tài)反應(yīng)： 微栓塞引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎；皮膚出現(xiàn)紅色，有壓痛的小結(jié)節(jié)Osler 結(jié)節(jié)。 4、敗血癥 4、敗血癥 第三節(jié) 心臟瓣膜病 第三節(jié) 心臟瓣膜病 心瓣膜病是指心瓣膜因先天性發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐?心瓣膜病是指心瓣膜因先天性發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關(guān)閉不全。 瓣膜關(guān)閉不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜關(guān)閉時瓣膜口不能完全閉合，使一部分血液反

12、流。 瓣膜口狹窄（valvular stenosis）： 指瓣膜開放時不能充分張開，瓣膜口因而縮小，導致血流通過障礙。 一、二尖瓣狹窄（mitral stenosis）： 一、二尖瓣狹窄（mitral stenosis）： （一）血流動力學改變： （一）血流動力學改變： 左心的變化： 早期，左心房發(fā)生代償性擴張和肥大。 后期，左心房代償失調(diào)，心房收縮力減弱而呈高度擴張（肌原性擴張）。 右心的變化： 由于長期肺動脈壓升高，導致右心室代償性肥 右心的變化： 由于長期肺動脈壓升高，導致右心室代償性肥大，后期出現(xiàn)肌原性擴張，繼而右心房淤血。 （二）臨床病理聯(lián)系： （二）臨床病理聯(lián)系： 聽診： 心尖區(qū)隆

13、隆樣舒張期雜音。 X 線檢查，顯示左心房增 聽診： 心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音。 X 線檢查，顯示左心房增大。 肺淤血時出現(xiàn)呼吸困難、紫紺，面頰潮紅（二尖瓣面容）。 右心衰竭時，大循環(huán)淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，各器官淤血水腫，肝淤血腫大，下肢浮腫，漿膜腔積液。 晚期 X 線顯示梨形心。 二、二尖瓣關(guān)閉不全（mitral insufficiency）： 二、二尖瓣關(guān)閉不全（mitral insufficiency）： （一）血流動力學改變： （一）血流動力學改變： 左心房代償性肥大、左心室代償性肥大。 以后，左心室和左 左心房代償性肥大、左心室代償性肥大。 以后，左心室和左心房均可發(fā)生代償失調(diào)（左心衰竭

14、），從而依次出現(xiàn)肺淤血、肺動脈高壓、右心室和右心房代償性肥大、右心衰竭及大循環(huán)淤血。 左心室代償性肥大和失代償可出現(xiàn)肌原性擴張。 （二）臨床病理聯(lián)系： （二）臨床病理聯(lián)系： X 線檢查，左心室肥大，晚期心臟呈球形心，聽診時心尖 X 線檢查，左心室肥大，晚期心臟呈球形心，聽診時心尖區(qū)可聞及吹風樣收縮期雜音，其他血液循環(huán)變化與二尖瓣口狹窄的相同。 三、主動脈瓣關(guān)閉不全（aortic stenosis）： 三、主動脈瓣關(guān)閉不全（aortic stenosis）： （一）血流動力學改變： 左心室發(fā)生代償性肥大。 久之，發(fā)生失代償性肌原性擴張， 左心室發(fā)生代償性肥大。 久之，發(fā)生失代償性肌原性擴張，依次

15、引起肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大、右心衰竭、大循環(huán)淤血。 （二）臨床病理聯(lián)系： （二）臨床病理聯(lián)系： 聽診時，在主動脈瓣區(qū)可聞舒張期雜音，脈壓差增大，患者 聽診時，在主動脈瓣區(qū)可聞舒張期雜音，脈壓差增大，患者可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動現(xiàn)象、心絞痛。 四、主動脈瓣狹窄（aortic insuffciency）： 四、主動脈瓣狹窄（aortic insuffciency）： （一）血流動力學改變： （一）血流動力學改變： 左心室出現(xiàn)代償性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不擴張（向 左心室出現(xiàn)代償性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不擴張（向心性肥大）。 后期，左心室代償失調(diào)而出現(xiàn)肌原性擴張，左心室血

16、量增加，繼之出現(xiàn)左心房淤血。 久之，左心房衰竭，引起肺循環(huán)、右心功能和大循環(huán)障礙。 （二）臨床病理聯(lián)系： （二）臨床病理聯(lián)系： X 線檢查，心臟呈靴形，聽診時，主動脈瓣聽診區(qū)可聞吹風 X 線檢查，心臟呈靴形，聽診時，主動脈瓣聽診區(qū)可聞吹風樣收縮期雜音。 晚期常出現(xiàn)左心衰竭，引起肺淤血。 第四節(jié) 第四節(jié) 原發(fā)性高血壓 （?。?一、概述： 是一種原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓升高收 一、概述： 是一種原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓升高收縮壓140mmHg（18.4kPa）和（或）舒張壓90mmHg（12.0 kPa）為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，

17、并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。 二、病因與發(fā)病機制 （一）病因： 遺傳因素；飲食因素；職業(yè)及社會心理應(yīng)激因 （一）病因： 遺傳因素；飲食因素；職業(yè)及社會心理應(yīng)激因素 （二）發(fā)病機制 （二）發(fā)病機制 1、大腦皮層興奮與抑制平衡失調(diào)，血管中樞收縮沖動占優(yōu) 1、大腦皮層興奮與抑制平衡失調(diào)，血管中樞收縮沖動占優(yōu)勢 2、交感神經(jīng)興奮血管收縮腎缺血球旁細胞分泌腎素 2、交感神經(jīng)興奮血管收縮腎缺血球旁細胞分泌腎素 3、基因變化： 3、基因變化： 4、Na潴留： 4、Na潴留： 三、類型及病變： 三、類型及病變： （一）良性（緩進型）高血壓： （一）良性（緩進型）高血壓： 1、機能紊亂期： 全身細動脈痙攣 1、機能紊亂

18、期： 全身細動脈痙攣 2、動脈系統(tǒng)病變期（基本病變）： 2、動脈系統(tǒng)病變期（基本病變）： （1）細動脈玻璃樣變（細動脈硬化）： 內(nèi)皮下均勻粉染蛋白 （1）細動脈玻璃樣變（細動脈硬化）： 內(nèi)皮下均勻粉染蛋白性物質(zhì)沉積；管壁增厚、變硬；管腔狹窄、甚至閉塞。 這是高血壓病的主要病變特征。 最易累及的是腎的入球小動脈和視網(wǎng)膜動脈。 （2）肌型動脈： 主要累及腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動 （2）肌型動脈： 主要累及腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動脈等。 中膜增厚SMC（肌纖維母細胞）肥大、增生 中膜增厚SMC（肌纖維母細胞）肥大、增生 內(nèi)彈力板分離： 雙層；內(nèi)膜增厚： SMC 增生、纖維組織增多 內(nèi)彈力板分

19、離： 雙層；內(nèi)膜增厚： SMC 增生、纖維組織增多管腔有一定狹窄 （3）大動脈 3、器官病變期： 器官病變分兩種： 第一類是由于血管狹窄 3、器官病變期： 器官病變分兩種： 第一類是由于血管狹窄造成的器官代償性變化，第二類是由于供血不足造成的缺血性變化（腎、腦）。 （1）心臟： 肥大，特別是左心肥大。 早期心肌肥厚，向心 （1）心臟： 肥大，特別是左心肥大。 早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔擴張，離心性肥大。 高血壓性心臟病 （2）腎臟： 高血壓性固縮腎（原發(fā)性顆粒性固縮腎）： 肉眼： （2）腎臟： 高血壓性固縮腎（原發(fā)性顆粒性固縮腎）： 肉眼： 整個腎臟體積縮小；鏡下： 入球小動脈玻璃樣變

20、性，相應(yīng)腎單位（腎小球、腎小管）萎縮，結(jié)締組織收縮，周圍腎單位代償性肥大。 （3）腦： 出血、小灶狀梗死 （3）腦： 出血、小灶狀梗死 腦動脈病變細小動脈玻璃樣變性，重者纖維素樣壞死， 腦動脈病變細小動脈玻璃樣變性，重者纖維素樣壞死，繼發(fā)血栓形成；二者均可繼發(fā)微動脈瘤形成 腦出血： 管壁破裂出血，最常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為 腦出血： 管壁破裂出血，最常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、腦橋和小腦。 腦小灶狀梗死： 細小動脈玻璃樣變性管腔狹窄，或纖維素 腦小灶狀梗死： 細小動脈玻璃樣變性管腔狹窄，或纖維素樣壞死血栓形成，造成局部腦組織缺血，梗死，形成小軟化灶 （4）視網(wǎng)膜病變： 視網(wǎng)膜中央

21、動脈硬化，視乳頭水腫、視 （4）視網(wǎng)膜病變： 視網(wǎng)膜中央動脈硬化，視乳頭水腫、視網(wǎng)膜滲出、出血。 （二）惡性（急進型）高血壓 （二）惡性（急進型）高血壓 。 1、基本病變： 特征是增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎。 （1）細動脈： 纖維素樣壞死；累及中膜和內(nèi)膜，并有血漿 （1）細動脈： 纖維素樣壞死；累及中膜和內(nèi)膜，并有血漿內(nèi)滲，使管壁極度增厚 （2）小動脈： 增生性動脈內(nèi)膜炎；內(nèi)膜增厚，SMC 增生，呈 （2）小動脈： 增生性動脈內(nèi)膜炎；內(nèi)膜增厚，SMC 增生，呈同心圓樣排列，形成層狀洋蔥皮樣病變。 2、對機體的影響： 主要累及腦、腎 2、對機體的影響： 主要累及腦、腎 （1）腎： 入球小動

22、脈及節(jié)段性腎小球毛細血管叢纖維素樣 （1）腎： 入球小動脈及節(jié)段性腎小球毛細血管叢纖維素樣壞死血栓形成小灶狀梗死。 肉眼： 腎表面有多數(shù)出血點；切面有多數(shù)斑點狀微梗死灶。 （2）腦： 局部缺血，微梗死灶、出血。 （2）腦： 局部缺血，微梗死灶、出血。 四、良、惡性高血壓的鑒別 四、良、惡性高血壓的鑒別 第五節(jié) 動脈粥樣硬化（atherosclerosis） 第五節(jié) 動脈粥樣硬化（atherosclerosis） 定義： 廣泛累及大、中動脈，以脂質(zhì)（主要是膽固醇）在大、 定義： 廣泛累及大、中動脈，以脂質(zhì)（主要是膽固醇）在大、中血管的內(nèi)膜沉積、平滑肌細胞和膠原纖維增生，繼發(fā)壞死，形成粥樣斑塊，常

23、造成血管腔不同程度的狹窄及血管壁硬化的疾病，相應(yīng)器官可出現(xiàn)缺血性改變。 一、病因及發(fā)病機制： 一、病因及發(fā)病機制： （一）致病因素： （一）致病因素： 1、血脂異常： AS 的嚴重程度隨膽固醇的水平的升高而升高。 1、血脂異常： AS 的嚴重程度隨膽固醇的水平的升高而升高。 特別是血漿 LDL、VLDL 水平的持續(xù)升高和 HDL 水平的降低與AS 發(fā)病率呈正相關(guān)。 氧化 LDL 是最重要的致粥樣硬化因子。 HDL 具有保護作用。 氧化 LDL 是最重要的致粥樣硬化因子。 HDL 具有保護作用。 2、高血壓 3、吸煙 3、吸煙 4、相關(guān)疾?。?糖尿病，甲減，腎病綜合癥； 4、相關(guān)疾?。?糖尿病，

24、甲減，腎病綜合癥； 5、年齡 5、年齡 6、其它： 性別，感染，肥胖等 6、其它： 性別，感染，肥胖等 （二）發(fā)病機制： 脂源性學說、致突變學說、損傷應(yīng)答學說 （二）發(fā)病機制： 脂源性學說、致突變學說、損傷應(yīng)答學說及受體缺失學說等。 二、基本病變： 二、基本病變： （一）脂紋（期）： 脂紋（fatty streak）是 AS 早期病變。 （一）脂紋（期）： 脂紋（fatty streak）是 AS 早期病變。 動脈內(nèi)膜上出現(xiàn)帽針頭大小斑點及寬約 12mm、長短不一的黃色條紋，不隆起或稍微隆起于內(nèi)膜表面。 鏡下為泡沫細胞聚集。 泡沫細胞來源： 血中單核細胞巨噬細胞；中膜平滑肌細胞。 （二）纖維斑

25、塊（fibrous plaque）（期）： 肉眼觀，為隆 （二）纖維斑塊（fibrous plaque）（期）： 肉眼觀，為隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。 隨著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變，脂質(zhì)被埋于深層，斑塊乃逐漸變?yōu)榇砂咨?鏡檢下，斑塊表面為一層纖維帽，纖維帽之下有不等量的增生的 SMC、巨噬細胞及兩種泡沫細胞，以及細胞外脂質(zhì)及基質(zhì)。 （三）粥樣斑塊（期）： 粥樣斑塊（atheromatous plaque） （三）粥樣斑塊（期）： 粥樣斑塊（atheromatous plaque）亦稱粥瘤（atheroma）。 肉眼觀為明顯隆起于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。 切面，表層的纖維帽為瓷白色

26、，深部為多量黃色 粥糜樣物質(zhì)（由脂質(zhì)和壞死崩解物質(zhì)混合而成）鏡下，纖維帽玻璃樣變，深部為大量無定形壞死物質(zhì)，其內(nèi)見膽固醇結(jié)晶（石蠟切片上為針狀空隙）、鈣化等。 底部和邊緣可有肉芽組織增生，外周可見少許泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。 病變嚴重者中膜 SMC 呈不同程度萎縮，中膜變薄。 外膜可見新生毛細血管、不同程度的結(jié)締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。 三、復合性病變（complicated lesion）： 三、復合性病變（complicated lesion）： （一）斑塊內(nèi)出血： 形成血腫 （一）斑塊內(nèi)出血： 形成血腫 （二）斑塊破裂： 形成潰瘍；栓塞 （二）斑塊破裂： 形成潰瘍；栓塞 （三）血

27、栓形成： 引起梗死 （三）血栓形成： 引起梗死 （四）鈣化 （四）鈣化 （五）動脈瘤（aneurysm）形成： 真性動脈瘤血管壁局 （五）動脈瘤（aneurysm）形成： 真性動脈瘤血管壁局部擴張，向外膨脹；夾層動脈瘤中膜撕裂，血液進入血管中膜。 四、 四、 主要動脈的病變 ： （一）主動脈粥樣硬化： 好發(fā)于主動脈后壁及其分支開口處， （一）主動脈粥樣硬化： 好發(fā)于主動脈后壁及其分支開口處，以腹主動脈病變最為嚴重，依次為胸主動脈、主動脈弓和升主動脈。 易形成動脈瘤。 （二）腦動脈粥樣硬化： 最常見于頸內(nèi)動脈起始部、基底動 （二）腦動脈粥樣硬化： 最常見于頸內(nèi)動脈起始部、基底動脈、大腦中動脈和

28、Willis 環(huán)。 腦萎縮、腦梗死。 （三）腎動脈粥樣硬化： 最常見于腎動脈開口處及主干近側(cè) （三）腎動脈粥樣硬化： 最常見于腎動脈開口處及主干近側(cè) 端。 導致 AS 性固縮腎。 （四）四肢動脈粥樣硬化： 常發(fā)生在下肢動脈髂動脈、股 （四）四肢動脈粥樣硬化： 常發(fā)生在下肢動脈髂動脈、股動脈及前后脛動脈。 導致肌萎縮、跛行，壞疽。 （五）冠狀動脈粥樣硬化（癥） （五）冠狀動脈粥樣硬化（癥） 冠狀動脈性心臟病 冠狀動脈性心臟病 一、定義 一、定義 二、病因： 二、病因： 1、冠狀動脈粥樣硬化： 左前降支為主；狹窄，繼發(fā)血栓形 1、冠狀動脈粥樣硬化： 左前降支為主；狹窄，繼發(fā)血栓形成、斑塊內(nèi)出血缺血

29、性心臟病。 2、動脈痙攣： 心性急死者只有 30-50%有血栓形成 2、動脈痙攣： 心性急死者只有 30-50%有血栓形成 3、冠脈炎癥： 較少見 3、冠脈炎癥： 較少見 三、病變： 三、病變： （一）心絞痛 （一）心絞痛 （二）心肌梗死 （二）心肌梗死 1、好發(fā)部位： 左冠脈右冠脈 1、好發(fā)部位： 左冠脈右冠脈 50% 左前降支左心室前壁、心尖部、室間隔前 2/3 50% 左前降支左心室前壁、心尖部、室間隔前 2/3 25% ： 右冠脈左室后壁、室間隔后 1/3、右心室 25% ： 右冠脈左室后壁、室間隔后 1/3、右心室 其它： 左回旋支左室側(cè)壁 其它： 左回旋支左室側(cè)壁 2、范圍： 廣泛

30、小灶狀梗死，累及各層，少數(shù)只累及心內(nèi)膜 2、范圍： 廣泛小灶狀梗死，累及各層，少數(shù)只累及心內(nèi)膜下。 3、病變 肉眼： 梗死區(qū)形狀不規(guī)則；鏡下： 早期心肌凝固 3、病變 肉眼： 梗死區(qū)形狀不規(guī)則；鏡下： 早期心肌凝固性壞死，中性粒細胞浸潤；4 天后，梗死灶外圍出現(xiàn)充血出 血帶；7 天-2 周，邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織，3 周后，肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕。 4、合并癥： 4、合并癥： （1）心力衰竭： 累及二尖瓣乳頭肌，可致二尖瓣關(guān)閉不全 （1）心力衰竭： 累及二尖瓣乳頭肌，可致二尖瓣關(guān)閉不全而誘發(fā)急性左心衰竭。 （2）心臟破裂： 梗死后 2 周內(nèi)發(fā)生，好發(fā)部位左心室下 1/3 （2）心臟破裂

31、： 梗死后 2 周內(nèi)發(fā)生，好發(fā)部位左心室下 1/3處、室間隔和左心室乳頭肌。 發(fā)生于左心室前壁者，還可繼發(fā)心包填塞，導致迅速死亡。 （3）室壁瘤： 常見于 MI 的愈合期。 多發(fā)生于左心室前壁近 （3）室壁瘤： 常見于 MI 的愈合期。 多發(fā)生于左心室前壁近心尖處。 原因是： 梗死的心肌或瘢痕組織在左心室內(nèi)壓力作用下，形成局限性的向外膨隆。 （4）附壁血栓形成： 多見于左心室。 MI 造成心內(nèi)膜粗糙， （4）附壁血栓形成： 多見于左心室。 MI 造成心內(nèi)膜粗糙，或室壁瘤造成血流形成渦流。 （5）心源性休克： MI 面積40%時，心肌收縮力極度減弱 （5）心源性休克： MI 面積40%時，心肌收縮力極度減弱心輸出量顯著休克。 （6）心律失常： MI 累及傳導束。 （6）心律失常： MI 累及傳導束。 （7）急性心包炎： MI 后 2-4 天發(fā)生。 （7）急性心包炎： MI 后 2-4 天發(fā)生。 第六節(jié) 心肌病 第六節(jié) 心肌病 一、原發(fā)性心肌病： 三型 一、原發(fā)性心肌病： 三型 （一）擴張性心肌?。ǔ溲孕募〔。?屬于心肌病中最常 （一）擴張性心肌?。ǔ溲孕募〔。?屬于心肌病中最常見類型，約占 90%。 病變特征： 進行性心肌肥大、心腔擴張和心肌收縮力下降。