高考長句練(一)

1、.高考長句練一高考長句練第37頁 1.2019陜西榆林第二次模擬,32某雌雄異株XY型性別決定方式的二倍體植株,其花色有紫色和白色兩種,由一對等位基因A和a控制。某紫花雄株P(guān)與某紫花雌株Q雜交,F1植株中紫花白花=31。請答復以下問題。1該二倍體植株的花色性狀中,為顯性性狀。 2假設某基因型為Aa的雜合植株在減數(shù)第二次分裂的后期出現(xiàn)了基因A和a的別離,其原因是發(fā)生了染色體穿插互換或。 3根據(jù)F1植株中紫花白花=31,某同學認為控制花色性狀的基因一定位于常染色體上。請你對該同學的結(jié)論做出評價,并說出你的結(jié)論和得出結(jié)論的根據(jù):你的評價:。 你的結(jié)論:。

2、60;你得出結(jié)論的根據(jù): 答案:1紫花2基因突變3該同學的結(jié)論是錯誤的控制花色性狀的基因不一定位于常染色體上,也可能位于X染色體上,或者位于X和Y染色體的同源區(qū)段上假如F1雄株和雌株中均為紫花白花=31,說明控制性狀的基因位于常染色體上;假如F1中雌株均為紫花、雄株中紫花白花=11,說明控制性狀的基因位于X染色體上或位于X和Y染色體的同源區(qū)段上;假如F1中雄株均為紫花、雌株中紫花白花=11,那么說明控制性狀的基因位于X和Y染色體的同源區(qū)段上解析:1某紫花雄株P(guān)與某紫花雌株Q雜交,F1中出現(xiàn)了白花植株,說明紫花為顯性性狀。2正常情況下,一條染色體經(jīng)過復制所形成的兩條姐妹染色單體一樣位置

3、上的基因應一樣,不存在等位基因,因此在減數(shù)第二次分裂的后期不會出現(xiàn)等位基因A和a的別離現(xiàn)象,假設出現(xiàn)了A和a的別離,那么其原因是發(fā)生了染色體穿插互換或基因突變。3F1植株中紫花白花=31,控制花色的基因與染色體的位置關(guān)系有3種可能:位于常染色體上,此時雙親的基因型均為Aa,F1的基因型及其比例為AAAaaa=121,F1雄株和雌株中均為紫花白花=31。只位于X染色體上,此時雙親的基因型分別為XAXa和XAY,F1的基因型及其比例為XAXAXAXaXAYXaY=1111,F1雌株均為紫花,F1雄株中紫花白花=11。位于X、Y染色體的同源區(qū)段上,此時雌性親本的基因型是XAXa,雄性親本的基因型是X

4、AYa或XaYA,F1的基因型及其比例為XAXAXAXaXAYaXaYa=1111或XAXaXaXaXAYAXaYA=1111,F1雌株均為紫花、F1雄株中紫花白花=11或F1雄株均為紫花,F1雌株中紫花白花=11。綜上分析,該同學的結(jié)論是錯誤的,控制花色性狀的基因不一定位于常染色體上,也可能位于X染色體上,或者位于X和Y染色體的同源區(qū)段上。2.2019廣東惠州第一次模擬,30肌萎縮側(cè)索硬化癥ALS是一種神經(jīng)性疾病,患者由于運動神經(jīng)細胞受損,肌肉失去神經(jīng)支配逐漸萎縮,四肢像被凍住一樣,俗稱“漸凍人。以下圖是ALS患者病變部位的有關(guān)生理過程,NMDA為膜上的構(gòu)造,為興奮傳導過程。請答復以下問題。

5、1據(jù)圖判斷谷氨酸是填“興奮或“抑制型神經(jīng)遞質(zhì),判斷理由是 2圖中過程與膜的有關(guān)。 3據(jù)圖分析,NMDA的作用有。 4ALS的發(fā)病機理是突觸間隙谷氨酸過多,持續(xù)作用引起Na+過度內(nèi)流,神經(jīng)細胞浸透壓,最終水腫破裂。某藥物通過作用于突觸來緩解病癥,其作用機理可能是 答案:1興奮谷氨酸與突觸后膜上的NMDA結(jié)合后,促進Na+內(nèi)流,突觸后膜產(chǎn)生動作電位,下一個神經(jīng)元興奮2流動性3識別谷氨酸、運輸Na+4升高抑制突觸前膜釋放谷氨酸、抑制谷氨酸與突觸后膜上的受體結(jié)合、抑制突觸后膜Na+內(nèi)流、促進突觸前膜回收谷氨酸解析:1神經(jīng)細胞受刺激時,細胞膜對Na+的通透性增加,

6、導致Na+的內(nèi)流,形成動作電位。分析圖示可知:谷氨酸與突觸后膜上的NMDA結(jié)合后,促進Na+內(nèi)流,突觸后膜產(chǎn)生動作電位,導致下一個神經(jīng)元興奮,因此谷氨酸是興奮型神經(jīng)遞質(zhì)。2圖中過程表示突觸小泡與突觸前膜交融,進而將谷氨酸釋放到突觸間隙,此過程與膜的流動性有關(guān)。3題圖顯示:谷氨酸與NMDA結(jié)合后,促進Na+內(nèi)流,可見NMDA的作用有識別谷氨酸、運輸Na+。4ALS的發(fā)病機理是:突觸間隙谷氨酸過多,持續(xù)作用引起Na+過度內(nèi)流,而Na+過度內(nèi)流,會使神經(jīng)細胞的細胞質(zhì)濃度增大,浸透壓升高,最終使神經(jīng)細胞因吸水過多而導致水腫破裂。某藥物通過作用于突觸來緩解病癥,結(jié)合ALS的發(fā)病機理可推知,該藥物的作用機

7、理可能是抑制突觸前膜釋放谷氨酸、抑制谷氨酸與突觸后膜上的受體結(jié)合、抑制突觸后膜Na+內(nèi)流、促進突觸前膜回收谷氨酸,最終導致突觸間隙谷氨酸的含量減少。3.2019北京海淀一模,6寨卡病毒在南美流行,該地區(qū)也是登革熱病毒流行區(qū)域。為研究寨卡病毒流行與登革熱病毒的關(guān)系,科研人員進展了實驗。1病毒感染人體后,會引起產(chǎn)生特異性抗體,與病毒結(jié)合,阻止病毒宿主細胞。 2登革熱病毒與寨卡病毒構(gòu)造相似。為探究登革熱病毒抗體是否可以特異性結(jié)合寨卡病毒,科研人員用血清與病毒進展抗原抗體雜交實驗,實驗處理及結(jié)果如以下圖所示。請闡述b組和c組在本實驗中的作用。b組:排除對實驗結(jié)果的影響。 c組:的參

8、照。 與對照組分別比較,實驗組抗原抗體反響強度,可得出的結(jié)論。 3科研人員假設:人感染過登革熱病毒后,體內(nèi)存留的登革熱病毒抗體與寨卡病毒結(jié)合,結(jié)合了病毒的抗體與宿主細胞外表蛋白結(jié)合,從而幫助寨卡病毒進入宿主細胞,即存在抗體依賴性增強簡稱ADE。為驗證該假設,有人利用以下備選材料設計了實驗方案。備選材料:正常人血清,登革熱康復者血清,寨卡病毒,登革熱病毒,細胞系U發(fā)生ADE時,對寨卡病毒的感染率很低,細胞系W不發(fā)生ADE時,對寨卡病毒的感染率很高。實驗方案:組別實驗處理預期結(jié)果實驗組將登革熱康復者血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,參加細胞系W的培養(yǎng)體系中分別檢測實驗組和對照組

9、細胞系對寨卡病毒的感染率對照組將登革熱康復者血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,參加細胞系U的培養(yǎng)體系中請指出本實驗方案存在的缺陷: 請改進本實驗方案寫出實驗組和對照組處理: 答案:1漿細胞吸附并侵染2無關(guān)抗體血清中其他抗體抗原抗體陽性反響結(jié)果明顯高于b組,與c組接近登革熱康復者的血清抗體可以與寨卡病毒結(jié)合3實驗組細胞系選用不合理;對照組血清選用不合理且對照組缺乏實驗組:將登革熱康復者血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,參加細胞系U的培養(yǎng)體系中;對照組1:將正常人血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,參加細胞系U的培養(yǎng)體系中;對照組2:將正常人血清與寨卡病毒共同溫育一段時間后,參加細胞系W的培養(yǎng)體系中解析:1在特異性免疫過程中,能產(chǎn)生特異性抗體的是漿細胞;抗體與病毒結(jié)合,可阻止病毒吸附并侵染宿主細胞。2在本實驗中,b組可排除無關(guān)抗體血清中其他抗體對實驗結(jié)果的影響;c組可作為抗原抗體陽性反響結(jié)果的參照。據(jù)圖可知,與對照組分別比較,實驗組抗原抗體反響強度明顯高于b組,與c組接近,由此可得出“登革熱康復者的血清抗體可以與寨卡病毒結(jié)合的結(jié)論。3由于細胞系W在不發(fā)生ADE時,對寨卡病毒的感染率很高,所以本實驗方案存在的缺陷是實驗組細胞系選