2014年1月病理生理學(xué)正考試題及答案

1、1. 80%肝性腦病患者，其血液及腦脊液中升高的物質(zhì)是 A A. 氨 B. 尿素氮 C. GABAD. 去甲腎上腺素 E. 芳香族氨基酸 滿分： 1 分2. 下列哪項不是慢性腎功能衰竭的病因 B A. 慢性腎小球腎炎 B. 失血性休克 C. 高血壓 D. 糖尿病 E. 腎小動脈硬化癥 滿分：1 分3. 體溫每升高 1C ，基礎(chǔ)代謝率約增高 C A. 5% B. 10% C. 13% D. 20% E. 23% 滿分： 1 分4. 下列哪種疾病可引起高輸出量性心力衰竭 B A. 急性心肌梗塞 B. 甲狀腺功能 亢進 C. 心肌炎 D. 高血壓 E. 心瓣膜病 滿分：1 分5. 功能性分流可見于

2、D A. 肺動脈炎 B. 肺血管收縮 C. 彌散性血管內(nèi)凝血 D. 慢 性支氣管炎 E. 肺動脈栓塞 滿分：1 分6. 低蛋白血癥引起水腫的機制是 B A. 毛細血管血壓升高 B. 血漿膠體滲透壓下 降C. 組織間液的膠體滲透壓升高 D. 組織間液的流體靜壓下降 E. 毛細血管壁通透 性升高 滿分： 1 分7. 關(guān)于發(fā)熱正確的是 B A. 體溫超過正常值 0.5均屬發(fā)熱 B. 由體溫調(diào)節(jié)中樞 調(diào)定點上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高 C. 可由皮膚散熱缺陷引起 D. 甲亢引起的體溫升 高屬于發(fā)熱 E. 是臨床上常見的疾病之一 滿分：1 分8. 下述哪種物質(zhì)屬內(nèi)生致熱原 B A. 本膽烷醇酮 B. IL-

3、6 C. 外毒素 D. 抗原抗體 復(fù)合物 E. 內(nèi)毒素 滿分：1 分9. 影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在 B A. 毛細血管流體靜 壓 B. 血漿晶體滲透壓 C. 血漿膠體滲透壓 D. 微血管壁通透性 E. 淋巴回流 滿分： 1 分10. 引起腎后性腎功能不全的病因是 D A. 急性腎小球腎炎 B. 汞中毒 C. 急性間 質(zhì)性腎炎 D. 輸尿管結(jié)石 E. 腎結(jié)核 滿分：1 分11. 慢性腎功能衰竭患者發(fā)生貧血跟下列哪項機制無關(guān) E A. EPO生成減少 B. 紅細胞破壞增加 C. 骨髓造血抑制 D. 造血原料減少 E. 血尿 滿分：1 分12. 下列哪種疾病可引起右室后負荷增大

4、 D A. 主動脈瓣關(guān)閉不全 B. 二尖瓣關(guān) 閉不全 C. 肺動脈瓣關(guān)閉不全 D. 肺動脈瓣狹窄 E. 主動脈瓣狹窄 滿分：1 分13. 呼吸功能不全發(fā)生的缺氧，其動脈血中最具特征性的變化是 B A. 氧容量降 低 B. 氧分壓降低 C. 氧含量降低 D. 氧飽和度降低 E. 氧離曲線右移 滿分： 1 分14. 肝性腦病患者應(yīng)用抗生素的主要目的是 A A. 抑制腸道細菌，減少氨產(chǎn)生和 釋放B. 防止胃腸道感染 C. 防止腹水感染 D. 防止肝膽道感染 E. 抑制腸道對氨的吸 收 滿分： 1 分15. 反映總肺泡通氣量變化的最佳指標是 A A. PaCO2 B. PaO2C. PACO2 D.

5、VCO2 E. VO2 滿分：1 分16. 下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的中樞位點位于 D A. 藍斑 B. 黑質(zhì) C. 海馬 D. 室 旁核 E. 杏仁體 滿分： 1 分17. 下列哪項通常不會引起呼吸性堿中毒 D A. 低氧血癥 B. 嘔吐 C. 疼痛 D. 發(fā) 熱 E. 水楊酸中毒 滿分： 1 分18. 最能反映組織性缺氧的指標是 D A. 血氧容量正常 B. 動脈血氧分壓降低 C. 動脈血氧含量降低 D. 靜脈血氧含量升高 E. 動-靜脈血氧含量差增大 滿分：1 分19. 下列哪種藥物可增強心肌的收縮功能 E A. ACEI B. 鈣拮抗劑 C. 利尿劑 D. 受體阻滯劑 E. 地高辛

6、滿分： 1 分20. 下列哪種情況通常不會引起代謝性酸中毒 C A. 過量攝入阿司匹林二、簡答題 1. 彌散性血管內(nèi)凝血 彌散性血管內(nèi)凝血（ DIC ）又稱消耗性凝血 病，去纖維蛋白綜合征。 DIC 是一種影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)最為常見和嚴重的凝血疾病。2. 呼吸衰竭 呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙， 以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一 系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi) 空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓 （ PaO2）低于 8kPa （60mmHg ），或伴有二氧化

7、碳分壓（ PaCO2）高于 6.65kPa （50mmHg ），即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。3. 應(yīng)激 所謂應(yīng)激是機體在各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn) 的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)，又稱為應(yīng)激反應(yīng)。這些刺激因素稱為應(yīng)激原。4. 急性期反應(yīng) 在感染、炎癥、組織損傷等應(yīng)激原作用于機體后的短時間（數(shù) 小時至數(shù)日）內(nèi)，即可出現(xiàn)血清成分的某些變化，稱為急性期反應(yīng)三、主觀填空題1. ARF 的病因可分為 （ 腎前性 （ 腎性 （ 腎后性2. 肺換氣功能障礙包括 （ 彌散障礙 （部分肺 通氣與血流比例失調(diào) （ 解剖分流增 加3. 慢性腎功能衰竭的發(fā)展過程可分為 （ 腎功能代償期 （ 氮質(zhì)血癥期 （

8、腎功能腎 衰竭期 （ 尿毒癥期四、論述題1. 簡述應(yīng)激時藍斑 -交感神經(jīng) -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮所具有的防御意義。1）心率加快、心收縮力加強、外周總阻力增加：有利于提高心臟每搏和每分鐘輸出量，提高血壓。（2）血液的重分布：交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮時，皮膚、腹腔內(nèi)臟；腎等的 血管收縮，腦血管口徑無明顯變化，冠狀血管反而擴張，骨骼肌的血管也擴張（參 閱休克章），從而保證了心、腦和骨骼肌的血液供應(yīng)，這對于調(diào)節(jié)和維持各器官的 功能，保證骨骼肌在應(yīng)付緊急情況時的加強活動，有很重要的意義。（3）支氣管舒張：有利于改善肺泡通氣，向血液提供更多的氧。（4）促進糖原分解，升高血糖；促進脂肪分解，使血漿中游離脂肪

9、酸增加， 從而保證了應(yīng)激時機體對能量需求的增加。（5）兒茶酚胺對許多激素的分泌有促進作用。醫(yī)學(xué)教 . 育網(wǎng)搜集整理兒茶酚胺 分泌增多是引起應(yīng)激時多種激素變化的重要原因。2. 簡述肝性腦病發(fā)病機制中氨中毒學(xué)說。（1） 氨中毒學(xué)說：肝性腦病患者常有動脈血氨升高，其原因是肝臟對氨的清 除減少，腸道產(chǎn)氨和吸收增多。單純的氨中毒并不直接引起昏迷，它產(chǎn)生中樞神經(jīng) 興奮反應(yīng)，表現(xiàn)為過度的運動和抽搐前狀態(tài)，最后才導(dǎo)致昏迷。（2）氨基酸代謝異常和假性神經(jīng)遞質(zhì)形成。3. 簡述肺源性心臟病的發(fā)生機制。 肺源性心臟病是由于肺、胸廓或肺動脈血 管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓、進而使右心肥厚、擴大，甚至發(fā) 生

10、右心衰竭的心臟病。 發(fā)病機制和病理 引起右心室肥厚、擴大的因素很多，但 先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥。導(dǎo)致一系列 的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈高壓。 一、肺動脈高壓 的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥的呼吸性酸中毒使 肺血管收縮、痙攣。對缺氧性肺血管收縮的原因目前國內(nèi)、外研究頗多，多從神經(jīng) 和體液因子方面進行觀察，現(xiàn)認為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。特 別受人重視的是花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白三烯。前列腺 素可分為收縮血管的如 TXA2 、PGF2a 舒張血管的如 PGI2、PGE1等兩

11、大類。白三 烯主要有收縮血管的作用。缺氧時收縮血管的活性物質(zhì)增多，使肺血管收縮，血管 阻力增加，形成肺動脈高壓。此外尚有組胺、血管緊張素、血小板激活因子參與缺 氧性肺血管收縮反應(yīng)。最近內(nèi)皮源性舒張因子（ EDRF ）和內(nèi)皮源性收縮因子 （EDCF ）在缺氧性肺血管收縮反應(yīng)中的作用特別引人重視，多數(shù)人認為缺氧時 EDRF 的生成減少。缺氧性肺血管收縮并非完全取決于某種縮血管物質(zhì)的絕對量， 而很大程度上取決于局部縮血管物質(zhì)和擴血管物質(zhì)的比例。 缺氧可直接使肺血管 平滑肌收縮，其作用機制可能因缺氧使平滑肌細胞膜對 Ca2+通透性增高，肌肉興 奮 -收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強，使肺血管收縮。也有人提出 ATP

12、依賴性鉀通道的開放可能 是缺氧性肺血管收縮反應(yīng)的基礎(chǔ)。 高碳酸血癥時 PaCO2本身不能收縮血管，主要 是 PaCO2 增高時，產(chǎn)生過多的 H ，后者使血管對缺氧收縮敏感性增強，使肺動 脈壓增高。 （二）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 解剖學(xué)因素系指肺血管解剖結(jié)構(gòu) 的改變形成肺循環(huán)血流動力學(xué)的障礙。主要原因是： 1、長期反復(fù)發(fā)作的慢支及支 氣管周圍炎可累及鄰近的肺小動脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化， 甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。 2、隨肺氣腫的加重，肺泡 內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。3、肺泡壁的破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細血管床減

13、損至超過 70時則肺循環(huán)阻力增 大，促使肺動脈高壓的發(fā)生。 4、肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)。慢性缺氧使血管收 縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢 性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘稠度增加。紅細胞壓積超過55 60時，血液粘稠度就明顯增加，血流阻力隨之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉 潴留；缺氧使腎小動脈收縮，腎血流減少也加重水鈉潴留，血容量增多。血液粘稠 度增加和血容量增多，更使肺動脈壓升高。 經(jīng)臨床研究證明，阻塞性肺氣腫、肺 心病的肺動脈高壓，可表現(xiàn)為急性加重期和緩解期肺動脈壓均高于正常范圍；也可 表現(xiàn)為間歇懷肺動脈壓增高。這兩種現(xiàn)象可能是肺心病發(fā)展的不同階段和臨床表 現(xiàn)，也可能是兩種不同的類型。臨床上測定肺動脈壓，如在靜息時肺動脈平均壓 2.67kPa （20mmHg ），即為顯性肺動脈高壓；若靜息肺動脈平均壓2.67kPa ，而運動后肺動脈平均壓 4.0kPa（30mmHg時，則為隱性肺動脈高壓。肺心病人多為輕、中 度肺動脈高壓。二、心臟病變和心力衰竭 此外，由于 心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合 成降低，使心功能受損； 反復(fù)肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用； 酸堿平 衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進心力衰竭。4. 簡述代謝性堿中毒對機體的影響。1. 神經(jīng)肌肉功能