中西醫(yī)結(jié)合全面認(rèn)識(shí)深靜脈血栓形成的病因病機(jī)

1、中西醫(yī)結(jié)合全面認(rèn)識(shí)深靜脈血栓形成的病因病機(jī) 在周圍血管諸多疾病中，深靜脈血栓形成 (DeepVeinThrombo5is.DVT)是比較常見的疾病之一。本病多發(fā)生在下肢及盆腔靜脈，因其后遺癥和有發(fā)生肺栓塞的危險(xiǎn)，對(duì)病人的工作及生命都有一定影響和威脅。有資料表明，DVT在西方國家發(fā)病率較高，國內(nèi)DVT發(fā)病亦有上升趨勢(shì)。 我國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)認(rèn)為:深靜脈血栓形成屬中醫(yī)學(xué)的"脈痹"、"腫脹"、"血瘀"等范疇。深靜脈血栓形成，主要病理改變是由于血液凝結(jié)于脈，其病有關(guān)者，是血、脈、凝、腫和運(yùn)行不暢，即血與氣的關(guān)系等，這些思想在我國中醫(yī)最早醫(yī)書中，黃帝內(nèi)

2、經(jīng)中早有體現(xiàn)。如素問·痹論篇：“ 以夏遇此者、為脈痹。痹，在于脈則血凝而不流。"素問·平人氣象論中亦有:"脈澀為痹"。此外 內(nèi)經(jīng)所提到的"惡血"、留血"亦實(shí)用于今日的靜脈血栓形成。我國隋代的證候全書，巢元方所撰的 諸病源候論對(duì)靜脈血栓形成的證候亦有記述，如 諸病源候論·血痹候有:"血為陰、邪入于血而痹，故為血痹也。"足檀候)，"病者，自膝己下至躁及趾、俱仲直是也。"游腫候亦有:"游腫之候，青、黃、赤、白、無復(fù)定色、游走皮膚之間，肉上微光是也"。此

3、描寫多似后世醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)所描述的 "股青腫”，"股白腫"和同時(shí)合并淺靜脈炎及皮下出血所遺留下的色素沉著。唐·孫思逸所著的千金急要方有 "氣血癱滯則痛、脈道阻塞則腫、久瘀而生熱"。明·王肯堂在他 證治準(zhǔn)繩中觀察到婦女產(chǎn)后所致的深靜脈血栓形成 "腰間腫兩腿尤甚、此瘀血滯于經(jīng)絡(luò)，流注四肢或注股內(nèi)、痛如錐刺或兩股腫痛"。明·張景岳在他的景岳全書中記載了深靜脈血栓形成的病機(jī):"產(chǎn)后瘀血流注氣凝血聚為患也"而且他提出了“血有蓄而結(jié)者、宜破之遂之”并提出了用桃仁、紅花、蘇木、元胡、三棱、載術(shù)、

4、五靈脂、大黃、芒硝等藥治之。至清代唐容川繼承明代醫(yī)家思想在他的 血證論申對(duì)深靜脈血栓形成的證候及治則，有了更清晰的思路，在證候描述方面如 "瘀血流注，四肢疼痛腫脹"，在治則方面他把消瘀、化瘀、散瘀做為治凝之主要方法，反復(fù)提出"宜化去瘀血、消利腫脹"、"有瘀血腫痛者、宜消瘀血”、“瘀血消散、則腫痛自除"。這些提法說明我國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)在漫長臨床歷史治驗(yàn)中，已經(jīng)逐漸認(rèn)識(shí)了深靜脈血栓的臨床證候，治則治法，這些寶貴臨床經(jīng)驗(yàn)，對(duì)現(xiàn)今醫(yī)師承古啟今，無不是重要財(cái)富。 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)深靜脈血栓形成疾病的認(rèn)識(shí)，大約始于19世紀(jì)中葉，在VirChOw首次提出血液高

5、凝狀態(tài)、血流滯緩以及血管壁損傷，是致成靜脈血栓形成的三大因素，對(duì)深靜脈血栓形成的病因探討得到醫(yī)學(xué)界重視。之后，經(jīng)過近百年臨床驗(yàn)證和各種檢測(cè)方法不斷產(chǎn)生，魏爾嘯的理論逐漸獲得醫(yī)務(wù)界的認(rèn)同，并不斷有所豐富。1958年P(guān)alma等開始倡用大隱靜脈轉(zhuǎn)流術(shù)，治療鐳股靜脈血栓形成。20世紀(jì)80年代先后開展大網(wǎng)膜移植術(shù)和靜脈瓣膜移植術(shù)，治療髂股靜脈血栓形成和下肢深靜脈血栓形成后遺癥，其后下腔靜脈置網(wǎng)、髂股靜脈切開取栓等手術(shù)相繼開展。在診斷方法方面亦相繼出現(xiàn)了阻抗血流圖、多普勒超聲、容積描記法和靜脈造影。其發(fā)病情況，綜合近10年來有代表性的文獻(xiàn)，它是40歲以上病人實(shí)行擇期手術(shù)的常見并發(fā)癥，發(fā)病率達(dá)25%一55

6、%;60歲以上患惡性腫瘤或手術(shù)時(shí)間超過數(shù)小時(shí)者很多病人由于延誤診斷，活著沒有得到及時(shí)的治療，即轉(zhuǎn)為慢性病變，造成下肢深靜脈功能不全，更給病人帶來長期時(shí)痛苦，影響生活和工作能力，嚴(yán)重者可以致殘。一、病因病機(jī) (一)中醫(yī)認(rèn)為 深靜脈血栓形成寶要的病因病機(jī)，是由于血液的氣化功能失調(diào)、營衛(wèi)稽留于經(jīng)脈之中，致經(jīng)脈壅遏不通或因風(fēng)寒濕邪、損傷經(jīng)脈而脈痹血凝、阻塞脈道而不通，隨生腫痛諸癥;正如素問·調(diào)經(jīng)論在談經(jīng)脈病時(shí)所言:"血?dú)獠缓?、百病乃變化而?quot;。靈樞·癰疽 亦有:"營衛(wèi)稽留于經(jīng)脈中，則血泣而不行、不行則衛(wèi)氣從之而不通、壅遏不得行。"素臥痹論篇&

7、quot;痹"在于脈則血凝而不流"?？梢娫缭?一3千年前，我國古代醫(yī)家已初步認(rèn)識(shí)到的有關(guān)現(xiàn)今深靜脈血栓形成的病因病機(jī)。之后，公元601年，隋·巢元方在他的諸病源候論中談及近似硯今深靜脈血栓病的病因病機(jī)時(shí)也講到:“皆由血?dú)馓撊?、風(fēng)邪傷之，經(jīng)絡(luò)否澀而成也。"7世紀(jì)中葉，唐·孫思遜在他的 (備急千金要方中也認(rèn)為靜脈血栓形成病癥的病因 是由"久勞、熱氣盛、為濕熱所析、氣結(jié)筋中"。 總之，中醫(yī)學(xué)認(rèn)為:深靜脈血栓形成的病因病機(jī)，是由于機(jī)體受外界風(fēng)寒濕及外力、手術(shù)所傷，或妊娩，久病，久臥傷氣，傷陰;或嗜食膏粱厚味，濕熱內(nèi)生，流注血脈，致使

8、氣血兩傷。氣為血之帥 血為氣之母;氣為陽、血為陰，氣傷則血行不暢，陰傷則血虛血，不暢則緩，虛瘀則凝。緩、凝相作于脈中，則脈道阻塞。脈絡(luò)瘸 塞不通，則肢體疼痛;脈道不通，水濕窒滯，流于皮氏"則肌膚脹腫。(二)西醫(yī)認(rèn)為深靜脈血栓形成患者的主要病因病機(jī)是:由于創(chuàng)傷，手術(shù)，妊娠，分娩，惡性腫瘤或因其他疾病長期臥床，或人體血液成分、比例、內(nèi)容等發(fā)生變化。在外因內(nèi)因作用下，為此病的發(fā)生創(chuàng)造了機(jī)會(huì)。1856年，Virchow提出的三大致病因素，即血流緩慢，:靜脈壁損傷和高凝狀態(tài)，至今仍被學(xué)者們廣泛接受，但是已賦予許多新的認(rèn)識(shí)和內(nèi)容。 1、血流緩慢 1985年，Kakk盯指出下胰深靜脈血流緩慢，可能

9、是潔成血栓形成的首要因素;Wheeler也認(rèn)為，靜脈瘀血是最重要的因素，"因手術(shù)或重病臥床，長時(shí)間乘車或飛機(jī)旅行，或者因其他原因而長時(shí)間靜坐后，都會(huì)引起靜脈血栓形成。 Kakker等在手術(shù)中檢測(cè)病人髂靜脈的血流量，發(fā)現(xiàn)從麻醉開始到手術(shù)結(jié)束的整個(gè)過程中，血流量減少55%:Fearnley等通過手術(shù)前后，檢測(cè)排腸肌靜脈叢中的"125I '纖維蛋白原，也得到同樣的結(jié)果。NiColaid鶴等發(fā)現(xiàn);在病人平臥時(shí)，造影劑可在足部靜脈竇中潴留10分鐘以上。1985年，Kakkar進(jìn)一步指出了，淤血后可因細(xì)胞代謝障礙造和組織胺。如果瘀血的狀態(tài)持續(xù)不能改善或糾正，則終將發(fā)生內(nèi)皮細(xì)胞收

10、縮，使其下方的基底裸露，血流中的血小板就會(huì)黏附，而引起凝血物質(zhì)的釋放和激活。 2、血管壁損傷 靜脈內(nèi)璧為一層扁平的內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞的表面，由含糖蛋白（glyCOprOtein)和proteoglyCanS的glVCOCalx所覆蓋。JaCqueS發(fā)現(xiàn)，在內(nèi)皮細(xì)胞表面的覆蓋物中，含有大量的肝素，因此它具有良好的抗凝作用，并能防止血小板的黏合，如巨球蛋白(maCrOglobulin)等;但是它最重要的產(chǎn)物是前列腺素，具有強(qiáng)烈的抗血小板黏附和擴(kuò)張血管的作用。1981年，ESmon等發(fā)現(xiàn)在內(nèi)皮細(xì)胞的表面有蛋白質(zhì)C存在。Dahlboek等已證IV實(shí)，蛋白質(zhì)C能使IV和VIII因子滅活，以及抑制血小板的

11、第XI因子受體，而能發(fā)揮強(qiáng)烈的抗凝集力。此外，內(nèi)皮細(xì)胞還能合成一些基底膜的組成部分，如第IV和第III類的膠原等。因此，完整無損的靜脈管壁內(nèi)產(chǎn)生的凝血酶，是造成靜脈血栓的重要因素。凝血酶與血栓形成的關(guān)系，存在著兩種不同的看法:一種不承認(rèn)靜脈壁損傷的因素，認(rèn)為局部所產(chǎn)生的凝血酶，即能使血小板集聚和纖維蛋白沉積;另一種則認(rèn)為先有靜脈內(nèi)膜的損傷，使內(nèi)皮細(xì)胞以下的膠原纖維裸露，然后才發(fā)生血小板的黏附。無論如何，近年來的研究己經(jīng)證實(shí)，健康完整的內(nèi)膜不會(huì)被凝血酶所損壞。1982年，ThOmas發(fā)現(xiàn)，在未受損傷的靜脈段中，只要瓣膜遠(yuǎn)側(cè)的軸流緩慢，即可促使凝血酶的產(chǎn)生而導(dǎo)致血栓形成。Hamer等通過動(dòng)物試驗(yàn)證

12、實(shí)，在股靜脈瓣膜的瓣窩底部，當(dāng)局部氧分壓降低后，即可因缺氧而使內(nèi)皮細(xì)胞損壞。1985年，Cemerota等在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，實(shí)行股骨頭換置術(shù)時(shí)，可于頸靜脈和股靜脈的內(nèi)膜，找到一些鏡檢下的微小裂傷，伴有白細(xì)胞浸潤，這些裂傷在靜脈分支入口和匯合處特別多，他們通過病理切片檢查，證實(shí)在靜脈分支入口和匯合處，管壁的結(jié)構(gòu)最為薄弱。因此認(rèn)為，由于瘀血使頸靜脈和股靜脈管腔擴(kuò)大后，即可在這些結(jié)構(gòu)薄弱的內(nèi)膜上發(fā)生極為微小的裂傷，從而使血小板黏附和纖維蛋白沉積。Stewart等不但在實(shí)例中證實(shí)了靜脈擴(kuò)張和術(shù)后并發(fā)血栓形成之間的關(guān)系，而且這些病人都在術(shù)后，使纖維蛋白沉積后，凝塊才開始機(jī)化而固定，除已知的一些因素外，近幾年

13、來發(fā)現(xiàn)了做125I纖維蛋白原攝取試驗(yàn)和靜脈造影檢查,進(jìn)行觀察和隨訪。他們的資料說明，在手術(shù)過程中靜脈顯著擴(kuò)張者，術(shù)后很可能發(fā)生血栓形成；而術(shù)中無明顯靜脈擴(kuò)張者則否。他們的結(jié)論是:下肢深靜脈系統(tǒng)正常的手術(shù)病人，血流緩慢不會(huì)單獨(dú)導(dǎo)致血栓形成;瘀血和凝血機(jī)制的改變，可在某些特定的病例中 (術(shù)中有靜脈擴(kuò)張者)發(fā)生靜脈血栓;如果三種因素同時(shí)存在，即可導(dǎo)致血栓形成。他還指出，靜脈管壁內(nèi)平滑肌對(duì)損傷的反應(yīng)，也是造成內(nèi)膜破壞的主要原因之一，這是至今尚未引起注意，而能導(dǎo)致靜脈血栓的重要因素。 3、血液凝聚功能增強(qiáng) 血小板在靜脈血栓形成中占有重要地位，它對(duì)膠原纖維有很強(qiáng)的親和力，當(dāng)靜脈內(nèi)膜損傷后，血小板聚集而形成

14、的血凝塊質(zhì)地松散，直到因血小板釋出凝血因子IV，在形態(tài)改變過程中露出血小板第III因子，并激活凝血因子XIII和XI等,能被凝血酶激活的蛋白質(zhì)C，它具有強(qiáng)烈的抗凝作用，表現(xiàn)為既能使第IV、第VIII和第Va因子滅活，又可增加血液中的溶栓能力。Owen等和Comp等報(bào)道，在血漿中蛋白質(zhì)C僅能被凝血酶原緩慢地激活，但是有一種與內(nèi)皮細(xì)胞相結(jié)合的輔助因子 (蛋白質(zhì)S)，能使蛋白質(zhì)C加2萬倍。蛋白質(zhì)S是血漿中的一種抗凝物質(zhì)，同時(shí)也是激活蛋白質(zhì)C的輔助因子。據(jù)Pandolfi等報(bào)道，血液中缺少蛋白質(zhì)C，可使靜脈血栓形成復(fù)發(fā)。1980年，Robertson等還發(fā)現(xiàn)，血液中的溶栓物質(zhì)是小血管內(nèi)膜所產(chǎn)生的，如一

15、些纖維蛋白酶原 (Plasminogen)的激活劑等，它們一直存在于血液中。Hirsh等指出，血細(xì)胞和血漿蛋白質(zhì)的改變，有助于脈血栓的形成，如血小板黏附性增強(qiáng)、血小板計(jì)數(shù)增加、血漿纖維蛋白原增高、凝血因子增多和抗纖維蛋白溶解酶，尤其是a2-球蛋白和a1-抗胰蛋白酶 (antitrypSin)的含量升高等。但是，上述這些情況的發(fā)生，只表明靜脈血栓形成的可能性增加，而抗凝血酶的含量減少到50mg/dl以下時(shí)，則極易導(dǎo)致血栓形成。凝血酶的作用是多方面的，包括使纖維蛋白原的分子破裂 激活凝血因子VIIIC、IV、XIII和血小板等。因此它在靜脈血栓形成的過程中，發(fā)揮重要的作用。Stamatakis等報(bào)道，手術(shù)后數(shù)日內(nèi)，病人體內(nèi)抗凝血酶III的含量和活力減退，這可能是造成術(shù)后血液