藥理學(xué)復(fù)習(xí)題.doc

凡預(yù)事則立,不預(yù)則廢 -老子藥理學(xué)復(fù)習(xí)題一、名詞解釋1、 生物利用度：是指藥物吸收進(jìn)入體循環(huán)的相對(duì)量和速度。2、 血漿半衰期：是指血漿藥物濃度下降一半所需時(shí)間，其長短可反映體內(nèi)藥物消除速度。3、 耐受性：指機(jī)體在連續(xù)多次用藥后反應(yīng)性降低，要達(dá)到原來反應(yīng)必須增加劑量。4、 耐藥性：指病原體或腫瘤細(xì)胞對(duì)反復(fù)用的化學(xué)治療藥物的敏感性降低。5、 向上調(diào)節(jié)：指連續(xù)應(yīng)用拮抗藥后，受體的量增加或受體的密度增加。6、 向下調(diào)節(jié)：指連續(xù)應(yīng)用激動(dòng)藥后，受體的量減小或受體的密度減少。7、 效能（Emax）：也稱最大效應(yīng)，指隨著劑量或濃度的增加，效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應(yīng)不再繼續(xù)增強(qiáng)，這一藥理效應(yīng)的極限稱為效能。8、 一級(jí)動(dòng)力學(xué)消除：是指體內(nèi)藥物在單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物百分率不變，也就是單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物量與血漿濃度成正比，（T1/2恒定，與血漿濃度無關(guān)），一般在藥量小于機(jī)體的消除能力時(shí)發(fā)生，其給藥時(shí)間與對(duì)數(shù)濃度曲線呈直線，故又稱線性動(dòng)力學(xué)消除。9、 零級(jí)動(dòng)力學(xué)消除：是指藥物在體內(nèi)以恒定的速度消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物量不變，體內(nèi)藥物消除速度與初始濃度無關(guān)，又稱非線性動(dòng)力學(xué)消除。10、 治療指數(shù)：半數(shù)中毒劑量（TD50）/半數(shù)有效劑量（ED50）或半數(shù)中毒濃度（TC50）/半數(shù)有效濃度（EC50）的比值，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中常用半數(shù)致死量（LD50）/半數(shù)有效量（ED50）表示，是藥物安全性的指標(biāo)，T1僅適用于治療效應(yīng)與致死（或中毒）效應(yīng)量效曲線相互平行的藥物，對(duì)不平行的藥物還需參考安全范圍。11、 肝藥酶誘導(dǎo)劑：又稱酶促劑，能使肝藥酶合成增加或活性增強(qiáng)的藥物。12、 肝藥酶抑制劑：又稱酶抑劑，能使肝藥酶合成減少或活性減弱的藥物。13、 副反應(yīng)或副作用：是指在治療劑量下出現(xiàn)的與治療目的無關(guān)的作用，系藥物選擇性低所致。14、 毒性反應(yīng)：指劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時(shí)發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重，可預(yù)知的。15、 后遺效應(yīng)：指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)。16、 停藥反應(yīng)或回躍反應(yīng)：指突然停藥后原有疾病加劇。17、 競爭性拮抗藥：指能與激動(dòng)藥競爭相同受體，其結(jié)合是可逆的。通過增加激動(dòng)藥的劑量與拮抗藥競爭結(jié)合部位，可使量效曲線平行右移，但最大效能不變。18、 非競爭性拮抗藥：指與激動(dòng)藥并用時(shí)，可使親和力與活性均降低，即不僅使激動(dòng)藥的量效曲線右移，且也降低其最大效能的藥物。19、 首關(guān)消除：藥物從胃腸道吸收經(jīng)門靜脈系統(tǒng)到達(dá)全身血循環(huán)前，部分被胃腸壁細(xì)胞和肝臟代謝，使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，稱為首關(guān)消除。20、 激動(dòng)藥：既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，能與受體結(jié)合并激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應(yīng)。21、 拮抗藥：是指對(duì)特異性受體有很強(qiáng)的親和力，但無內(nèi)在活性的藥物。22、 部分激動(dòng)劑：指與受體有一定的親和力，但內(nèi)在活性低，與激動(dòng)藥并用還可拮抗激動(dòng)藥的效應(yīng)的藥物。二、簡答題或選擇題：1、TMP+SD（或SMZ）的原理？答：TMP即甲氧芐啶，為二氫葉酸還原酶抑制劑，SD或SMZ為二氫蝶酸合成酶抑制劑，二藥合用，雙重阻斷四氫葉酸合成，從而呈殺菌作用，合用后抗菌活性增強(qiáng)，抗菌譜擴(kuò)大，并減少耐藥性的產(chǎn)生。2、試述卡比多巴合用左旋多巴治療性金森病的理由？答：左旋多巴是多巴胺的前體，通過血腦屏障后，主要在紋狀體突觸前由多巴胺能神經(jīng)未梢L芳香族氨基酸脫羧酶轉(zhuǎn)化為多巴胺，補(bǔ)充紋狀體內(nèi)多巴胺不足，而發(fā)揮治療作用。左旋多巴在外周脫羧形成多巴胺后，易引起外周不良反應(yīng)?？ū榷喟蛯偻庵苊擊让敢种苿梢种谱笮喟偷耐庵苊擊茸饔?，可以明顯增加左旋多巴通過血腦屏幕進(jìn)入腦內(nèi)，從而提高左旋多巴的治療效果，減少外周不良反應(yīng)。3、受體阻斷劑、嗎啡、阿斯匹林禁用于支氣管哮喘的原因？答：受體阻斷劑能阻斷支氣管平滑肌的2受體，使支氣管平滑肌收縮而增加呼吸道阻力，從而誘發(fā)或加重支氣管哮喘，故禁用。嗎啡在治療量即可抑制呼吸，使呼吸頻率減慢，潮氣量降低，每分鐘通氣量減少，其中呼吸頻率減慢尤為突出。呼吸抑制是嗎啡急性中毒致死的主要原因，故支氣管哮喘患者禁用。阿斯匹林能抑制PG的生物合成，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代謝產(chǎn)物增多，內(nèi)源性支氣管收縮物質(zhì)居于優(yōu)勢(shì)導(dǎo)致支氣管痙攣，誘發(fā)哮喘，稱為“阿斯匹林哮喘”，故支氣管哮喘患者禁用。4、有機(jī)磷酸酯類藥物中毒用阿托品和解磷定合用的理由？答：有機(jī)磷酸酯類中毒系該類藥物與AchE形成共價(jià)鍵結(jié)合，不易解離，使體內(nèi)AchE活性被抑制，膽堿能神經(jīng)末梢正常釋放的遞質(zhì)Ach不能被有效地水解，從而導(dǎo)致Ach在體內(nèi)大量堆積，產(chǎn)生M樣和N樣癥狀。阿托品為M膽堿受體阻斷劑，能迅速對(duì)抗體內(nèi)Ach的M樣作用，表現(xiàn)為松馳多種平滑肌，抑制多種腺體分泌，加快心率和擴(kuò)大瞳孔等，減輕或消除有機(jī)磷酸酯類中毒引起的惡心、嘔吐、腹痛、大小便失禁、流涎、支氣管分泌增多、呼吸困難、出汗、瞳孔縮小、心率減慢和血壓下降等。應(yīng)用時(shí)直至達(dá)到阿托品化，并維持48小時(shí)。解磷定為AchE復(fù)活藥，能與磷?；纬晒矁r(jià)鍵結(jié)合，生成磷?；疉chE和解磷定的復(fù)合物，后者進(jìn)一步裂解為磷?；饬锥ǎ瑫r(shí)使AchE游離出來，恢復(fù)其水解Ach的活性，從而阻止游離的毒物繼續(xù)抑制AchE活性，與阿托品合用對(duì)中度或重度中毒病人有效。5、比較阿托品和匹魯卡品對(duì)眼的作用：阿托品匹魯卡品作用機(jī)制阻斷M膽堿受體興奮M膽堿受體瞳孔擴(kuò)大：松馳瞳孔擴(kuò)約肌縮?。菏湛s瞳孔擴(kuò)約肌眼內(nèi)壓升高：瞳孔擴(kuò)大，虹膜退向四周外緣，前房角間隙變窄，阻礙房水回流入鞏膜靜脈竇,造成眼內(nèi)壓升高。降低：使虹膜周圍的前房角間隙擴(kuò)大，房水易于經(jīng)濾簾進(jìn)入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降眼調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)麻痹：使睫狀肌松馳而退向外緣，使懸韌帶拉緊，晶狀體變?yōu)楸馄剑酃舛葴p低，只適合看遠(yuǎn)物，而視近物模糊不清調(diào)節(jié)痙攣：使環(huán)狀肌收縮，懸韌帶放松，晶狀體變凸，屈光度增加，只適合于視近物，難以看清遠(yuǎn)物6、腎上腺素?fù)尵冗^敏性休克的機(jī)理？答：過敏性休克主要表現(xiàn)為小血管床擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增加，引起循環(huán)血量降低、血壓下降，同時(shí)伴有支氣管平滑肌痙攣，出現(xiàn)呼吸困難等癥狀。腎上腺素激動(dòng)受體，收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌，升高血壓，降低毛細(xì)血管通透性；激動(dòng)2受體，改善心功能，緩解支氣管痙攣，減少過敏介質(zhì)釋放，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，從而迅速緩解過敏性休克癥狀，為首選藥。7、受體阻滯劑的作用及臨床應(yīng)用？答：作用：阻斷心臟1受體，改善心功能：心率減慢，心肌收縮力減弱，排出量減少，心肌耗氧量降低，血壓下降；阻斷2受體，收縮支氣管平滑肌；代謝作用：抑制脂肪分解，掩蓋低血糖癥狀，抑制T4轉(zhuǎn)化為T3(治療甲亢)；抑制腎素釋放血壓降低；內(nèi)在擬交感活性；膜穩(wěn)定作用；抗血小板聚集作用（普萘洛爾）；抗心律失常作用；降低眼內(nèi)壓作用（噻嗎洛爾）。臨床應(yīng)用：心律失常心絞痛和心肌梗死高腎素型高血壓充血性心力衰竭甲亢嗜鉻細(xì)胞瘤和肥厚性心肌病偏頭痛、肌震顫肝硬化的上消化道出血青光眼8、鈣拮抗劑的臨床作用？答：心絞痛室上性心律失常（維拉帕米，地爾硫卓）高血壓充血性心力衰竭心肌梗死肥厚性心肌病動(dòng)脈粥樣硬化血管性疾病支氣管哮喘偏頭痛（尼莫地平，氟桂嗪）9、轉(zhuǎn)換酶抑制劑的心血管作用及臨床應(yīng)用？答：1）心血管作用：抑制ACE，阻止Ang的生成及其作用，使血管擴(kuò)張，血壓降低；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少，保存緩激肽的活性，使血管擴(kuò)張，血壓降低；阻止心血管病理性重構(gòu)，防止心肌肥厚與血管重構(gòu)；保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞與抗動(dòng)脈粥樣硬化作用；抗心肌缺血與心肌保護(hù)作用；影響胰島素的敏感性。2）臨床應(yīng)用：高血壓充血性心力衰竭心肌梗死糖尿病腎病和其他腎病10、氯丙嗪作用于不同通道的多巴胺受體及其臨床意義？答：氯丙嗪阻斷中腦一邊緣系統(tǒng)的多巴胺受體阻斷中腦一皮質(zhì)系統(tǒng)的多巴胺受體，發(fā)揮抗精神病作用。氯丙嗪阻斷黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)的多巴胺D2樣受體，產(chǎn)生錐體外系反應(yīng)；氯丙嗪阻斷結(jié)節(jié)漏斗系統(tǒng)中的多巴胺D2亞型受體，從而抑制下丘腦催乳素，引起高催乳素血癥等不良反應(yīng)。11、阿斯匹林的作用及臨床應(yīng)用？答：解熱鎮(zhèn)痛：用于頭痛、牙痛、肌肉痛、痛經(jīng)及感冒發(fā)燒等；抗炎抗風(fēng)濕：大劑量使用，3-5g/日，能迅速緩解風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎癥狀影響血小板功能：小劑量（50-100mg），用于防止血栓形成，治療缺血性心臟病和腦缺血病患者12、苯二氮卓類藥物的作用及應(yīng)用？答：抗焦慮作用：改善恐懼、緊張、憂慮、不安、激動(dòng)和煩躁等焦慮癥狀，麻醉前給藥鎮(zhèn)靜催眠作用：誘導(dǎo)患者入睡抗驚厥、抗癲癇作用：治療破傷風(fēng)、子癇、小兒高熱驚厥和藥物中毒性驚厥，地西泮為癲癇持續(xù)狀態(tài)首選藥中樞性肌肉松馳作用：緩解大腦損傷所致肌肉僵直13、嗎啡的作用及應(yīng)用？答：鎮(zhèn)痛作用：對(duì)多種疼痛有效，一般應(yīng)用于對(duì)其它鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛心血管系統(tǒng)治療心源性哮喘：嗎啡擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟前、后負(fù)荷，有利于肺水腫的消除，其鎮(zhèn)靜作用有利于消除患者的焦慮、恐懼情緒；降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，減弱過度的反射性呼吸興奮，使急促淺表的呼吸得以緩解止瀉作用：興奮胃平滑肌，提高張力，使胃蠕動(dòng)減慢和排空延遲：適用于急、慢性消耗性腹瀉。14、糖皮質(zhì)激素的作用、臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)及四種給藥方法？答：1）作用：影響 糖、蛋白質(zhì)、脂肪、核酸及水、電解質(zhì)的代謝允許作用抗炎作用抗免疫作用抗休克抗過敏作用血液與造血系統(tǒng)，血液中淋巴細(xì)胞減少2）臨床應(yīng)用：嚴(yán)重急性感染抗炎治療及防止某些炎癥的后遺癥自身性免疫性疾病過敏性疾病器官移植排斥反應(yīng)抗休克治療兒童急性淋巴細(xì)胞性白血病、再障、血小板減少癥，過敏性紫癜等局部應(yīng)用治療濕疹、肛門瘙癢、接觸性皮炎、牛皮癬等替代療法：急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全，腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)后。1）不良反應(yīng)：消化系統(tǒng)并發(fā)癥；誘發(fā)或加劇胃、十二指腸潰瘍，甚至消化道出血，穿孔，誘發(fā)胰腺炎或脂肪肝誘發(fā)或加重感染醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮，傷口愈合遲緩?fù)Ｋ幏磻?yīng)：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全、反跳現(xiàn)象癲癇或精神病史者禁用四種給藥方法：大劑量沖擊療法：適用于急性、重度、危及生命的疾病的搶救，氫化可的松靜脈注射，首劑200-300mg，一日可超過1g，療程35天。一般劑量長期療法：多用于結(jié)締組織病和腎病綜合征等，潑尼松口服1030mg/次3次/日。日劑量維持法：每日晨給藥法即每日晨7-8時(shí)給藥1次和隔晨給藥法：即每隔一日，早晨7-8時(shí)給藥1次。小劑量替代療法：適用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全，腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)后，可的松每日12.525mg，或氫化可的松每日1020mg。15、氨基糖藥類藥物的不良反應(yīng)？答：耳毒性：表現(xiàn)為聽力下降和前庭功能障礙腎損害神經(jīng)肌肉阻滯作用過敏反應(yīng)16、氯霉素對(duì)骨髓的抑制作用？答：可逆性血細(xì)胞減少，與劑量或療程長呈正相關(guān)再生障礙性貧血，與用藥劑量、療程無關(guān)17、抗結(jié)核藥的應(yīng)用原則？答：早期用藥聯(lián)合用藥適量即用藥劑量要適當(dāng)堅(jiān)持全程規(guī)律用藥18、抗寄生蟲藥中，用于癥狀發(fā)作期的治療藥物為：氯喹十伯氨喹19、有關(guān)藥物作用于酶的選擇？答：硫脲類抑制過氧化物酶卡托普利抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）TMP抑制二氫葉酸還原酶磺胺類藥物抑制二氫蝶酸合成酶喹諾酮類抑制DNA回旋酶克拉維酸抑制內(nèi)酰胺酶利福平抑制DNA依賴的RNA多聚酶新斯的明抑制膽堿酯酶非甾體抗炎藥抑制環(huán)氧酶-2（COX-2）他汀類抑制羥甲基戊二酸單酰輔酶A 還原酶20、強(qiáng)心苷類藥物的作用及應(yīng)用？答：作用：正性肌力作用；減慢心率作用；對(duì)傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性的影響；對(duì)神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用；利尿作用；收縮血管平滑肌作用；臨床應(yīng)用：治療慢性心功能不全，治療心房纖顫，治療心房撲動(dòng)，治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速。21、試述心縮收力減弱（急性心衰）、腎血流量減少的休克患者特別適合用多巴胺治療的理由？答：多巴胺主要激動(dòng)、和外周的多巴胺受體多巴胺小劑量激動(dòng)腎臟的多巴胺D1受體，舒張腎血管，使腎血流量增加，腎小球的濾過率增加，促進(jìn)排鈉。稍大劑量的多巴胺激動(dòng)心臟1受體，增加外周血管阻力，使心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加大劑量多巴胺能激動(dòng)受體，致血管收縮，總外周阻力增加，血壓升高，心臟后負(fù)荷增加，故可用于心縮收力減弱患者的治療。08年藥理學(xué)考題：名解：生物利用度；首過消除；腎上腺素翻轉(zhuǎn)作用；二重感染；折返名解：后遺效應(yīng)；水楊酸反應(yīng)；受體激動(dòng)藥；全效量（洋地黃化量）；抑菌藥論述：、試比較四代頭孢類藥物抗菌作用及臨床應(yīng)用特點(diǎn)？ 、 綜述氨基糖苷類抗生素的共同特點(diǎn)？ 、有機(jī)磷中毒時(shí)，單用阿托品能否解救？為什么？應(yīng)該如何治療？、論述鈣通道阻滯藥的臨床用途？問答：、簡述高血壓藥物治療的新概念？、藥物可以通過哪幾個(gè)方面產(chǎn)生效應(yīng)？、強(qiáng)心苷有用途有哪些？ 、簡述阿司匹林的不良反應(yīng)？、藥物劑量