2021年慢性阻塞性肺疾病診治指引修訂版

1、2021年慢性阻塞性肺疾病診治指南（修訂版）前言慢性阻塞性肺疾?。ê喎Q慢阻肺）是最常見的慢性氣道疾病，也是健康中國2030行動計劃中重點防治的疾病。慢阻肺診治指南是臨床防治診治的重要指引，對規(guī)范診治行為，保證醫(yī)療質量，提高臨床工作水平，從而更有效地減輕患者的病痛，提高生命質量，降低病死率，減輕疾病負擔，具有重要的意義?；谖覈鴮嶋H情況并結合國內外慢阻肺研究進展，尤其是慢阻肺全球倡議（globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease,GOLD）頒布的“慢性阻塞性肺疾病診斷、處理和預防全球策略”，中華醫(yī)學會呼吸病學分會組織專家先后編寫制定了“慢性阻塞

2、性肺疾病診治規(guī)范（草案）（1997年）”“慢性阻塞性肺疾病診治指南（2001年）”“慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）”“慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）”等，上述文件在臨床工作和科學研究中均起到了重要的指導作用。2013年以來，我國與慢阻肺有關的臨床科研工作獲得了重大進展，同時國際學術界對慢阻肺的認識也發(fā)生了深刻變化。GOLD學術委員會對GOLD2017進行了全面的修訂，包括定義、發(fā)病機制、綜合評估、個體化治療、急性加重和合并癥等，GOLD2018、2019、2020和2021分別在GOLD2017版本的基礎上進行了每年的修訂，其中不乏中國研究團隊的貢獻。為了及時反映國

3、內外的研究進展，更好地指導我國慢阻肺的臨床診治和研究工作，中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組和中國醫(yī)師協(xié)會呼吸醫(yī)師分會慢性阻塞性肺疾病工作委員會組織專家對“慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）”進行了修訂。一、定義及疾病負擔慢阻肺是一種常見的、可預防和治療的慢性氣道疾病，其特征是持續(xù)存在的氣流受限和相應的呼吸系統(tǒng)癥狀；其病理學改變主要是氣道和（或）肺泡異常，通常與顯著暴露于有害顆?；驓怏w相關，遺傳易感性、異常的炎癥反應以及與肺異常發(fā)育等眾多的宿主因素參與發(fā)病過程；嚴重的合并癥可能影響疾病的表現(xiàn)和病死率。上述因素決定了慢阻肺存在明顯的異質性。慢阻肺是一種嚴重危害人類健康的常見病，

4、嚴重影響患者的生命質量，是導致死亡的重要病因，并給患者及其家庭以及社會帶來沉重的經濟負擔。2007年，鐘南山院士牽頭對我國7個地區(qū)20245名成年人的調查結果顯示，40歲及以上人群中慢阻肺的患病率高達8.2%02018年，王辰院士牽頭的“中國成人肺部健康研究”調查結果顯示，我國20歲及以上成人慢阻肺患病率為8.6%,40歲以上人群患病率高達13.7%，估算我國患者數(shù)近1億，提示我國慢阻肺發(fā)病仍然呈現(xiàn)高態(tài)勢。根據全球疾病負擔調查，慢阻肺是我國2016年第5大死亡原因，2017年第3大傷殘調整壽命年的主要原因。世界衛(wèi)生組織（WHO）關于病死率和死因的最新預測數(shù)字顯示，隨著發(fā)展中國家吸煙率的升高和高

5、收入國家人口老齡化加劇，慢阻肺的患病率在未來40年將繼續(xù)上升，預測至2060年死于慢阻肺及其相關疾患者數(shù)超過每年540萬人。二、病因及危險因素引起慢阻肺的危險因素具有多樣性的特點，宏觀的概括為個體易感因素和環(huán)境因素共同作用。（一）個體因素.遺傳因素：慢阻肺有遺傳易感性。a1-抗胰蛋白酶重度缺乏與非吸煙者的肺氣月中形成有關，迄今我國尚未見a1-抗胰蛋白酶缺乏引起肺氣月中的正式報道。某些基因（如編碼MMP12、GST的基因）的多態(tài)性可能與肺功能的下降有關，全基因掃描顯示a尼古丁乙酰膽堿受體、刺猬因子相互作用蛋白（HHIP）等與慢阻肺或者肺功能相關。國際慢阻肺遺傳學聯(lián)盟最新的研究發(fā)現(xiàn)82個與慢阻肺有

6、關的基因位點，不同的基因與慢阻肺的不同病理或臨床特征關聯(lián)，從遺傳基因的角度支持慢阻肺存在異質性。1 .年齡和性別：年齡是慢阻肺的危險因素，年齡越大，慢阻肺患病率越高。慢阻肺患病率在男女性別之間的差異報道不一致，但是，有文獻報道女性對煙草煙霧的危害更敏感。2 .肺生長發(fā)育：妊娠、出生和青少年時期直接和間接暴露于有害因素時可以影響肺的生長，肺的生長發(fā)育不良是慢阻肺的危險因素。3 .支氣管哮喘（簡稱哮喘）和氣道高反應性：哮喘不僅可以和慢阻肺同時存在，也是慢阻肺的危險因素，氣道高反應性也參與慢阻肺的發(fā)病過程。4 .低體重指數(shù)：低體重指數(shù)也與慢阻肺的發(fā)病有關，體重指數(shù)越低，慢阻肺的患病率越高。吸煙和體重

7、指數(shù)對慢阻肺存在交互作用。（二）環(huán)境因素.煙草：吸煙是慢阻肺最重要的環(huán)境致病因素。與非吸煙者比較，吸煙者的肺功能異常率較高，第一秒用力呼氣容積（FEVi）年下降率較快，死亡風險增加。被動吸煙也可能導致呼吸道癥狀及慢阻肺的發(fā)生。孕婦吸煙可能會影響子宮內胎兒發(fā)育和肺臟生長，并對胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。1 .燃料煙霧：柴草、煤炭和動物糞便等燃料產生的煙霧中含有大量有害成分，例如碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃燒完全的碳氫化合物顆粒與多環(huán)有機化合物等。燃燒時產生的大量煙霧可能是不吸煙女性發(fā)生慢阻肺的重要原因。燃料所產生的室內空氣污染與吸煙具有協(xié)同作用。改用清潔燃料同時加強通風，能夠延緩肺功能下

8、降的速率，減少慢阻肺發(fā)病的危險度。2 .空氣污染：空氣污染物中的顆粒物質（PM）和有害氣體物質（二氧化硫、二氧化氮、臭氧和一氧化碳等）對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用，空氣中PM2.5的濃度超過35聞/m3時，慢阻肺的患病危險度明顯增加?？諝庵卸趸虻臐舛瓤呻S著PM的升高而升高，且與慢阻肺急性加重次數(shù)呈正相關。3 .職業(yè)性粉塵：當職業(yè)性粉塵（二氧化硅、煤塵、棉塵和蔗塵等）的濃度過大或接觸時間過久，可導致慢阻肺的發(fā)生。職業(yè)環(huán)境接觸的刺激性物質、有機粉塵及過敏原等可導致氣道反應性增高，通過這一途徑參與慢阻肺的發(fā)病。4 .感染和慢性支氣管炎：呼吸道感染是慢阻肺發(fā)病和加劇的重要因素，病毒和（或）細菌

9、感染是慢阻肺急性加重的常見原因。兒童期反復下呼吸道感染與成年時肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀的發(fā)生有關。有學者觀察到，慢性支氣管炎增加發(fā)生慢阻肺的可能性，并可能與急性加重的次數(shù)和嚴重程度有關。5 .社會經濟地位：慢阻肺的發(fā)病與患者的社會經濟地位相關。室內外空氣污染程度不同、營養(yǎng)狀況等與社會經濟地位的差異可能存在一定內在聯(lián)系。三、發(fā)病機制、病理學表現(xiàn)及病理生理改變（一）發(fā)病機制慢阻肺的發(fā)病機制復雜、尚未完全闡明。吸入煙草煙霧等有害顆?；驓怏w可引起氣道氧化應激、炎癥反應以及蛋白酶/抗蛋白酶失衡等多種途徑參與慢阻肺發(fā)病。多種炎癥細胞參與慢阻肺的氣道炎癥，包括巨噬細胞、中性粒細胞、以及Tc1、Th1、Th1

10、7和ILC3淋巴細胞等。激活的炎癥細胞釋放多種炎性介質作用于氣道上皮細胞，誘導上皮細胞杯狀化生和氣道黏液高分泌；慢性炎癥刺激氣道上皮細胞釋放生長因子，促進氣道周圍平滑肌和成纖維細胞增生，導致小氣道重塑；巨噬細胞基質金屬蛋白酶和中性粒細胞彈性蛋白酶等引起肺結締組織中的彈性蛋白破壞，Tc1淋巴細胞釋放顆粒酶穿孔素損傷肺泡上皮、導致不可逆性肺損傷，引發(fā)肺氣月中。止匕外，自身免疫調控機制、遺傳危險因素以及肺發(fā)育相關因素也可能在慢阻肺的發(fā)生發(fā)展中起到重要作用。上述機制的共同作用導致慢阻肺的形成。（二）病理學表現(xiàn)慢阻肺特征性的病理學改變存在于氣道、肺實質和肺血管。在中央氣道表現(xiàn)為炎癥細胞浸潤，上皮損傷，黏

11、液分泌腺增大和杯狀細胞增多使黏液分泌增加。外周小氣道病理改變包括：外周小氣道（內徑<2mm）的阻塞和結構改變，小氣道的狹窄與管周纖維化導致的氣道重塑，終末細支氣管和過渡性細支氣管的丟失。這些改變在早期的慢阻肺患者就已經存在。氣道壁多種炎癥細胞浸潤（巨噬細胞、中性粒細胞、B細胞和T細胞等），增多的黏液分泌物阻塞氣道管腔，引起固定性氣道阻塞及氣道壁結構重塑。肺氣月中導致附著在小氣道周圍的肺泡間隔破壞，使維持小氣道開放的力量減弱。上述病理改變共同構成慢阻肺氣流受限的病理學基礎。肺氣月中的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減退，外觀灰白或蒼白，表面可見大小不一的大皰。顯微鏡下可見肺實質破壞、呼吸性細支

12、氣管的擴張和破壞，形成小葉中央性肺氣月中為主的肺氣月中改變。病情較輕時這些破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，但隨著病情的發(fā)展，可彌漫分布于全肺在慢阻肺早期就開始出現(xiàn)肺血管的改變。輕-中度（GOLD分級12級）慢阻肺的肺小血管就存在血管內膜增厚。隨著病情加重，平滑肌細胞增生肥大、蛋白多糖和膠原的增多使血管壁進一步增厚。在重度-極重度（GOLD分級34級）慢阻肺中存在血管壁彈性纖維增厚、平滑肌增殖、血管壁炎癥細胞浸潤和肺毛細血管數(shù)量減少。慢阻肺晚期繼發(fā)肺源性心臟病時，部分患者可見多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形成。（三）病理生理改變慢阻肺主要病理生理學改變包括氣流受限、氣體陷閉和氣體交換異常?？砂橛叙ひ焊叻置凇?/p>

13、氣道上皮纖毛功能障礙、全身的不良效應等。嚴重者可合并肺動脈高壓、慢性肺源性心臟病和呼吸衰竭。慢阻肺患者往往同時存在多種全身合并癥，并與疾病嚴重程度相關。1 .氣流受限及氣體陷閉：進行性發(fā)展的不可逆的氣流受限為慢阻肺病理生理的核心特征，表現(xiàn)為FEVi/用力肺活量（FVC）及FEVi的降低，與小氣道阻力增加和肺泡彈性回縮力下降相關。氣流受限使呼氣時氣體陷閉于肺內，致肺過度充氣和胸內壓增高，導致肺泡通氣量下降及心室充盈異常，進而引起勞力性呼吸困難和活動耐量的下降。過度充氣在慢阻肺早期即可出現(xiàn)，是勞力性呼吸困難的主要機制。2 .氣體交換異常：慢阻肺的氣體交換異常存在多種機制。氣流受限致肺過度充氣和肺容

14、量增加，降低吸氣肌肉力量；氣道阻力增加導致呼吸負荷增加；兩者的共同作用可導致呼吸負荷與肌肉力量之間的失衡，通氣驅動力減弱，使肺泡通氣量明顯下降。肺實質的廣泛破壞，肺毛細血管床減少，使通氣/血流比率失調，氣體交換進一步惡化，出現(xiàn)低氧血癥常同時伴有高碳酸血癥。這一系列的病理生理改變在慢阻肺急性加重時會進一步紊亂，導致患者出現(xiàn)嚴重的呼吸困難。3 .黏液高分泌和纖毛功能失調：煙草煙霧和其他有害物質刺激導致杯狀細胞數(shù)量增加，黏膜下腺體增大，進而出現(xiàn)黏液高分泌；吸煙可使柱狀上皮鱗狀化生，纖毛變短而不規(guī)則，引起纖毛運動障礙。黏液高分泌和纖毛功能失調是導致慢性咳嗽咳痰的重要原因。但并非所有的慢阻肺患者都有黏液

15、高分泌，黏液高分泌也不一定都伴隨氣流受限。4 .肺動脈高壓：隨著慢阻肺的進展，慢性缺氧導致肺小動脈缺氧性收縮，內皮細胞功能障礙以及平滑肌肥大、增殖，共同參與了缺氧性肺動脈高壓的發(fā)生發(fā)展，進而出現(xiàn)慢性肺源性心臟病和右心衰竭，提示預后不良。四、臨床表現(xiàn)、診斷及評估（一）臨床表現(xiàn)1.病史：診斷慢阻肺時，為減少漏診，應全面采集病史，包括癥狀、危險因素暴露史、既往史、系統(tǒng)回顧和合并癥等。（1）危險因素：見上文“二、病因及危險因素”部分；（2）既往史：包括哮喘史、過敏史、結核病史、兒童時期呼吸道感染及呼吸道傳染病史如麻疹、百日咳等；（3）家族史：(5)慢阻肺有家族聚集傾向；（4）發(fā)病規(guī)律：起病隱匿，緩慢漸

16、進性進展，常有反復呼吸道感染及急性加重史，隨著病情進展，急性加重愈漸頻繁;發(fā)病年齡、與季節(jié)的關系：多于中年以后發(fā)病，秋、冬寒冷季節(jié)癥狀明顯;（6）合并癥：心臟病、骨質疏松、骨骼肌肉疾病、肺癌、抑郁和焦慮等；（7）慢性呼吸衰竭和肺源性心臟病史：慢阻肺后期出現(xiàn)低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可合并慢性肺源性心臟病和右心衰竭。2 .癥狀：（1）主要臨床表現(xiàn)：慢阻肺的主要癥狀是慢性咳嗽、咳痰和呼吸困難。早期慢阻肺患者可以沒有明顯的癥狀，隨病情進展日益顯著；咳嗽、咳痰癥狀通常在疾病早期出現(xiàn)，而后期則以呼吸困難為主要表現(xiàn)。（2）癥狀特征及演變：慢性咳嗽：是慢阻肺常見的癥狀。咳嗽癥狀出現(xiàn)緩慢，遷延多年，以晨起和

17、夜間陣咳為著?？忍担憾酁榭人园殡S癥狀，痰液常為白色黏液漿液性，常于早晨起床時劇烈陣咳，咳出較多黏液漿液樣痰后癥狀緩解；急性加重時痰液可變?yōu)轲ひ耗撔远灰卓瘸?。氣短或呼吸困難：早期僅在勞力時出現(xiàn)，之后逐漸加重，以致日?；顒由踔列菹r也感到呼吸困難；活動后呼吸困難是慢阻肺的“標志性癥狀”。胸悶和喘息：部分患者有明顯的胸悶和喘息，此非慢阻肺特異性癥狀，常見于重癥或急性加重患者。3 .并發(fā)癥的表現(xiàn)：（1）右心功能不全：當慢阻肺并發(fā)慢性肺源性心臟病失代償時，可出現(xiàn)食欲不振、腹脹、下肢（或全身）浮月中等體循環(huán)淤血相關的癥狀。（2）呼吸衰竭：多見于重癥慢阻肺或急性加重的患者，由于通氣功能嚴重受損而出現(xiàn)顯著的

18、低氧血癥和二氧化碳潴留（II型呼吸衰竭），此時患者可有明顯發(fā)維和嚴重呼吸困難；當二氧化碳嚴重潴留，呼吸性酸中毒失代償時，患者可出現(xiàn)行為怪異、澹妄、嗜睡甚至昏迷等肺性腦病的癥狀。（3）自發(fā)性氣胸：多表現(xiàn)為突然加重的呼吸困難、胸悶和（或）胸痛，可伴有發(fā)綱等癥狀。4 .體征：慢阻肺的早期體征可不明顯，隨著疾病進展，胸部體檢可見以下體征：（1）視診及觸診：胸廓前后徑增大、劍突下胸骨下角（腹上角）增寬；呼吸變淺、呼吸頻率增快、呼氣時相延長、輔助呼吸?。ㄈ缧苯羌『托劓i乳突?。﹨⒓雍粑\動，重癥患者可見胸腹呼吸矛盾運動，部分患者在呼吸困難加重時采用縮唇呼吸方式和（或）前傾體位；合并低氧血癥時可見患者黏膜和皮

19、膚發(fā)綱；觸診可有劍突下心臟抬舉感等。（2）叩診：胸部叩診可呈過清音，心濁音界縮小，肺肝界降低，均系肺過度充氣所致。（3）聽診：雙肺呼吸音減低，呼氣延長，可聞及干性啰音或哮鳴音和（或）濕啰音；心音遙遠，劍突下心音較清晰響亮。止匕外，合并肺心病時患者可見下肢水月中、腹水和肝臟月中大并壓痛等體征；合并肺性腦病時偶可引出神經系統(tǒng)病理體征。5 .實驗室檢查及其他監(jiān)測指標：（1）肺功能檢查：肺功能檢查是目前檢測氣流受限公認的客觀指標，是慢阻肺診斷的“金標準”，也是慢阻肺的嚴重程度評價、疾病進展監(jiān)測、預后及治療反應評估中最常用的指標。慢阻肺的肺功能檢查除了常規(guī)的肺通氣功能檢測如FEVi、FEVi與FVC的比

20、值（FEVi/FVC）以外，還包括容量和彌散功能測定等，有助于疾病評估和鑒別診斷。吸入支氣管舒張劑后FEVi/FVC<70%是判斷存在持續(xù)氣流受限，診斷慢阻肺的肺功能標準。在臨床實踐中，如果FEVi/FVC在68%70%之間，建議3個月后復查是否仍然符合FEVi/FVC<70%的條件，減少臨界值病例的過度診斷。在明確慢阻肺診斷的前提下，以FEVi占預計值來評價氣流受限的嚴重程度。氣流受限導致的肺過度充氣，使肺總量（TLC）、殘氣容積（RV）、功能殘氣量（FRC）、殘氣容積與肺總量比值（RV/TLC）增高，肺活量（VC）減低。深吸氣量（IC）是潮氣量與補吸氣量之和。在慢阻肺中，IC的

21、下降與呼氣末肺容量增加有關，可作為肺容量變化的簡易評估指標。深吸氣量與肺總量之比（IC/TLC）可以反映慢阻肺呼吸困難程度，預測死亡風險。肺泡間隔破壞及肺毛細血管床喪失可使彌散功能受損，一氧化碳彌散量（DlCO）降低。（2）胸部影像學檢查：胸部X線檢查。慢阻肺早期X線胸片可無明顯變化，隨后可出現(xiàn)肺紋理增多和紊亂等非特征性改變。主要X線征象為肺過度充氣，表現(xiàn)為肺野透亮度增高，雙肺外周紋理纖細稀少，胸腔前后徑增大，肋骨走向變平，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，嚴重者常合并有肺大皰的影像學改變。X線胸片對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾?。ㄈ绶伍g質纖維化、肺結核等）鑒別具有重要意義。慢阻肺并發(fā)肺動脈高壓和肺源性

22、心臟病時，X線胸片表現(xiàn)為：右下肺動脈干擴張，其橫徑15mm或右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值1.07,或動態(tài)觀察右下肺動脈干增寬2mm；肺動脈段明顯突出或其高度3mm；中心肺動脈擴張和外周分支纖細，形成“殘根”征；圓錐部顯著凸出（右前斜位45°）或其高度7mm;右心室增大。胸部CT檢查：高分辨率CT對辨別小葉中心型和全小葉型肺氣月中以及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有較高的敏感度和特異度，多用于鑒別診斷和非藥物治療前評估。對預測肺大皰切除或外科減容手術等的效果有一定價值。利用高分辨率CT計算肺氣月中指數(shù)、氣道壁厚度、功能性小氣道病變等指標，有助于慢阻肺的早期診斷和表型評估（3）脈搏氧飽和度（S

23、pO2）監(jiān)測和動脈血氣分析：當患者臨床癥狀提示有呼吸衰竭或右心衰竭時應監(jiān)測SpO2o如果SpO2<92%,應該進行動脈血氣分析檢查。呼吸衰竭的動脈血氣分析診斷標準為靜息狀態(tài)下海平面呼吸空氣時PaO2<60mmHg（1mmHg=0.133kPa）,伴或不伴有PaCO2>50mmHg。（4）心電圖和超聲心動圖檢查：對于晚期慢阻肺以及慢阻肺急性加重的鑒別診斷、并發(fā)肺源性心臟病以及慢阻肺合并心血管系統(tǒng)疾病的診斷、評估和治療具有一定的臨床意義與實用價值。慢阻肺合并慢性肺動脈高壓或慢性肺心病心電圖可表現(xiàn)為：額面平均電軸+900V1導聯(lián)R/S>1;重度順鐘向轉位（V5導聯(lián)R/S<

24、;1）;RV1+SV5>1.05mV;aVR導聯(lián)R/S或R/QA;V1-V3導聯(lián)呈QS、Qr或qr（酷似心肌梗死，應注意鑒別）；肺型P波。慢阻肺合并慢性肺源性心臟病超聲心動圖可出現(xiàn)以下改變：右心室流出道內徑30mm;右心室內徑20mm;右心室前壁厚度5mm或前壁搏動幅度增強；左、右心室內徑比值<2;右肺動脈內徑18mm或肺動脈干20mm;右心室流出道/左心房內徑>1.4;肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺動脈高壓征象者（a波低平或<2mm,或有收縮中期關閉征等）。（5）血常規(guī)檢查：穩(wěn)定期外周血嗜酸粒細胞（EOS）計數(shù)對慢阻肺藥物治療方案是否聯(lián)合ICS有一定的指導意義，部分患者由于長期低

25、氧血癥，其外周血血紅蛋白、紅細胞和紅細胞壓積可明顯增高，部分患者可表現(xiàn)為貧血。（二）診斷與鑒別診斷對有慢性咳嗽或咳痰、呼吸困難、反復下呼吸道感染史和（或）有慢阻肺危險因素暴露史的患者，臨床上應該考慮慢阻肺診斷的可能性。1 .診斷標準：慢阻肺的診斷主要依據危險因素暴露史、癥狀、體征及肺功能檢查等臨床資料，并排除可引起類似癥狀和持續(xù)氣流受限的其他疾病，綜合分析確定。肺功能檢查表現(xiàn)為持續(xù)氣流受限是確診慢阻肺的必備條件，吸入支氣管舒張劑后FEVi/FVC<70%即明確存在持續(xù)的氣流受限。臨床醫(yī)生可使用圖1的診斷流程進行慢阻肺診斷。注：a當基層醫(yī)院不具備肺功能檢查條件時，可通過篩查問卷發(fā)現(xiàn)慢阻肺高

26、危個體（表1）,疑診患者應向上級醫(yī)院轉診，進一步明確診斷；非高危個體建議定期隨訪圖1慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）診斷流程表1中國慢性阻塞性肺疾?。ê喎Q慢阻肺）篩查問卷問題選項評分標準得分您的年齡4049歲0-5059歲36069歲770歲以上10您的吸煙量（包年）0-14包年0=每天吸煙包X吸煙年15-30包年1>3施年2您的體重指數(shù)（kg/m2）<18.57=體重公斤/身局2米218.523.94如果不會計算，您的體重屬于哪一類：很瘦（7）,（4）,稍胖（1）,很胖（0）24.027.91>28.00沒有感冒時您是否經?？人允?否0您平時是否感覺有氣促沒有氣促0在平地急行

27、或爬小坡時感覺氣促2平地正常行走時感覺氣促3您目前使用煤爐或柴草烹飪或取暖嗎是1否0您父母、兄弟姐妹及子女中，是否有人患有支氣管哮喘、慢性支氣管炎、肺氣腫或慢阻肺是2否0總分注：總分16分需要進一步檢查明確是否患有慢阻肺2 .鑒別診斷：慢阻肺應與哮喘、支氣管擴張癥、充血性心力衰竭、肺結核和彌漫性泛細支氣管炎等疾病進行鑒別（表2）o應注意當哮喘發(fā)生氣道重塑時，可導致氣流受限的可逆性減少，需全面分析患者的臨床資料才能作出正確的判斷。此外還要明確，慢阻肺和哮喘這兩種疾病亦可同時存在于同一患者0表2慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）與其他疾病的鑒別診斷要點疾病鑒別診斷要點慢阻肺中年發(fā)病，癥狀緩慢進展，長期

28、吸煙史或其他煙霧接觸史支氣管哮喘早年發(fā)?。ㄍǔＴ趦和冢?，每日癥狀變異大，夜間和清晨癥狀明顯，常有過敏史、鼻炎和（或）濕疹，有支氣管哮喘家族史，可伴有肥胖1充血性心力衰竭X線胸片示心臟擴大、肺水腫，肺功能檢查提示有限制性通氣障礙而非氣流受限支氣管擴張癥反復咳大量膿痰或咯血，常伴有細菌感染，粗濕啰音，杵狀指，X線胸片或胸部CT示支氣管擴張、管壁增厚肺結核所有年齡均可發(fā)病，X線胸片示肺浸潤性病灶或結節(jié)狀、空洞樣改變，微生物檢查口確診，流行地區(qū)局發(fā)閉塞性細支氣管炎發(fā)病年齡較輕，無吸煙史，可有類風濕關節(jié)炎病史或急性煙霧暴露史，呼氣相CT可見低密度區(qū)彌漫性泛細支氣管炎主要發(fā)生在亞洲人群，幾乎均有慢性鼻竇

29、炎，X線胸片和肺高分辨率CT示彌漫性小葉中央結節(jié)影和過度充氣征注：以上疾病大多具有其典型的臨床特征，但并非所有的患者都有以上臨床表現(xiàn)，例如支氣管哮喘也可在成年，甚至老年起?。ㄈ┞璺蔚木C合評估慢阻肺病情評估應根據患者的臨床癥狀、肺功能受損程度、急性加重風險以及合并癥/并發(fā)癥等情況進行綜合分析，其目的在于確定疾病的嚴重程度，包括氣流受限的嚴重程度、患者健康狀況及未來不良事件的發(fā)生風險（如急性加重、住院或者死亡等），以最終指導治療。1 .癥狀評估：可采用改良版英國醫(yī)學研究委員會（modifiedBritishmedicalresearchcouncil,mMRC）呼吸困難問卷（表3）對呼吸困難嚴

30、重程度進行評估，或采用慢阻肺患者自我評估測試（COPDAssessmenttest,CAT）進行綜合癥狀評估（表4）。表3改良版英國醫(yī)學研究委員會（mMRC）呼吸困難問卷呼吸困難評價等級呼吸困難嚴重程度0級只有在劇烈活動時才感到呼吸困難1級在平地快步行走或步行爬小坡時出現(xiàn)氣短2級由于氣短，平地行走時比同齡慢或需要伊F來休息3級在平地行走100m左右或數(shù)分鐘后需要伊F來喘氣4級因嚴重呼吸困難以至于不能離開家，或在穿衣服、脫衣服時出現(xiàn)呼吸困難表4慢性阻塞性肺疾?。ê喎Q慢阻肺）患者自我評估測試（CAT）序號癥狀評分癥狀1我從不咳嗽012345我總是咳嗽2我肺里一點痰都沒有012345我有很多痰3我L

31、點也沒有胸悶的感覺012345我有很嚴重的胸悶感覺4當我在爬坡或爬一層樓梯時沒有喘不過氣的感覺012345當我上坡或爬1層樓時，會感覺嚴重喘不上氣5我在家里的任何活動都不受到慢阻肺的影響012345我在家里的任何活動都很受慢阻肺的影響6盡管有肺病我仍有信心外出012345因為我有肺病，我沒有信心外出7我睡得好012345因為有肺病我睡得不好8我精力旺盛012345我L點精力都沒有注：數(shù)字05表現(xiàn)嚴重程度，請標記最能反映您當時情況的選項，并在數(shù)字上打每個問題只能標記1個選項.肺功能評估：可使用GOLD分級，按照氣流受限嚴重程度進行肺功能評估，即以FEVi占預計值%為分級標準。慢阻肺患者根據氣流受

32、限程度分為1-4級（表5）。表5慢性阻塞性肺疾病患者氣流受限嚴重程度的肺功能分級分級嚴重程度肺功能（基于使用支氣管舒張劑后FEVi）GOLD1級輕度FEV1占預計值%>80%GOLD2級中度50%<FEV占預計值%<80%GOLD3級重度30%<FEV占預計值%<50%GOLD4級極重度FEV1占預計值%<30%2 .急性加重風險評估：慢阻肺急性加重可分為輕度（僅需要短效支氣管舒張劑治療）、中度使用短效支氣管舒張劑并加用抗生素和（或）口服糖皮質激素治療和重度（需要住院或急診、ICU治療）。慢阻肺急性加重的嚴重程度評估及臨床分級詳見第六章。急性加重風險評估是依

33、據前一年的急性加重次數(shù)，若上一年發(fā)生2次及以上中/重度急性加重，或者1次及以上因急性加重住院，評估為急性加重的高風險人群。未來急性加重風險的預測因素主要為既往急性加重史，其他可參考癥狀、肺功能、嗜酸粒細胞計數(shù)等。近年有研究提示，部分慢阻肺患者存在誤吸因素導致的急性加重風險增加，需要注意甄別。3 .穩(wěn)定期慢阻肺綜合評估與分組：依據上述肺功能分級和對癥狀及急性加重風險的評估，即可對穩(wěn)定期慢阻肺患者的病情嚴重程度進行綜合性評估（圖2）,并依據該評估結果選擇穩(wěn)定期的治療方案。綜合評估系統(tǒng)中，根據患者氣流受限程度分為GOLD14級；根據癥狀水平和過去1年的中/重度急性加重史將患者分為A、B、C、D4個組

34、。圖2慢性阻塞性肺疾病綜合評估示意圖當患者的肺功能損害與癥狀之間存在明顯的不一致時，應進一步評價患者的合并癥、肺功能（肺容積及彌散功能）、肺部影像學、血氧和運動耐力等指標。對呼吸困難重，但肺功能損害不嚴重的慢阻肺患者，需排查心血管疾病、胃食管反流、肺血管疾病、焦慮/抑郁等其他導致呼吸困難的常見疾??；對存在嚴重氣流受限，但臨床癥狀卻輕微的慢阻肺患者，需注意因運動減少等因素導致的呼吸困難癥狀被低估，可行6min步行試驗等運動耐力測試，以反映患者的癥狀嚴重程度，進一步判斷其與初始評估是否一致，是否需要加強治療。5.慢阻肺合并癥的評估：在對慢阻肺患者進行病情嚴重程度的綜合評估時，還應注意患者的各種全身

35、合并癥，如心血管疾病（包括外周性血管疾?。?、骨骼肌功能障礙、骨質疏松癥、焦慮/抑郁、睡眠呼吸暫停綜合征、惡性腫瘤、代謝綜合征、糖尿病、胃食管反流等慢性合并癥，治療時應予以兼顧，詳見第七章。五、穩(wěn)定期管理（一）管理目標管理目標主要基于癥狀和未來急性加重風險：（1）減輕當前癥狀：包括緩解呼吸系統(tǒng)癥狀、改善運動耐量和健康狀況；（2）降低未來風險：包括防止疾病進展、防治急性加重及減少病死率。（二）教育與危險因素管理.教育：通過醫(yī)務人員的教育和患者的自我教育，可以提高患者和有關人員對慢阻肺的認識及自身處理疾病的能力，更好地配合管理，加強疾病預防，減少急性加重，提高生活質量，維持病情穩(wěn)定。教育的主要內容包

36、括：（1）戒煙宣教；（2）慢阻肺的病理生理與臨床基礎知識；（3）長期規(guī)律使用藥物的重要性；（4）吸入藥物和吸入裝置的正確使用；（5）緩解呼吸困難的技巧；（6）了解需到醫(yī)院就診的時機；（7）呼吸康復相關知識；（8）急性加重的處理方式；（9）終末期慢阻肺的倫理問題。2.危險因素的管理：（1）戒煙及煙草依賴的治療。戒煙是所有吸煙慢阻肺患者的關鍵干預措施，應該強烈鼓勵和支持所有吸煙者戒煙。醫(yī)務人員應掌握控煙知識、方法和技巧，將戒煙與日常臨床工作結合，首診詢問吸煙史、及時進行戒煙勸誡、合理使用戒煙藥物、推廣戒煙熱線，積極推動戒煙門診建設及臨床戒煙工作的開展。對所有就醫(yī)的吸煙者應進行簡短戒煙干預，對煙草依

37、賴患者進行診治。對于愿意戒煙的吸煙者采取“5A”戒煙干預方案，“5A”包括：詢問（Ask）并記錄所有就醫(yī)者的吸煙情況。建議（Advise）所有吸煙者必須戒煙。評估（Assess）吸煙者的戒煙意愿。提供戒煙幫助（Assist）,向吸煙者提供實用的戒煙咨詢，向吸煙者提供戒煙資料，介紹戒煙熱線（全國專業(yè)戒煙熱線400-808-5531,衛(wèi)生熱線12320）,推薦有戒煙意愿的吸煙者使用戒煙藥物。安排（Arrange）隨訪：吸煙者開始戒煙后，應安排隨訪至少6個月，6個月內隨訪次數(shù)不宜少于6次。隨訪的形式可以是要求戒煙者到戒煙門診復診或通過電話了解其戒煙情況。對于暫時沒有戒煙意愿的吸煙者采取“5R”干預措

38、施增強其戒煙動機，“5R”包括：相關（Relevance）:使吸煙者認識到戒煙與其自身和家人的健康密切相關。危害（Risk）：使吸煙者認識到吸煙的嚴重健康危害。益處（Rewards）：使吸煙者充分認識到戒煙的健康益處。障礙（Roadblocks）：使吸煙者知曉和預估戒煙過程中可能會遇到的問題和障礙，并讓他們了解現(xiàn)有的戒煙干預方法（如咨詢和藥物）可以幫助他們克服這些障礙。反復（Repetition）：反復對吸煙者進行上述戒煙動機干預。目前我國臨床戒煙指南推薦的一線戒煙藥物包括尼古丁替代療法（簡稱NRT）、鹽酸安非他酮緩釋片及灑石酸伐尼克蘭。NRT類藥物可以非處方購買（包括貼片和咀嚼膠），鹽酸安非

39、他酮緩釋片及灑石酸伐尼克蘭為處方藥，應該在戒煙醫(yī)生的指導下使用。藥物治療和行為支持相結合可以提高戒煙成功率。（2）控制職業(yè)性或環(huán)境污染。針對職業(yè)暴露，建議患者在條件許可時避免持續(xù)暴露于潛在的刺激物中。有效的通風、無污染爐灶和類似的干預措施有助于減少燃料煙霧暴露。減少室內外空氣污染的暴露需要公共政策支持、地方和國家資源投入、生活習慣改變和患者個人保護等。（三）藥物治療.支氣管舒張劑：支氣管舒張劑是慢阻肺的基礎一線治療藥物，通過松弛氣道平滑肌擴張支氣管，改善氣流受限，從而減輕慢阻肺的癥狀，包括緩解氣促、增加運動耐力、改善肺功能和降低急性加重風險。與口服藥物相比，吸入制劑的療效和安全性更優(yōu)，因此多首

40、選吸入治療。主要的支氣管舒張劑有02受體激動劑、抗膽堿能藥物及甲基黃喋吟類藥物，可根據藥物作用及患者的治療反應選用。聯(lián)合應用不同作用機制及作用時間的藥物可以增強支氣管舒張作用，更好改善患者的肺功能與健康狀況，通常不增加不良反應。（1）02受體激動劑：B2受體激動劑分為短效和長效兩種類型。短效02受體激動劑（short-actingbeta2-agonist,SABA）主要有特布他林、沙丁胺醇及左旋沙丁胺醇等，常見劑型為加壓定量吸入劑。主要用于按需緩解癥狀，長期規(guī)律應用維持治療的效果不如長效支氣管舒張劑。長效02受體激動劑(long-actingbeta2-agonist,LABA)作用時間持續(xù)

41、12h以上，較SABA更好的持續(xù)擴張小氣道，改善肺功能和呼吸困難癥狀，可作為有明顯氣流受限患者的長期維持治療藥物79,82,83,841。早期應用于臨床的藥物包括沙美特羅(salmeterol)和福莫特羅(formoterol),其中福莫特羅屬于速效和長效B2受體激動劑。近年來新型LABA起效更快、作用時間更長，包括西達特羅(indacaterol)、奧達特羅(oladaterol)和維蘭特羅(vilanterol)等。不良反應和注意事項：總體來說，吸入B2受體激動劑的不良反應遠低于口服劑型。相對常見的不良反應有竇性心動過速、肌肉震顫(通常表現(xiàn)為手顫)、頭暈和頭疼。不常見的有口咽部刺激。罕見的

42、不良反應有心律失常、異常支氣管痙攣以及心力衰竭人群的氧耗增加，與嚷嗪類利尿劑聯(lián)用可能出現(xiàn)低鉀血癥。文獻報道LABA在合并心血管疾患的慢阻肺患者中仍有較好的安全性，合并心血管疾患的穩(wěn)定期慢阻肺患者無需更改吸入劑類型。(2)抗膽堿能藥物：抗膽堿能藥物通過阻斷Mi和M3膽堿受體，擴張氣道平滑肌，改善氣流受限和慢阻肺的癥狀，可分為短效和長效兩種類型。短效抗膽堿能藥物(short-actingantimuscarinic,SAMA)主要品種有異內托澳俊(ipratropium)。長效抗膽堿能藥物(long-actingantimuscarinicantagonist,LAMA)能夠持久的結合M3受體，快

43、速與M2受體分離，從而延長支氣管擴張作用時間超過12h,新型LAMA作用時間超過24h，常用LAMA包括嚷托澳俊(tiotropium)、格隆澳俊(glycopyrronium)、烏美澳俊(umeclidinium)和阿地澳俊(aclidiniumbromide)等。LAMA在減少急性加重及住院頻率方面優(yōu)于LABA,長期使用可以改善患者癥狀及健康狀態(tài)，也可減少急性加重及住院頻率77,103,104,105。一項在我國開展的臨床研究結果顯示，對于沒有癥狀或僅有輕微癥狀的早期慢阻肺患者，使用嚷托澳錢可顯著改善肺功能及生活質量。不良反應和注意事項：總體來說，吸入抗膽堿能藥物的不良反應比較少見，報道的

44、不良反應中常見的有口干、咳嗽、局部刺激、吸入相關的支氣管痙攣、頭痛、頭暈。少見的有尊麻疹、閉角型青光眼、心率加快。罕見的有過敏性反應（舌、唇和面部的血管性水月中）、眼痛、瞳孔散大、心悸、心動過速、喉痙攣、惡心及尿潴留。（3）茶堿類藥物：茶堿類藥物可解除氣道平滑肌痙攣，在我國慢阻肺治療中使用較為廣泛。緩釋型或控釋型茶堿口服12次/d可以達到穩(wěn)定的血漿藥物濃度，對治療穩(wěn)定期慢阻肺有一定效果。低劑量茶堿在減少急性加重方面尚存在爭議。茶堿聯(lián)合LABA對肺功能及呼吸困難癥狀的改善效果優(yōu)于單獨使用LABA。但對于接受ICS治療的慢阻肺急性加重高?；颊?，與安慰劑相比，加用低劑量茶堿不能減少患者1年內急性加重

45、次數(shù)。不良反應和注意事項：不良反應與個體差異和劑量相關，常見的有惡心、嘔吐、腹痛、頭痛、胸痛、失眠、興奮、心動過速、呼吸急促。過量使用可出現(xiàn)心律失常，嚴重者可引起呼吸、心跳驟停。由于茶堿的有效治療窗小106，112,必要時需要監(jiān)測茶堿的血藥濃度，當血液中茶堿濃度>5mg/L即有治療作用；>15mg/L時不良反應明顯增加。茶堿與多種藥物聯(lián)用時要警惕藥物相互作用。1 .吸入糖皮質激素：慢阻肺穩(wěn)定期長期單一應用ICS治療并不能阻止FEV1的降低趨勢，對病死率亦無明顯改善；因此不推薦對穩(wěn)定期慢阻肺患者使用單一ICS治療。在使用1種或2種長效支氣管舒張劑的基礎上可以考慮聯(lián)合ICS治療。慢阻肺

46、對ICS復合制劑長期吸入治療的反應存在異質性，外周血嗜酸粒細胞計數(shù)可用于指導ICS的選擇，但目前尚缺乏外周血嗜酸粒細胞計數(shù)指導中國慢阻肺人群ICS治療的研究。對于穩(wěn)定期患者在使用支氣管舒張劑基礎上是否加用ICS,要根據癥狀和臨床特征、急性加重風險、外周血嗜酸粒細胞數(shù)值和合并癥及并發(fā)癥等綜合考慮，詳見表6表6穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）患者吸入性糖皮質激素（ICS）使用建議注：在1種或2種長效支氣管舒張劑使用的基礎上考慮聯(lián)合ICS治療推薦使用（存在下列因素之一）考慮使用（存在下列因素之一）不推薦使用（存在下列因素之一）1.有慢阻肺急性加重住院史和（或）>2次/年中度急性加重1.有每

47、年1次中度急性加重1.反復發(fā)生肺炎2.外周血嗜酸粒細胞計數(shù)>30g/科12.外周血嗜酸粒細胞計數(shù)為100-300個/口2.外周血嗜酸粒細胞計數(shù)<100個/科13.合并支氣管哮喘或具備哮喘特征3.合并分枝桿菌感染不良反應和注意事項：盡管總體而言ICS的不良反應發(fā)生率低，但ICS有增加肺炎發(fā)病率的風險，發(fā)生肺炎的高危因素如下：吸煙；年齡55歲；有急性加重史或肺炎史；體重指數(shù)<25kg/m2;mMRC>2分或存在嚴重的氣流受限。其他常見的不良反應有口腔念珠菌感染，喉部刺激、咳嗽、聲嘶及皮膚挫傷。罕見的不良反應有過敏反應（皮疹、尊麻疹、血管性水月中和支氣管痙攣）。非常罕見的有白

48、內障、高血糖癥、分枝桿菌感染（包括結核分枝桿菌）、庫欣綜合征、消化不良及關節(jié)痛。2 .聯(lián)合治療：不同作用機制的支氣管舒張劑聯(lián)合治療優(yōu)于單一支氣管舒張劑治療。SABA聯(lián)合SAMA對肺功能和癥狀的改善優(yōu)于單藥治療。LABA和LAMA聯(lián)合治療也可更好改善肺功能和癥狀，降低疾病進展風險等。目前已有多種LABA和LAMA聯(lián)合制劑，如福莫特羅/格隆澳俊、奧達特羅/嚷托澳俊、維蘭特羅/烏鎂澳俊、西達特羅/格隆澳俊。研究結果顯示，與單藥治療比較，聯(lián)合治療能顯著改善患者肺功能，減少急性加重，也能改善呼吸困難癥狀及健康狀態(tài)，提高生活質量。文獻報道，甫達特羅/格隆澳俊(LABA+LAMA)能夠顯著減少慢阻肺患者的肺

49、過度充氣，同時改善左心室舒張末期充盈容積和心功能，證實可能存在心功能獲益。不同的支氣管舒張劑聯(lián)用對急性加重的影響不同，可能與不同的研究設計入選人群標準、研究藥物的種類、裝置、研究觀察時間等因素不同有關。ICS和LABA聯(lián)合較單用ICS或單用LABA在肺功能、臨床癥狀和健康狀態(tài)改善以及降低急性加重風險方面獲益更佳。目前已有布地奈德/福莫特羅、氟替卡松/沙美特羅、倍氯米松/福莫特羅、糠酸氟替卡松/維蘭特羅等多種聯(lián)合制劑。一項真實世界的觀察性研究表明，對于血嗜酸粒細胞計數(shù)學300個/M的急性加重高風險患者，使用ICS+LABA治療相較于LAMA治療獲益更佳。在ICS+LABA治療后仍然有癥狀的患者中

50、，增加LAMA的三聯(lián)治療能顯著改善肺功能及健康狀態(tài)，減輕癥狀，并能減少急性加重；且與單獨使用LAMA或LABA+LAMA聯(lián)合治療比較，使用三聯(lián)治療的患者能獲得更好的療效。若患者血嗜酸粒細胞計數(shù)300個/M同時癥狀較為嚴重(CAT>20分），可考慮使用ICS+LAMA+LABA治療，其較ICS+LABA有更好的臨床療效。止匕外，與LAMA單藥治療或LABA+LAMA、ICS+LABA聯(lián)合治療比較，三聯(lián)治療能顯著降低患者病死率。目前國內有布地奈德/富馬酸福莫特羅/格隆澳俊和糠酸氟替卡松/維蘭特羅/烏鎂澳俊2種三聯(lián)制劑。3 .給藥途徑和吸入裝置選擇和吸入前準備（圖3,表7）:慢阻肺吸入裝置的個

51、體化選擇需要綜合考慮患者的健康狀態(tài)、使用裝置的能力、最大吸氣流速、手口協(xié)調操作能力、可及性、價格等各方面因素，其中以患者使用裝置的能力、吸氣流速和手協(xié)調操作能力為最重要的影響因素。對于有足夠的吸氣流速（吸氣峰流速30L/min）,且手口協(xié)調好的患者可選擇DPI、pMDI（包括傳統(tǒng)pMDI和共懸浮pMDI）或SMI中任一種裝置；手口協(xié)調不佳的患者吸入裝置推薦次序依次為DPI、pMDI+儲物罐、SMI。對于吸氣流速不足（吸氣峰流速<30L/min）,手口協(xié)調好的患者吸入裝置推薦次序依次為SMI、pMDI;手口協(xié)調不佳患者吸入裝置推薦次序依次為pMDI+儲物罐、SMI、霧化器；需機械通氣的患者

52、吸入裝置推薦次序依次為霧化器、pMDI或SMI0圖3吸入裝置的個體化選擇路徑表7國內慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期常用吸入治療藥物匯總藥物名稱吸入劑類型起效時間（min）維持時間（h）霧化制劑32受體激動劑短效82受體激動劑（SABA）左旋沙丁胺pMDI1368一，醇沙丁胺醇pMDI1-346V特布他林pMDI1-346V長效32受體激動劑（LABA）苛達特羅DPI<524抗膽堿能藥物短效抗膽堿能藥物（SAMA）異丙托澳俊pMDI56-8V7長效抗膽堿能藥物（LAMA）曝托澳俊DPI,SMI<3024格隆澳俊DPI<524LABA+LAMA福莫特羅/格隆澳俊pMDI<512苗達

53、特羅/格隆澳俊DPI<524維蘭特羅/烏鎂澳俊DPI5-1524奧達特羅/嘎托澳俊SMI<524LABA+吸入性糖皮質激素（ICS）福莫特羅/布地奈德DPI1-312福莫特羅/倍氯米松pMDI1-312沙美特羅/氟替卡松pMDI,DPI15-3012維蘭特羅/糠酸氟替卡松DPI16-1724ICS+LABA+LAMA布地奈德/富馬酸福莫特羅/格隆澳俊pMDI<512糠酸氟替卡松/維蘭特羅/烏鎂澳俊DPI6-1024注：pMDI為壓力定量氣霧劑；DPI為干粉吸入劑；SMI為軟霧吸入劑應用吸入藥物治療時，考慮到慢阻肺患者存在黏液過度分泌，可能阻塞小氣道，影響藥物顆粒進入小氣道效應

54、部位。因此在吸入治療前，可酌情進行氣道廓清，有利于藥物進入效應部位。這種情況下，建議吸入藥物前主動咳嗽，如有痰聲，需要清除痰液后再吸入藥物、避免吸入藥物被痰液帶出無法發(fā)揮藥效。5.初始治療方案推薦：穩(wěn)定期慢阻肺患者初始治療方案見圖4。A組：1種支氣管舒張劑（短效或長效）；B組：1種長效支氣管舒張劑；若患者CAT>20分，可考慮使用LAMA+LABA聯(lián)合治療；C組：LAMA或ICS+LABA;D組：根據患者的情況選擇LAMA或LAMA+LABA或ICS+LABA或ICS+LAMA+LABA。若CAT>20分，推薦首選雙支氣管舒張劑聯(lián)合治療。對于血嗜酸粒細胞計數(shù)300個/M或合并哮喘的

55、患者首先推薦含ICS的聯(lián)合治療。圖4慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期初始治療推薦6.慢阻肺穩(wěn)定期藥物治療的隨訪及流程：對所有慢阻肺患者，都應建立“評估-回顧-調整”長期隨訪的管理流程。給予初始治療后，應注意觀察患者對治療的反應，重點評估呼吸困難和急性加重發(fā)生情況是否改善，然后根據情況調整治療方案（圖5）。在調整藥物治療前，需要評估患者的吸入技術、用藥依從性和其他非藥物治療方法（包括肺康復和自我管理教育），識別任何可能影響治療效果的因素并加以調整，考慮或升級、或降級、或更換吸入裝置及藥物，然后重復以上“回顧-評估-調整”管理流程。如果起始治療的效果較好，則維持原治療方案。如果起始治療的療效不佳，則先考慮其

56、療效不佳是呼吸困難沒有改善還是急性加重發(fā)生率仍較高，然后針對性調整治療方案（圖5）。圖5慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期藥物治療的隨訪及流程在以改善呼吸困難為治療目標的隨訪路徑中，應注意以下方面：（1）對于使用LAMA或LABA單藥治療仍存在呼吸困難或運動受限的患者，推薦升級至LABA+LAMA;如果升級后呼吸困難或運動受限未改善，可考慮更換吸入裝置或藥物。（2）對于使用ICS+LABA治療仍存在呼吸困難或運動受限的患者，推薦升級至三聯(lián)療法（ICS+LABA+LAMA）。（3）在任何情況下，均應考慮其他原因導致的療效不佳，如非慢阻肺引起的呼吸困難、吸入器使用不當或依從性差，同時應注意慢阻肺治療具有“天花板效應”。在以減少急性加重為治療目標的隨訪路徑中，應注意以下方面：（1）對于使用LABA或LAMA單藥治療后仍發(fā)生急性加重的患者，推薦升級至LABA+LAMA或ICS+LABA。合并哮喘的患者和近1年發(fā)生過1次急性加重且血EOS>300個/M的患者建議升級到ICS+LABA治療；對于近1年內發(fā)生方2次中度急性加重或1次重度急性加重的患者，血EOS>100個/時可考慮使用ICS+LABA治療。（2）對于接受LAMA+LABA治療后發(fā)生急性加重的患者，根據血EOS水平推薦以下2種方案：若血EOS<100個/小不推薦使用IC