生理學(xué)名詞解釋及簡答題

1、興奮性：機體、組織或細胞對刺激發(fā)生反應(yīng)的能力。興奮：指機體、組織或細胞接受刺激后，由安靜狀態(tài)變?yōu)榛顒訝顟B(tài)，或活動由弱增強。近代生理學(xué)中，興奮即指動作電位或產(chǎn)生動作電位的過程。內(nèi)環(huán)境：細胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境稱為內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境的各種物理化學(xué)性質(zhì)是保持相對穩(wěn)定的，稱為內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。即細胞外液。反射：是神經(jīng)活動的基本過程。感受體內(nèi)外環(huán)境的某種特定變化并將這種變化轉(zhuǎn)化成為一定的神經(jīng)信號，通過傳入神經(jīng)纖維傳至相應(yīng)的神經(jīng)中樞，中樞對傳入的信號進行分析，并做出反應(yīng)通過傳出神經(jīng)纖維改變相應(yīng)效應(yīng)器的活動的過程。反射弧是它的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。正反饋：受控部分的活動增強，通過感受裝置將此信息反饋至控制部分，控制部分再發(fā)出指

2、令，使受控部分的活動再增強。如此往復(fù)使整個系統(tǒng)處于再生狀態(tài)，破壞原先的平衡。這種反饋的機制叫做正反饋。負反饋：負反饋調(diào)節(jié)是指經(jīng)過反饋調(diào)節(jié)，受控部分的活動向它原先活動方向相反的方向發(fā)生改變的反饋調(diào)節(jié)。穩(wěn)態(tài)：維持內(nèi)環(huán)境經(jīng)常處于相對穩(wěn)定的狀態(tài)，即內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)是保持相對穩(wěn)定的。單純擴散:脂溶性小分子物質(zhì)按單純物理學(xué)原則實現(xiàn)的順濃度差或電位差的跨膜轉(zhuǎn)運。易化擴散： 非脂溶性小分子物質(zhì)或某些離于借助于膜結(jié)構(gòu)中特殊蛋白質(zhì)（載體或通道蛋白）的幫助所實現(xiàn)的順電化學(xué)梯度的跨膜轉(zhuǎn)運。（屬被動轉(zhuǎn)運）主動轉(zhuǎn)運：指小分子物質(zhì)或離于依靠膜上“泵” 的作用，通過耗能過程所實現(xiàn)的逆電化學(xué)梯度的跨膜轉(zhuǎn)運。分為原發(fā)性

3、主動轉(zhuǎn)運和繼發(fā)行主兩類。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運 某些物質(zhì)（如葡萄糖、氨基酸等）在逆電化學(xué)梯度跨膜轉(zhuǎn)運時，不直接利用分解ATP釋放的能量，而利用膜內(nèi)、外Na+勢能差進行的主動轉(zhuǎn)運稱繼發(fā)性主動運。閾值或閾強度當(dāng)刺激時間與強度一時間變化率固定在某一適當(dāng)數(shù)值時，引起組織興奮所需的最小刺激強度，稱閾強度或閾值。閾強度低，說明組織對刺激敏感，興奮性高；反之，則反。興奮：指機體、組織或細胞接受刺激后，由安靜狀態(tài)變?yōu)榛顒訝顟B(tài)，或活動由弱增強。近代生理學(xué)中，興奮即指動作電位或產(chǎn)生動作電位的過程。抑制：指機體、組織或細胞接受刺激后，由活動狀態(tài)轉(zhuǎn)入安靜狀態(tài)，或活動由強減弱。興奮性(excitability：最早被定義為：機

4、體、組織或細胞對刺激發(fā)生反應(yīng)的能力。在近代生理學(xué)中，興奮性被定義為：細胞受刺激時能產(chǎn)生動作電位（興奮）的能力?？膳d奮細胞：指受刺激時能產(chǎn)生動作電位的細胞 , 如神經(jīng)細胞、肌細胞和腺細胞。超射：動作電位上升支中零電位線以上的部分。（教材中P24：去極化至零電位后，膜電位如進一步變?yōu)檎?，則稱為反極化，其中膜電位高于零的部分稱為超射）絕對不應(yīng)期：細胞在接受一次刺激而發(fā)生興奮的當(dāng)時和以后的一個短時間內(nèi)，興奮性降低到零，對另一個無論多強的刺激也不能發(fā)生反應(yīng)，這一段時期稱為絕對不應(yīng)期。相對不應(yīng)期：在絕對不應(yīng)期后，第二個刺激可引起新的興奮，但所需的刺激強度必須大于該組織的正常閾強度，這一時期稱為相對不應(yīng)期

5、。靜息電位：指細胞未受刺激時存在于細胞膜兩側(cè)的外正內(nèi)負的電位差。動作電位：細胞受刺激時，在靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生一次迅速、可逆、并有擴布性的膜電位變化，稱為動作電位。極化：細胞在安靜時（亦即靜息電位時），膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負外正狀態(tài)，稱為膜的極化去極化：以靜息電位為準，膜內(nèi)電位向負值減小的方向變化。超極化：以靜息電位為準，膜內(nèi)電位向負值增大的方向變化。復(fù)極化：細胞發(fā)生去極化后，又向原先的極化方向恢復(fù)的過程。閾電位：使膜對Na十通透性突然增大的臨界膜電位數(shù)值，稱為閾電位?！叭蜔o”現(xiàn)象：在同一細胞上動作電位大小不隨刺激強度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象，稱“全或無”現(xiàn)象。 神經(jīng)沖動：在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的動作電

6、位。興奮收縮耦聯(lián)：聯(lián)系肌細胞電興奮與收縮活動的中介過程。前負荷：肌肉收縮之前所承受的負荷。后負荷：肌肉開始收縮之后所遇到的負荷或阻力。血細胞比容: 指血細胞在全血中所占的容積百分比。（男：40%50%；女：37%48%）紅細胞沉降率: 通常以紅細胞在第一小時末下沉的距離來表示紅細胞沉降的速度，稱為紅細胞沉降率。成年男性：0-15mm/h;成年女性：0-20mm/h。其數(shù)值可反映紅細胞懸浮穩(wěn)定性大小。紅細胞滲透脆性: 紅細胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的特性稱為紅細胞滲透脆性。正常人紅細胞一般在0.42%的NaCl溶液中開始出現(xiàn)溶血；在0.35% NaCl溶液中完全溶血。 血漿晶體滲透壓: 由血漿

7、中的無機鹽、 葡萄糖、尿素等小分子晶 體物質(zhì)形成的滲透壓。（占血漿滲透壓的主要部分）血漿膠體滲透壓: 由血漿蛋白等大分子膠體物質(zhì)形成的滲透壓。（占血漿滲透壓的很小部分） 凝血因子:血漿與組織中直接參與凝血的物質(zhì)統(tǒng)稱為凝血因子。血液凝固:血液由流動狀態(tài)變化膠凍狀血塊的過程。血清:血液凝固后所析出的透明淡黃色液體。凝集:若將血型不相容的兩人的血滴放在玻片上混合，其中的紅細胞聚集成簇，這種現(xiàn)象稱為凝集。凝集原:紅細胞膜上特異性的抗原凝集素:與紅細胞膜上特異性抗原對應(yīng)的抗體心動周期 ：心臟每收縮舒張一次構(gòu)成一個機械活動周期心率：單位時間內(nèi)心臟搏動的次數(shù)。 心輸出量 : 每分鐘射出的血液量，稱每分輸出量

8、，簡稱心輸出量，等于心率與博出量的乘積。左右兩心室的輸出量基本相等。博出量 :一次心跳一側(cè)心室射出的血液量，稱每搏輸出量，簡稱搏出量血壓 : 血管內(nèi)血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。中心靜脈壓:指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓。約412 cmH2o ( 0.391.18kPa）。中心靜脈壓的高低與心臟射血能力和靜脈回心血量有關(guān)。代償間歇: 當(dāng)緊接在期前興奮之后的一次竇房結(jié)興奮傳到心室時，如果落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，則不能引起心事的興奮和收縮，形成一次興奮和收縮的缺失，必須等到再下一次竇房結(jié)的興奮傳來時才能引起興奮和收縮，這樣在一次期前收縮時候往往會出現(xiàn)一段比較長的心室舒張期，稱為竇性心律:異位心律

9、: 在某些病理情況下，當(dāng)竇房結(jié)起搏功能減退或其下屬的心房、房室結(jié)、希氏束、左右束支或心室的興奮性增高時，這些下屬組織就要代替竇房結(jié)行使 “職權(quán)”或搶奪心臟跳動的“領(lǐng)導(dǎo)權(quán)”。由這些組織發(fā)出沖動所產(chǎn)生的心律稱為異位心律，也就是通常所說的心律失常房室延擱: 房室交界是興奮由心房進入心室的唯一通道。房室交界區(qū)細胞傳導(dǎo)速度緩慢，尤以結(jié)區(qū)最慢，因而占時較長（約0.1 秒），這種現(xiàn)象稱為房室延擱。房室延擱的生理意義：使心房與心室不在同一時間進行收縮，有利于心室充盈及射血。心音:心動周期中，在胸壁所聽到的聲音心電圖:反映了心臟興奮的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和恢復(fù)過程中的生物電變化。呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。表

10、面活性物質(zhì)：是由肺泡型細胞分泌的一種復(fù)雜的脂蛋白，主要成分為二棕櫚酰卵磷脂和表面活性物質(zhì)結(jié)合蛋白，以單分子層分布在肺泡的液體層表面肺通氣： 指肺與外界環(huán)境間的氣體交換過程。呼吸運動：呼吸肌收縮、舒張所造成的胸廓擴大和縮小。肺內(nèi)壓：是指肺泡內(nèi)的壓力。吸氣初，肺容積 肺內(nèi)壓 低于大氣壓時空氣入肺泡 肺內(nèi)壓漸 吸氣末時，肺內(nèi)壓等于大氣壓，氣流停止。呼氣初，肺容積 肺內(nèi)壓高于大氣壓時，肺內(nèi)氣體出肺 肺內(nèi)壓漸 呼氣末時，肺內(nèi)壓等于大氣壓，氣流停止。潮氣量：每次吸入或呼出的氣量。平靜呼吸時約500ml。肺活量：最大吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣量。肺活量補吸氣量+潮氣量+補呼氣量，正常成年男：約3.5L

11、，正常成年女：約2.5L 用力呼氣量：指在一次深吸氣后，用力盡快呼氣，計算前3秒呼出氣量占用力肺活量的百分數(shù)。正常人在第1、2、3秒應(yīng)分別呼出其用力肺活量的80%，96%和99%。消化 ：食物在消化道內(nèi)被分解成為可吸收的小分子物質(zhì)的過程。吸收 ：消化產(chǎn)物通過消化道黏膜進入血液和淋巴的過程。胃腸激素：由消化道內(nèi)分泌細胞合成和分泌的多種有生物活性的化學(xué)物質(zhì)，統(tǒng)稱腸胃激素腦腸肽 ：在消化道和中樞神經(jīng)系統(tǒng)同時存在的肽類激素胃排空：胃內(nèi)食糜進入十二指腸的過程稱為胃排空分節(jié)運動：小腸環(huán)形肌的節(jié)律性收縮和舒張運動，空腹時幾乎不存在，進食后逐步增強。腎小球濾過率 ：單位時間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量稱為腎

12、小球濾過率 濾過分數(shù)：腎小球濾過率和腎血漿流量的比值有效濾過壓：腎小球濾過作用的動力，由腎小球毛細血管壓、血漿膠體滲透壓和腎小囊內(nèi)壓三者構(gòu)成 腎糖閾 ：尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時的血糖濃度滲透性利尿 ：由于腎小管液中溶質(zhì)濃度增高引起尿量增多的現(xiàn)象稱滲透性利尿。球管平衡：正常情況下，近球小管的重吸收率始終保持在腎小球濾過率的一定比例（6570），這種現(xiàn)象稱為球管平衡。 抗利尿激素：抗利尿激素是由下丘腦的視上核和室旁核的神經(jīng)元分泌的一種激素。它在細胞體中合成，經(jīng)下丘腦垂體束運送到神經(jīng)垂體儲存，需要時釋放入血。水利尿 ：大量飲清水后尿量增多的現(xiàn)象，稱為水利尿血漿清除率：兩腎在一分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿中的某

13、一物質(zhì)完全清除（排出），這個被完全清除了的物質(zhì)的血漿的毫升數(shù)，就是該物質(zhì)的血漿清除率 激素：由內(nèi)分泌腺（細胞）所分泌的高效能的生物活性物質(zhì)，經(jīng)組織液或血液傳遞而發(fā)揮其調(diào)節(jié)作用，這種化學(xué)物質(zhì)叫激素。遠距分泌：大多數(shù)激素通過血液運輸至遠距離的靶組織而發(fā)揮作用的運輸方式。旁分泌：激素不經(jīng)過血液運輸，僅由組織液擴散至鄰近的靶細胞而發(fā)揮作用。內(nèi)分泌：機體內(nèi)某些分泌細胞分泌的活性物質(zhì)不經(jīng)過管道而直接釋放入細胞外液的過程。應(yīng)急反應(yīng)：通常指在機體有害刺激（如創(chuàng)傷、手術(shù)、饑餓、寒冷）作用時，引起的一系列與激素性質(zhì)無關(guān)的非特異性反應(yīng)，以提高機體對有害刺激的耐受能力。應(yīng)激時下丘腦先腺垂體腎上腺皮質(zhì)活動增強，是糖皮質(zhì)

14、激素大量分泌，同時血液中生長激素、催乳素等的水平也升高。允許作用：激素本身不能對某些器官或細胞直接發(fā)揮作用，但它的存在卻是另一種激素能產(chǎn)生作用的必須。如糖皮質(zhì)激素對去甲腎上腺激素-收縮血管。突觸：神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)器細胞之間傳遞信息結(jié)構(gòu)的部位，稱謂突觸。神經(jīng)遞質(zhì)：指由突觸前膜釋放，具有在神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)細胞之間傳遞信息作用的特殊的化學(xué)物質(zhì)。EPSP：在遞質(zhì)作用下發(fā)生在突觸后膜的局部去極化，能使該突觸后神經(jīng)元的興奮性提高，故稱為興奮性突觸后電位。IPSP：在遞質(zhì)作用下，而出現(xiàn)的在突觸后膜的超極化，能降低突觸后神經(jīng)元的興奮性，故稱為抑制性突觸后電位。突觸后抑制：一個興奮性神經(jīng)元興奮后

15、，先興奮一個抑制性的中間神經(jīng)元，使其末梢釋放抑制性遞質(zhì)，使后繼神經(jīng)元的突觸后膜超極化，產(chǎn)生突觸抑制性后電位。牽涉痛：內(nèi)臟疾病引起體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象。內(nèi)臟痛：指內(nèi)臟本身受到刺激所產(chǎn)生的疼痛。去大腦僵直：中腦上下丘之間橫斷的動物出現(xiàn)四肢僵直，頭尾昂起，脊柱挺硬等伸肌過度緊張的現(xiàn)象，叫去大腦僵直。肌牽張反射： 指神經(jīng)支配的骨骼肌受到外力牽拉而伸張時，引起受牽拉的同一塊肌肉發(fā)生反射性收縮。1.機體功能調(diào)節(jié)的主要方式有哪些？各有什么特征？相互關(guān)系怎么樣？答：（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：基本方式是反射，可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體機能活動中，神經(jīng)調(diào)節(jié)起主導(dǎo)作用。神經(jīng)調(diào)節(jié)比較迅速、精確、短暫。

16、（2）體液調(diào)節(jié)：是指體內(nèi)某些特殊的化學(xué)物質(zhì)通過體液途徑而影響生理功能的一種調(diào)節(jié)方式。體液調(diào)節(jié)相對緩慢、持久而彌散。（3）自身調(diào)節(jié)：是指組織細胞不依賴于神經(jīng)或體液因素，自身對環(huán)境刺激發(fā)生的一種適應(yīng)性反應(yīng)。自身調(diào)節(jié)的幅度和范圍都較小。相互關(guān)系：神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)相互配合，可使生理功能活動更趨完善。2.什么是內(nèi)環(huán)境？內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是怎樣維持的？這種穩(wěn)態(tài)有何意義？答：內(nèi)環(huán)境指細胞外液。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)保持相對恒定。穩(wěn)態(tài)的維持是機體自我調(diào)節(jié)的結(jié)果。穩(wěn)態(tài)的維持需要全身各系統(tǒng)何器官的共同參與和相互協(xié)調(diào)。意義：為機體細胞提供適宜的理化條件，因而細胞的各種酶促反應(yīng)和生理功能才能正常進行；

17、為細胞提供營養(yǎng)物質(zhì)，并接受來自細胞的代謝終產(chǎn)物。3.簡述鈉泵的本質(zhì)、作用和生理意義？答：本質(zhì)：鈉泵每分解一分子ATP可將3個Na+移出胞外，同時將2個k+移入胞內(nèi)。作用：將細胞內(nèi)多余的Na+移出膜外和將細胞外的K+移入膜內(nèi)，形成和維持膜內(nèi)高K+和膜外高Na+的不平衡離子分布。生理意義：鈉泵活動造成的細胞內(nèi)高K+為胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必需；維持胞內(nèi)滲透壓和細胞容積；建立Na+的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的物質(zhì)提供勢能儲備；由鈉泵活動的跨膜離子濃度梯度也是細胞發(fā)生電活動的前提條件；鈉泵活動是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內(nèi)電位的負值增大。4.物質(zhì)通過哪些形式進出細胞？舉例說明。答：（1）單純

18、擴散：O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等；（2）易化擴散：經(jīng)載體易化擴散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；經(jīng)通道易化擴散：如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等帶電離子。（3）主動轉(zhuǎn)運：原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：如Na+-K+泵、鈣泵；繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：如Na+-Ca2+交換。（4）出胞和入胞：大分子物質(zhì)或物質(zhì)團塊。5.易化擴散和單純擴散有哪些異同點？答：相同點：都是將較小的分子和離子順濃度差（不需要消耗能量）跨膜轉(zhuǎn)運。不同點：單純擴散的物質(zhì)是脂溶性的，易化擴散的物質(zhì)的非脂溶性的；單純擴散遵循物理學(xué)規(guī)律，而易化擴散是需要載體和通道蛋白分子幫助才能進行的。6.跨膜信息傳遞的主要方式和特征是什么？答：

19、（1）離子通道型受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)：這類受體與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后，引起突觸后膜離子通道的快速開放和離子的跨膜流動，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細胞膜電位的改變，從而實現(xiàn)神經(jīng)信號的快速跨膜傳導(dǎo)。（2）G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)：它是通過與脂質(zhì)雙層中以及膜內(nèi)側(cè)存在的包括G蛋白等一系列信號蛋白分子之間級聯(lián)式的復(fù)雜的相互作用來完成信號跨膜傳導(dǎo)的。（3）酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)：它結(jié)合配體的結(jié)構(gòu)域位于質(zhì)膜的外表面，而面向胞質(zhì)的結(jié)構(gòu)域則具有酶活性，或者能與膜內(nèi)側(cè)其它酶分子直接結(jié)合，調(diào)控后者的功能而完成信號傳導(dǎo)。7.局部電流和動作電位的區(qū)別何在？答：局部電流是等級性的，局部電流可以總和時間和空間，動作電位則不能；

20、局部電位不能傳導(dǎo)，只能電緊張性擴布，影響范圍較小，而動作電位是能傳導(dǎo)并在傳導(dǎo)時不衰減；局部電位沒有不應(yīng)期，而動作電位則有不應(yīng)期。7.什么是動作電位的“全或無”現(xiàn)象？它在興奮傳導(dǎo)中的意義的什么？答：含義：動作電位的幅度是“全或無”的。動作電位的幅度不隨刺激強度而變化；動作電位傳導(dǎo)時，不因傳導(dǎo)距離增加而幅度衰減。因在傳導(dǎo)途徑中動作電位是逐次產(chǎn)生的。意義：由于“全或無”現(xiàn)象存在，神經(jīng)纖維在傳導(dǎo)信息時，信息的強弱不可能以動作電位的幅度表示。8.單一神經(jīng)纖維的動作電位是“全或無”的，而神經(jīng)干的復(fù)合電位幅度卻因刺激強度的不同而發(fā)生變化，為什么？答：因為神經(jīng)干是由許多神經(jīng)纖維組成的，雖然其中每一條纖維的動作

21、電位都是“全或無”的，但由于它們的興奮性不同，因而閾刺激的強度也不同。當(dāng)電刺激強度低于任何纖維的閾，則沒有動作電位產(chǎn)生；當(dāng)刺激強度能引起少數(shù)神經(jīng)興奮時，可記錄較低的復(fù)合動作電位；隨著刺激強度的繼續(xù)增強，興奮的纖維數(shù)增多，復(fù)合動作電位的幅度也變大；當(dāng)刺激強度增加到可使全部神經(jīng)纖維興奮時，復(fù)合動作電位達到最大；再增加刺激強度時，復(fù)合動作電位的幅度也不會再增加了。9.什么是動作電位？它由哪些部分組成？各部分產(chǎn)生的原理？一般在論述動作電位時以哪一部分為代表？答：在靜息電位的基礎(chǔ)上，給細胞一個適當(dāng)?shù)拇碳?，可觸發(fā)其產(chǎn)生可傳播的膜電位波動，稱為動作電位。包括鋒電位和后電位，鋒電位的上升支是由快速大量Na+內(nèi)

22、流形成的，其峰值接近Na+平衡電位，鋒電位的下降支主要是K+外流形成的；后電位又分為負后電位和正后電位，它們主要是K+外流形成的，正后電位時還有Na泵的作用。在論述動作電位時常以鋒電位為代表。10試述骨骼肌興奮收縮偶聯(lián)的具體過程及其特征？哪些因素可影響其傳遞？答：骨骼肌的興奮收縮偶聯(lián)是指肌膜上的動作電位觸發(fā)機械收縮的中介過程。肌膜上的動作電位沿膜和T管膜傳播，同時激活L-型鈣通道；激活的L型鈣通道通過變構(gòu)作用，使肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放通道開放；肌質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+轉(zhuǎn)運到肌漿內(nèi)，觸發(fā)肌絲滑行而收縮。影響因素：前負荷、后負荷、肌肉收縮能力和收縮的總和。11.試述細胞在興奮和恢復(fù)過程中興奮性周期的特點和基本原理

23、？答：特點：細胞在發(fā)生一次興奮后，其興奮性將出現(xiàn)一系列變化。絕對不應(yīng)期 相對不應(yīng)期 超常期 低常期原理：絕對不應(yīng)期大約相當(dāng)于鋒電位發(fā)生的時期，所以鋒電位不會發(fā)生疊加，并且細胞產(chǎn)生鋒電位的最高頻率也受到絕對不應(yīng)期的限制；相對不應(yīng)期和超常期大約相當(dāng)于負后電位出現(xiàn)的時期；低常期則相當(dāng)于正后電位出現(xiàn)的時期。12.試述神經(jīng)纖維傳導(dǎo)和突觸傳導(dǎo)的主要區(qū)別？答：神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是以電信號進行，而突出傳導(dǎo)是“電-化學(xué)-電”的過程；神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是雙向的，而突出傳導(dǎo)是單向的；神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是相對不易疲勞的，而突出傳導(dǎo)易疲勞，易受環(huán)境因素和藥物的影響；神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度快，而突觸傳導(dǎo)有時間延擱；神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是“全或無”的，而

24、突出傳導(dǎo)屬局部電位，有總和現(xiàn)象。13.簡述慢反應(yīng)自律細胞跨膜電位機制？答：慢反應(yīng)自律細胞的典型代表為竇房結(jié)細胞，其跨膜電位機理如下：去極化過程：0期時相是由慢Ca2+通道開放而引起的去極化過程。因此其0期去極化幅度較小，時程較大，去極化速度緩慢；復(fù)極化過程：無明顯的1期和2期，0期去極化后直接進入3期，3期是由于Ca2+內(nèi)流的逐漸減少和K+外流的逐漸增多引起的復(fù)極化過程；自動去極化過程：4期自動去極化是由于K+外流的減少和Na+內(nèi)流與少量Ca2+內(nèi)流的增加所導(dǎo)致的。14.心肌在一次興奮中興奮性發(fā)生哪些變化？答：（1）有效不應(yīng)期：期間不產(chǎn)生新的動作電位。0期到3期復(fù)極至-55mV：絕對不應(yīng)期，這

25、時期膜的興奮性完全喪失；3期電位從-55mV至-60mV：局部反應(yīng)期，這時期肌膜受足夠強度刺激可產(chǎn)生局部的去極化反應(yīng)，但仍不產(chǎn)生動作電位；（2）相對不應(yīng)期：3期電位從-60mV至-80mV，這時期膜若受一個閾上刺激能產(chǎn)生新的動作電位，膜的興奮性有所恢復(fù)但仍低于正常；（3）超常期：3期電位從-80mV至-90mV：這時期若受一個閾下刺激便能產(chǎn)生新動作電位，膜的興奮性高于正常。15.心室肌細胞動作電位有何特征？各期的例子基礎(chǔ)？答：（1）去極化過程：動作電位0期，膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)下的-90mV迅速上升到+30mV，構(gòu)成動作電位的升支。 Na+內(nèi)流（2）復(fù)極化過程：1期（快速復(fù)極初期）：膜內(nèi)電位由+

26、30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜電位變化速度都很快，形成鋒電位。 K+外流2期（平臺期）：膜內(nèi)電位下降速度大為減慢，基本上停滯于0mV左右，膜兩側(cè)呈等電位狀態(tài)。 K+外流、Ca2+內(nèi)流3期（快速復(fù)極末期）：膜內(nèi)電位由0mV左右較快地下降到-90mV。 K+外流（3）靜息期：4期，是指膜復(fù)極完畢，膜電位恢復(fù)后的時期。 Na+、Ca2+外流、K+內(nèi)流16.根據(jù)心肌細胞電反應(yīng)的快慢可將心肌細胞分為哪兩類？兩者有何區(qū)別？答：可以分為快反應(yīng)細胞和慢反應(yīng)細胞兩類。區(qū)別：快反應(yīng)細胞0期去極化是由快Na+通道開放而引起的，因此0期去極化幅度較大，持續(xù)時間較短，去極化速度較快；慢反應(yīng)細胞0期去極化是

27、由慢Ca2+通道開放而引起的，因此0期去極化幅度較小，時程較長，去極化速率較慢。慢反應(yīng)細胞的最大復(fù)極電位和閾電位的絕對值均小于快反應(yīng)細胞。對于自律細胞來說，慢反應(yīng)細胞的4期自動去極化速度快于快反應(yīng)細胞。17.什么是期前收縮？為什么出現(xiàn)代償間歇？答：如果在心室有效不應(yīng)期之后，下一次竇房結(jié)興奮到達之前，心室受到一次外來刺激，則可提前產(chǎn)生一次興奮和收縮，稱為期前收縮。由于期前收縮也有它自己的有效不應(yīng)期。因此，在緊接期前收縮之后的一次興奮傳到心室時，常常正好落于期前收縮的有效不應(yīng)期內(nèi)，結(jié)果不能使心室應(yīng)激興奮與收縮，出現(xiàn)一次“脫失”。這樣，在一次期前收縮之后往往會出現(xiàn)一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇。

28、18.什么是正常、潛在、異位起搏點？答：（1）竇房結(jié)是引導(dǎo)整個心臟興奮和搏動的正常部位，稱為正常起搏點。（2）在正常情況下，心臟其他部位的自律組織僅起興奮傳導(dǎo)作用，而不表現(xiàn)出它們自身的自律性，稱為潛在起搏點。（3）在某種異常情況下，竇房結(jié)以外的自律組織也可以自動發(fā)生興奮，而心房或心室則依從當(dāng)時情況下節(jié)律性最高部位的興奮而跳動，這些異常的起搏部位稱為異位起搏點。19.試述正常心臟興奮的傳導(dǎo)途徑、特點、及房室延擱的生理意義？答：傳導(dǎo)途徑：正常心臟興奮由竇房結(jié)產(chǎn)生后，一方面經(jīng)過心房肌傳導(dǎo)到左右心房，另一方面是經(jīng)過某些部位的心房肌構(gòu)成的“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”傳導(dǎo)，即竇房結(jié) 心房肌 房室交界 房室束 左、右束

29、支 蒲肯野纖維 心室肌傳導(dǎo)特點：心房肌的傳導(dǎo)速度慢，約為0.4m/s，“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”的傳導(dǎo)速度快(1.01.2m/s房室交界傳導(dǎo)性較低，0.02m/s。因此，在這里產(chǎn)生延擱。末梢蒲肯野纖維的傳導(dǎo)速度可達4m/s，高于心室肌(1m/s房室延擱的生理意義：興奮通過房室交界速度顯著減慢的現(xiàn)象，稱為房室延擱?？墒剐氖业氖湛s必定發(fā)生在心房收縮完畢之后，因而心房和心室的收縮在時間上不會發(fā)生重疊，這對心室的充盈和射血是十分重要的。20.簡單評價心泵功能的指標和特點？答： 每搏輸出量：一側(cè)心室在一次心搏中射出的血液量射血分數(shù)：= 搏出量 *100%心室舒張末期容積（1）心輸出量： 每分輸出量：一側(cè)心室每分鐘

30、射出的血液量心指數(shù)：指以單位表面積計算的心輸出量特點：心輸出量與機體的新陳代謝水平相適應(yīng)，可因性別、年齡及其他生理情況的不同而不同。每搏功：指心室一次收縮射血所做的功（2）心臟的做功量 =搏擊量射血壓+血流功能每分功：指心室每分鐘收縮射血所做的功特點：用心臟做功量來評定心臟泵血功能比單純用心輸出量評定更為全面。21.哪些因素影響心臟的泵血功能？答：（1）前負荷：用心室舒張末期壓來反映。（2）后負荷：動脈血壓：動脈血壓在一定范圍內(nèi)升高，搏出量增加；動脈血壓過高，搏出量減少。（3）心肌收縮能力：心肌不依賴于負荷而能改變其力學(xué)活動的特性。（4）心率：在一定范圍內(nèi)加快可使心輸出量增加；但心率過快，心輸

31、出量反而下降；心率受神經(jīng)和體液因素及體溫的影響。22.動脈血壓的形成及影響因素？答：形成：循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)的血液充盈：前提條件心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力主動脈和大動脈的彈性儲器作用影響因素：心臟搏出量：收縮期動脈血壓變化明顯，收縮壓的高低反映搏出量的多少心率：心率增快時，脈壓減小。外周阻力：外周阻力增強時，脈壓增大。舒張壓的高低反映外周阻力的大小主動脈和大動脈的彈性儲器作用：動脈硬化，作用減弱，脈壓增大。循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：循環(huán)血量減少，血管容量不變，脈壓下降。23.微循環(huán)血流通路有哪些？各自的功能特點有哪些？答：微循環(huán)是微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。它的血流通路有：直捷通路：使一部分血

32、液能迅速通過微循環(huán)而進入靜脈，保證回心血量動-靜脈短路：在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。迂回通路：血液和組織液之間進行物質(zhì)交換的場所24.有效濾過壓的高低取決于什么？對組織液的生成有何影響？答：促進液體濾過的力量和重吸收的力量之差，稱為有效濾過壓。有效濾過壓EFP=（毛細血管壓+組織液膠體滲透壓）（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）有效濾過壓是組織液生成的動力。EFP0，組織液生成增多；EFP0，組織液生成減少；EFP=0，組織液的生成平衡25.試述組織液的生成及其影響因素？答：組織液是血漿濾過毛細血管壁形成的。其生成量主要取決于有效濾過壓影響因素：毛細血管壓：毛細血管壓升高，組織液生成增多；血漿膠體滲透壓

33、：血漿膠體滲透壓下降，EFP升高，組織液生成增多；淋巴回流：淋巴回流減小，組織液生成增多；毛細血管壁的通透性：毛細血管壁的通透性增加，組織液的生成增多。26.何謂減壓反射，反射的范圍及生理意義？答：減壓反射是通過對頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的刺激引起的。減壓反射是典型的負反饋調(diào)節(jié)，且具有雙向調(diào)節(jié)能力；減壓反射在心輸出量、外周阻力、外周血管阻力、血量等發(fā)生突然改變的情況下，對動脈血壓進行快速調(diào)節(jié)的過程中起重要作用。減壓反射主要對急驟變化的血壓起緩沖作用，尤其在動脈血壓降低時的緩沖作用更為重要。生理意義：對動脈血壓進行負反饋調(diào)節(jié)，起緩沖作用。27.簡述心交感和迷走神經(jīng)對心臟活動的調(diào)節(jié)作用？答：（

34、1）心交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元的軸突組成心臟神經(jīng)叢。軸突末梢釋放的去甲腎上腺素和心肌細胞膜上受體結(jié)合，導(dǎo)致心律加快，房室交界興奮傳導(dǎo)加快，心房和心室收縮力量加強。這些作用分別叫正性變時作用、正性變傳導(dǎo)作用、正性變力作用。（2）迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿，與M受體結(jié)合，導(dǎo)致心律減慢。心房肌不應(yīng)期縮短，房室傳導(dǎo)速度減慢。以上作用分別稱為負性變時、變力和變傳導(dǎo)作用。28.在實驗動物中夾閉一側(cè)頸總動脈后動脈血壓有什么變化？其機制如何？答：夾閉一側(cè)頸總動脈后，動脈血壓升高。心臟射血經(jīng)主動脈弓、頸總動脈到達頸動脈竇。當(dāng)血壓升高時，引起降壓反射，使血壓降低。當(dāng)竇內(nèi)壓降低，降壓反射減弱，血壓升高。當(dāng)夾閉一側(cè)頸總動

35、脈后，竇內(nèi)壓降低，降壓反射減弱，因而心率加快，心縮力加強，回心血量增強，心輸出量增加；阻力血管收縮，外周阻力增強，導(dǎo)致動脈血壓升高。29.心肌有哪些生理特征？與骨骼肌相比有何區(qū)別？答：心肌細胞有興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性四種基本生理特性。與骨骼肌相比，心肌的自律性和傳導(dǎo)性較高，而收縮性較弱。30.什么叫胸膜腔內(nèi)壓？胸內(nèi)壓的形成和生理意義？答：胸膜腔內(nèi)的壓力稱為胸膜腔內(nèi)壓。胸膜腔內(nèi)壓的形成與肺和胸廓的自然容積有關(guān)。從胎兒出生后第一次呼吸開始，肺即被牽引而始終處于擴張狀態(tài)。胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓+（肺回縮壓）生理意義：有利于肺保持擴張狀態(tài)；有利于靜脈和淋巴的回流。31.簡述肺泡表面活性物質(zhì)的生理意

36、義？答：肺泡表面活性物質(zhì)主要由肺泡II型細胞產(chǎn)生，為復(fù)雜的脂蛋白混合物。肺泡表面活性物質(zhì)的主要作用是降低肺泡液氣界面的表面張力，減小肺泡回縮力。生理意義：有助于維持肺泡的穩(wěn)定性；減少肺組織液生成，防止肺水腫；降低吸氣阻力，減少吸氣做功。32.肺通氣量和肺泡通氣量區(qū)別？答：肺通氣量指每分鐘吸入或呼出的氣體總量，=潮氣量呼吸頻率肺泡通氣量指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，=（潮氣量無效腔氣量）呼吸頻率因此，肺泡通氣量相比肺通氣量而言，排除了未參與肺泡與血液之間氣體交換的通氣量，能真正表明有效的氣體交換量。33.什么是生理無效腔？當(dāng)無效腔顯著增大時對呼吸有何影響？為什么？答：肺泡無效腔與解剖無效腔一起合

37、稱生理無效腔。無效腔增大，可導(dǎo)致參與肺泡與血液之間氣體交換的通氣量減少，肺泡通氣量減少，有效的氣體交換量減少，使肺泡內(nèi)氣體更新率降低，不利于肺換氣，導(dǎo)致呼吸加深、加快。34.通氣/血流 比值的意義？增大、減小時的意義？答：VA/Q是指每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量之間的比值。正常VA/Q0.84。這一比值的維持依賴于氣體泵和血液泵的協(xié)調(diào)配合。（1）VA/Q增大時，就意味著通氣過剩，血流相對不足，部分肺泡氣體未能與血液氣體充分交換，致使肺泡無效腔增大。（2）VA/Q減小時，就意味著通氣不足，血流相對過多，部分血液流經(jīng)通氣不良的肺泡，混合靜脈血的氣體不能得到充分更新，猶如發(fā)生了功能性動靜脈短路。

38、35.肺活量與用力肺活量，肺通氣量與肺泡通氣量在檢測肺功能的意義有何不同？答（1）肺活量指盡力吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量，是肺功能測定的常用指標。但對于個體有較大的差異，不能充分反映肺通氣功能的狀況；用力肺活量是指一次最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量，一定程度上反映了肺組織的彈性狀態(tài)和通暢程度。（2）肺泡通氣量與肺通氣量相比，計算時排除了未參與肺泡與血液之間的氣體交換的通氣量，更能表明真正有效的氣體交換量。36.CO2解離曲線與氧氣有何區(qū)別？答：CO2解離曲線表示血液中CO2含量與P CO2關(guān)系的曲線；氧解離曲線表示血液中PO2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。CO2解離曲線接近線

39、性，且無飽和點；O2解離曲線呈S型，有飽和點。CO2解離曲線的縱坐標不用飽和度而用濃度表示；氧解離曲線的縱坐標用飽和度表示。37.試述氧解離曲線各段特點及影響因素？答：（1）氧解離曲線上段：曲線較平坦，相當(dāng)于PO2在60100mmHg之間時Hb氧飽和度，這段時間PO2變化對Hb氧飽和度影響不大。它是反映Hb與O2結(jié)合的部分；（2）氧解離曲線中段：這段曲線較陡，相當(dāng)于PO2在4060mmHg之間Hb氧飽和度，是反映HbO2釋放O2的部分；（3）氧解離曲線下段：曲線最陡，相當(dāng)于PO2在1540mmHg之間時Hb氧飽和度，該段曲線代表了O2的貯備。影響因素：pH和PCO2的影響：pH減小或PCO2升

40、高，Hb對O2的親和力降低，氧解離曲線右移；溫度的影響：溫度升高，氧解離曲線右移；2，3二磷酸甘油酸：2，3DPG濃度升高時，Hb對O2的親和力降低，氧解離曲線右移；其他因素：受Hb自身性質(zhì)的影響38.影響氣體交換的因素有哪些？為什么 通氣/血流 比值上升或下降都能使換氣效率下降？答：呼吸膜的厚度；呼吸膜的面積；通氣/血流 比值原因：（1）如果VA/Q上升，就意味著通氣過剩，血流相對不足，部分肺泡氣體未能與血液氣體充分交換；（2）如果VA/Q下降，意味著通氣不足，血流相對過多，氣體不能得到充分更新，使換氣效率下降。39.試述血中二氧化碳、缺氧、氫離子對呼吸的影響、作用途徑有何不同？答：（1）C

41、O2：CO2是調(diào)節(jié)呼吸運動最重要的生理性化學(xué)因素。當(dāng)PCO2降到很低水平時，可出現(xiàn)呼吸暫停；吸入CO2增加時，PO2也隨之升高，動脈血PCO2也升高，因而呼吸加快、加深；當(dāng)PCO2超過一定限度后，引起呼吸困難，頭痛，頭昏，有抑制和麻醉效應(yīng)。途徑：通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞；刺激外周化學(xué)感受器。（2）缺氧：PO2降低時，呼吸運動加深、加快。途徑：完全通過外周化學(xué)感受器實現(xiàn)的（3）H+：動脈血液H+濃度升高時，呼吸運動加深、加快；當(dāng)H+濃度下降時，呼吸受抑制。途徑：外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器40.氧解離曲線呈S型的意義？哪些因素使其右移？答：氧解離曲線呈S型與Hb的變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)。Hb

42、有兩種構(gòu)型，Hb為緊密型（T型），HbO2為疏松型（R型）Hb的4個亞單位無論在結(jié)合O2或釋放O2時，彼此之間有協(xié)同效應(yīng)，即1個亞單位與O2結(jié)合后，由于變構(gòu)效應(yīng)，其他亞單位更易與O2結(jié)合，因此呈S型。因素：pH下降或PCO2升高，溫度升高，2，3二磷酸甘油酸濃度升高時，氧解離曲線右移。41.胃排空受哪些因素的控制？正常時為什么其能與小腸的消化相適應(yīng)？答：胃的排空是指食糜由胃排入十二指腸的過程。影響胃排空的因素：（1）胃內(nèi)促進排空的因素：胃內(nèi)的實物量大，對胃壁的擴張刺激就強，通過壁內(nèi)神經(jīng)叢反射和迷走迷走反射，可使胃的運動加強，從而促進排空；促胃液素也可促進胃運動而使排空加快。（2）十二指腸內(nèi)抑制

43、胃排空的因素：腸胃反射。進入小腸的酸、脂肪、脂肪酸、高滲溶液及食糜本身的體積，均可刺激十二指腸壁上的化學(xué)、滲透壓和機械感受器，通過胃腸反射而抑制胃的運動；胃腸激素：當(dāng)食糜進入十二指腸后，引起小腸粘膜釋放腸抑胃素，抑制胃的運動，從而延緩胃的排空。因為胃排空是間斷進行的，所以與小腸內(nèi)的消化和吸收相適應(yīng)。42.何謂胃腸激素？其作用方式和生理作用有哪些？答：由消化道內(nèi)分泌細胞合成和釋放的激素，統(tǒng)稱為胃腸激素。作用方式：多數(shù)胃腸激素（胃泌素、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽）經(jīng)血液循環(huán)途徑而起作用；有些則通過旁分泌（生長抑素）、神經(jīng)分泌（血管活性腸肽、娃皮素、P物質(zhì)）而產(chǎn)生效應(yīng)；有些（胃泌素、胰多肽）可直接分

44、泌如胃腸腔內(nèi)而發(fā)揮作用，叫腔分泌 ；還有些分泌到細胞外，擴散到細胞間隙，再反過來作用于本身，叫自分泌。生理作用：調(diào)節(jié)消化器官的功能調(diào)節(jié)消化腺的分泌和消化道的運動；營養(yǎng)作用；調(diào)節(jié)其他激素的釋放。43.消化道平滑肌的動作電位有何特點？其機制是什么？它與平滑肌收縮之間有何關(guān)系？答：特點：在慢波基礎(chǔ)上，平滑肌受到一定的刺激后，慢波可進一步去極化，形成動作電位。動作電位時程很短，約1020ms。動作電位常疊加在慢波的峰頂上，可為單個，也可成簇出現(xiàn)。機制：動作電位的升支主要由慢鈣通道開放，大量Ca2+內(nèi)流河少量Na+內(nèi)流而產(chǎn)生，而降支主要由K+外流引起。與收縮的關(guān)系：只有動作電位才能觸發(fā)平滑肌收縮。動作電

45、位又是在慢波去極化基礎(chǔ)上發(fā)生的。動作電位數(shù)目越多，收縮的幅度也越大，慢波是起步點位。44.什么是消化道平滑肌的基本電節(jié)律？其來源和產(chǎn)生原理如何？有何生理意義？答：消化道平滑肌在靜息膜電位基礎(chǔ)上，可自發(fā)地周期性地產(chǎn)生去極化和復(fù)極化，形成緩慢的節(jié)律性電位波動，可決定消化道平滑肌的收縮節(jié)律，叫基本電節(jié)律。節(jié)律性慢波起源于廣泛存在于胃體、胃竇及幽門部的環(huán)形肌和縱形肌交界處間質(zhì)中的Cajal細胞。它的產(chǎn)生可能與細胞膜上生電性鈉泵活動的周期性減弱或停止有關(guān)。生理意義：慢波是平滑肌收縮的起步點位，是平滑肌的節(jié)律控制波，決定蠕動的方向、節(jié)律和速度。45.試述消化道內(nèi)抑制胃液分泌的主要因素和可能機制？答：（1）

46、胃酸：胃酸可直接抑制胃竇黏膜G細胞釋放胃泌素；胃酸可刺激D細胞釋放生長抑素，間接抑制G細胞釋放胃泌素；胃酸可刺激十二指腸黏膜釋放促胰液素和球抑胃素。（2）脂肪：進入小腸的脂肪釋放腸抑胃素，使胃液分泌抑制（3）高張溶液：激活小腸內(nèi)的滲透壓感受器，腸胃反射；通過刺激小腸黏膜釋放一種或多種激素來抑制胃液分泌。46.胃液的分泌及其作用？答：（1）鹽酸：激活胃蛋白酶原，為其發(fā)揮作用提供酸性環(huán)境；使蛋白質(zhì)變性；可殺滅進入胃內(nèi)的細菌；促進Ca2+和Fe2+的吸收；進入小腸后促進胰液的分泌。（2）胃蛋白酶原：激活后變成胃蛋白酶，消化蛋白質(zhì)（3）黏液和碳酸氫鹽：潤滑和保護黏膜，并和HCO3-一起形成黏液碳酸氫鹽

47、屏障，防止H+和胃蛋白酶對胃黏膜的侵蝕。（4）內(nèi)因子：保護維生素B12，并促進它在回腸的吸收。47.簡述胰液的成分及作用？答：（1）無機成分：水；HCO3-和Cl-：中和進入十二指腸的胃酸，保護腸黏膜免受強酸的侵蝕。（2）有機成分：碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解效率高，速度快；蛋白質(zhì)水解酶：水解蛋白質(zhì)；脂類水解酶：水解脂類物質(zhì)。48.糖、蛋白質(zhì)、脂肪是如何被吸收的？答：（1）糖的吸收：食物中的糖類一般須被分解為單糖后才能被小腸吸收。進過消化產(chǎn)生的單糖，可以主動轉(zhuǎn)運的形式吸收（果糖除外）。Na+和鈉泵對單糖的吸收是必需的。（2）蛋白質(zhì)的吸收：食物中的蛋白質(zhì)須在腸道中分解為氨基酸和寡肽后才能被吸收

48、。多數(shù)氨基酸與Na+的轉(zhuǎn)運偶聯(lián)；少數(shù)則不依賴Na+，可通過易化擴散進入腸上皮細胞。（3）脂肪的吸收：脂肪的吸收以淋巴途徑為主。49.試述抗利尿激素ADH的生理作用及分泌調(diào)節(jié)？答：生理作用：對尿量進行調(diào)節(jié)分泌調(diào)節(jié)：體液滲透壓：細胞外液滲透壓濃度的改變是調(diào)節(jié)ADH分泌最重要的因素。體液滲透壓改變對ADH分泌的影響是通過對滲透壓感受器的刺激而實現(xiàn)的。血容量：當(dāng)血容量減少時，對心肺感受器的刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入至下丘腦的信號減少，對ADH釋放的抑制作用減弱或取消，故ADH釋放增加；反之，當(dāng)循環(huán)血量增加，回心血量增加時，可刺激心肺感受器，抑制ADH釋放。其他因素：惡心、疼痛、應(yīng)激刺激、AngII、低血

49、糖、某些藥物（尼古丁、嗎啡）、乙醇都可以改變ADH的分泌狀況。50.試述醛固酮的生理作用及分泌調(diào)節(jié)？答：生理作用：增加K+排泄和增加Na+、水的重吸收。分泌調(diào)節(jié)：受腎素血管緊張素醛固酮的作用影響；高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌；心房利尿肽ANP可以抑制其分泌；抗利尿激素ADH可以協(xié)同醛固酮的分泌。51.糖尿病人為何多尿？答：這是由于滲透性利尿的原因所致的。糖尿病患者的腎小球濾過的葡萄糖超過了近端小管對糖的最大轉(zhuǎn)運率，造成小管液滲透壓升高，結(jié)果阻礙了水和Na+的重吸收，小管液中較多的Na+又通過滲透作用保留了相應(yīng)的水，結(jié)果使尿量增多，NaCl排出量增多，所以糖尿病患者不僅尿中出現(xiàn)葡萄糖

50、，而且尿量也增加。52.靜脈快速注射生理鹽水、大量飲入生理鹽水及大量飲清水后尿量的變化？答：正常人一次大量飲用清水后，約30分鐘尿量可達最大值，隨后尿量逐漸減少，鈣過程稱為水利尿。原因是由于大量飲用清水后，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，同時血容量增加，導(dǎo)致對下丘腦視上核及周圍的滲透壓刺激減弱，抗利尿激素釋放減少，抑制遠曲小管和集合管對水的重吸收，尿量增加。如果飲用的是生理鹽水，因為其滲透壓與血漿相同，僅增加血容量而不改變血漿晶體滲透壓，對抗利尿激素釋放抑制程度較輕，所以不會出現(xiàn)飲用大量清水后導(dǎo)致的水利尿現(xiàn)象。靜脈注射生理鹽水，尿量顯著增加。53.靜脈注射50%葡萄糖和大量出汗對尿量有何影響？答：靜脈

51、注射葡萄糖不能引起血管升壓素分泌，對尿量影響不大。大量出汗使體液晶體滲透壓升高，可刺激血管升壓素的分泌，通過腎小管和集合管增加對水的重吸收，使尿量減少，尿液濃縮。54.試述體內(nèi)缺水和水腫，腎是如何加以調(diào)節(jié)的？答：當(dāng)體內(nèi)缺水時，腎通過3個方式調(diào)節(jié)：體內(nèi)缺水 血容量下降 對下丘腦視上核、視旁核釋放作用的抑制減弱 抗利尿激素ADH分泌增加 水的重吸收增強 尿量減少體內(nèi)缺水 血容量下降 腎血流量減少 腎小球濾過率GFR減小 超濾液減少 尿量減少體內(nèi)缺水 血液濃縮 血漿晶體滲透壓升高 ADH分泌增加 水的重吸收加強 尿量減少當(dāng)機體水腫時，腎通過與以上相反的功能來調(diào)節(jié)。55.突觸前、后抑制有哪些區(qū)別？比較

52、答：特征突觸前抑制突觸后抑制突觸結(jié)構(gòu)軸突軸突、軸突胞體軸突胞體突觸前接受的遞質(zhì)抑制性興奮性前膜釋放的遞質(zhì)興奮性遞質(zhì)抑制性遞質(zhì)后膜電位變化去極化（EPSP）超極化（IPSP）突觸后神經(jīng)元EPSP不產(chǎn)生AP，表現(xiàn)為抑制IPSP不產(chǎn)生AP，表現(xiàn)為抑制56.試述反射弧中樞部分的興奮傳遞特征？答：單向傳播；中樞延擱；興奮的總和；興奮節(jié)律的改變；后發(fā)放；對內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞。57.何為突觸、縫隙連接和非突觸性化學(xué)聯(lián)系？傳遞信息方面有何特征？答：突觸指神經(jīng)元與神經(jīng)元之間、神經(jīng)元與效應(yīng)器之間的傳遞信息方式?？p隙連接是電突觸傳遞的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。非突觸性化學(xué)聯(lián)系：某些神經(jīng)元與效應(yīng)器細胞間無經(jīng)典的突觸聯(lián)系，化學(xué)遞質(zhì)

53、從神經(jīng)末梢的曲張體釋放出來，通過彌散，到達效應(yīng)細胞，并與其受體結(jié)合而發(fā)生細胞間信息傳遞。（1）突觸：當(dāng)突觸前神經(jīng)元有沖動傳到末梢時，突觸前膜發(fā)生去極化，去極化到一定程度時，引發(fā)動作電位，引起Ca2+依賴性釋放遞質(zhì)。遞質(zhì)與受體結(jié)合后，產(chǎn)生突出后電位，從而引起興奮或抑制。（2）縫隙連接：神經(jīng)元之間接觸部位間隙狹窄，膜阻抗低，故與神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)原理相同，電突觸傳遞速度快，幾乎不存在潛伏期，并且可雙向傳遞。（3）非突出性化學(xué)聯(lián)系：突觸前后成分無特化的突觸前膜和后膜；曲張體與突觸后成分一一對應(yīng)；遞質(zhì)擴散距離遠，且遠近不等，突觸傳遞時間較長，且長短不一。58.何謂突觸前抑制？其產(chǎn)生原理？答：突觸前抑制是中

54、樞抑制的一種，是通過軸突軸突型突觸改變突觸前膜的活動而實現(xiàn)的突觸傳遞的抑制。產(chǎn)生原理：興奮性神經(jīng)元A的軸突末梢與神經(jīng)元C構(gòu)成興奮性突觸的同時，A又與另一神經(jīng)元的軸突末梢B構(gòu)成軸突軸突突觸。B釋放的遞質(zhì)使A去極化，從而使A興奮傳到末梢的動作電位幅度變小，末梢釋放的遞質(zhì)減少，使與它構(gòu)成突觸的C的突觸后膜產(chǎn)生的EPSP減小，導(dǎo)致發(fā)生抑制效應(yīng)。59.試述興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位作用及原理？答：（1）EPSP：突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部去極化電位變化。原理：興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜的相應(yīng)受體，使遞質(zhì)門控通道開放，后膜對Na+和K+的通透性增大，并且由于Na+的內(nèi)流大于K+外流，故發(fā)

55、生凈內(nèi)向電流，導(dǎo)致細胞膜的局部去極化。（2）IPSP：突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)下產(chǎn)生局部超極化電位變化。原理：抑制性中間神經(jīng)元釋放的抑制性遞質(zhì)作用于突出后膜，使后膜上的遞質(zhì)門控氯通道開放，引起外向電流，結(jié)果使突出后膜發(fā)生超極化。作用：突出后膜上電位改變的總趨勢決定于EPSP和IPSP的代數(shù)和。60.比較興奮性和抑制性突觸傳遞原理的異同點？答：興奮性突觸傳遞的突觸前膜釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，使后膜去極化，產(chǎn)生EPSP；抑制性突觸傳遞的突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，使后膜超極化，產(chǎn)生IPSP。61.什么是突觸后抑制？試結(jié)合離子說解釋其產(chǎn)生的機理？答：突觸后抑制都由抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)，使突觸后神

56、經(jīng)元產(chǎn)生IPSP而引起。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜對某些離子通透性增加（Cl-、K+），產(chǎn)生抑制性突觸后電位IPSP，出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。這是一種負反饋抑制形式，它使神經(jīng)元的活動能及時終止，促使同一中樞的許多神經(jīng)元之間活動的協(xié)調(diào)。62.何謂特異性和非特異性投射系統(tǒng)？其結(jié)構(gòu)機能特點有哪些？答：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為特異性投射系統(tǒng)。丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為非特異投射系統(tǒng)。（1）特異投射系統(tǒng)：具有點對點的投射關(guān)系，其投射纖維主要終止于大腦皮層的第四層，能產(chǎn)生特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經(jīng)沖動。（2）非特異投射系統(tǒng)：投射纖維在大腦皮層，終止區(qū)域廣泛。因此，其功能主要是維持或改變