糖尿病腎病的防治策略課件(PPT 41頁(yè)).ppt

糖尿病腎病的防治策略 懷化市三醫(yī)院腎內(nèi)科 糖尿病病程 年 蛋白尿患病率 Type2 Type1 RitzE etal NEJM1999 341 1127 糖尿病病程與蛋白尿患病率 Type2 Type1 蛋白尿病程 年 腎衰患病率 RitzE etal NEJM1999 341 1127 蛋白尿病程與腎衰患病率 糖尿病腎病已經(jīng)成為終末期腎病的主要原因 任何一個(gè)國(guó)家通過(guò)透析 腎移植也只能解決一小部分患者的問(wèn)題 Kimmelstiel WilsonNode GFR loss ml min yearper1 73m Peterson AnnInternMed 1995 123 754 蛋白尿升高 腎功能惡化 AdaptedfromBreyerJAetal AmJKidDis1992 20 6 535 時(shí)間 年 0 5 20 30 糖尿病開(kāi)始 蛋白尿開(kāi)始 終末期腎病 結(jié)構(gòu)改變 腎小球基底膜增厚 系膜增生 高血壓 糖尿病腎病的自然進(jìn)程 明顯腎病 Scr升高 GFR降低 初期腎病 高濾過(guò) 微量白蛋白尿 血壓升高 臨床前的腎病 糖尿病腎病的分期 Mogensen 尿常規(guī) 蛋白 臨床腎病 重復(fù)1次 MAU檢測(cè) 蛋白 開(kāi)始治療 2次 3 6月內(nèi) MAU 重復(fù)1次 1 year T2DM的DN篩查 開(kāi)始治療 糖尿病腎病 預(yù)防治療 糖尿病腎病的預(yù)防與治療 糖尿病腎病的降血糖治療 A KumamotoStudy 研究對(duì)象 非肥胖T2DM 110例102完成6年研究設(shè)計(jì)類似于DCCT胰島素強(qiáng)化組與常規(guī)組結(jié)果 DCCT結(jié)果 結(jié)論 胰島素強(qiáng)化治療能有效地延緩T1DM微血管和神經(jīng)并發(fā)癥的發(fā)生和進(jìn)展 UKPDS控制血糖研究 強(qiáng)化控制血糖組 FBS110mg dl常規(guī)組 飲食控制 如果有癥狀或FBS 270mg dL 加降糖藥物結(jié)果強(qiáng)化組常規(guī)組HbA1c7 0 7 9 FBS7 39 0mmol L UKPDS UKPDS結(jié)果 控制血糖 強(qiáng)化治療組 UKPDS UKPDS強(qiáng)化組與常規(guī)組比較 UKPDS 三項(xiàng)研究強(qiáng)化組血糖 HbA1c結(jié)果HbA1cFBSMBSDCCT7 27 08 6UKPDS7 07 3Kumamoto7 17 08 7 糖尿病腎病的降血壓治療 A UKPDS 控制血壓的結(jié)果 所有微血管病變 37 p 0 0092 視網(wǎng)膜病變進(jìn)展 2級(jí)以上 34 p 0 004 視力惡化 47 p 0 004 微量白蛋白尿 50mg L 29 p 0 009 臨床腎病 300mg L 39 p 0 006 嚴(yán)格控制血壓組144 82 多下降10 5 一般控制血壓154 87嚴(yán)格控制血壓對(duì)微血管病變的益處 UKPDS 延緩T2DM腎病進(jìn)展的建議 其他措施 戒煙 降體重 運(yùn)動(dòng) 降低蛋白和鹽的攝入量 NEJM2002 346 1145 ACEI和ARB作用于RAS和KKS系統(tǒng) 肽鏈內(nèi)切酶 血管舒張抗細(xì)胞增殖 無(wú)活性肽 Ang 1 7 AT 1 7 受體 ACE ACE 血管緊張素原 腎素 血管緊張素I AngII AT1受體 AT2受體 AT3受體 AT4受體 血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌 血管舒張抗細(xì)胞增殖調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡 血管完整性PAI 1 血管舒張一氧化氮前列腺素EDHF 無(wú)活性肽 激肽原 緩激肽 BK 激肽釋放酶 BKB2受體 對(duì)RAS系統(tǒng)阻斷的差異 ACEIvsARB 長(zhǎng)期使用出現(xiàn)AngII 逃逸 完全徹底阻斷RAS系統(tǒng) RAS系統(tǒng)阻斷 腎保護(hù)作用的關(guān)鍵 ACEI還是ARB 除了妊娠外 有微量或大量蛋白尿者 可用ACEI或ARB無(wú)良好的ACEI與ARB的頭對(duì)頭研究比較 臨床試驗(yàn)支持下述觀點(diǎn) T1DM伴高血壓和各種程度白蛋白尿 ACEI能延緩腎病的進(jìn)展T2DM伴高血壓 微量白蛋白尿 ACEI和ARB均能延緩腎病的進(jìn)展T2DM伴高血壓 大量白蛋白尿伴腎功能不全 血清肌酐 1 5mg dl ARB能延緩腎病的進(jìn)展如果ACEI或ARB不能耐受 可以互相替換 ADA DiabetesCare 2007 30 Suppl1 S4 41 ADA DiabetesCare 2007 30 Suppl1 S4 41 為了延緩腎病的進(jìn)展 DCCBs 鈣離子拮抗劑 作起始治療 其療效并不好于安慰劑 所以這類藥應(yīng)限于ACEI或ARB使用后為了進(jìn)一步降低血壓者 B DCCBs ADA DiabetesCare 2007 30 Suppl1 S4 41 糖尿病腎病患者不能耐受ACEI或ARB時(shí) 可考慮使用非DCCBs 阻滯劑 或利尿劑來(lái)降低血壓 非DCCBs及其他降壓藥 ACEI ACEI SerumCr30 主要指標(biāo) 尿總蛋白 尿白蛋白下降 ACEI和ARB聯(lián)合治療 Steno 2研究 試驗(yàn)設(shè)計(jì) 開(kāi)放性對(duì)照平行試驗(yàn) 有160例有微量白蛋白尿的2型白人糖尿病患者參與患者隨機(jī)分組 接受全科醫(yī)師的常規(guī)治療或Steno糖尿病中心的強(qiáng)化治療 160 強(qiáng)化治療組的干預(yù)措施 飲食干預(yù) 脂肪攝入量小于總熱量的30 飽和脂肪酸小于總熱量的10 運(yùn)動(dòng)干預(yù) 30分鐘輕中度運(yùn)動(dòng) 每周5次鼓勵(lì)患者及家屬戒煙所有患者使用相當(dāng)于50mgbid開(kāi)博通劑量的ACEI或相當(dāng)于50mgbid絡(luò)沙坦劑量的ARB所有患者使用阿司匹林 除非有禁忌證 當(dāng)HbA1c 6 5 使用口服藥當(dāng)口服藥使用至極量而HbA1c 7 0 開(kāi)始使用胰島素 第8年生化危險(xiǎn)因素 糖化血紅蛋白 9 07 9收縮壓 mmHg 146131舒張壓 mmHg 7873總膽固醇 mmol l 5 64 1LDL Ch mmol l 3 32 1甘油三酯 mmol l 3 01 7尿白蛋白 mg 24h 12626 常規(guī)組強(qiáng)化組 STENO 2 Compositeendpoint CVdeathandamputation witheithertherapy andrelativeriskfororgandamage withintensivetherapy Primarycompositeendpoint Follow up months 60 50 40 30 20 10 0 P 0 007 0 12 24 36 48 60 72 84 96 ConventionaltreatmentIntensivetreatment GaedePetal NEnglJMed2003 348 383 93 P 0 007 微血管并發(fā)癥 腎病 視網(wǎng)膜病變 自主神經(jīng)病變 周圍神經(jīng)病變 比數(shù)比 0 39 0 42 0 37 1 09 強(qiáng)化治療較好 常規(guī)治療較好 8年累計(jì)發(fā)病率 ADA DiabetesCare 2007 30 Suppl1 S4 41 蛋白攝入量 CKD早期 1 3期 0 8 1 0g kg dCKD晚期 4 5期 0 8g kg d可以改善腎功能 減少尿蛋白 保護(hù)GFR 50 以上為優(yōu)質(zhì)蛋白 易吸收 利用度高 含必需氨基酸豐富 種類齊全 比例適當(dāng) 最好同時(shí)補(bǔ)充酮酸制劑 限制蛋白攝入 低蛋白飲食改善DN患者預(yù)后 對(duì)82例1型糖尿病伴進(jìn)行性DN患者分別給予正常蛋白及低蛋白飲食 隨訪4年后發(fā)現(xiàn)低蛋白飲食組ESRD及死亡率顯著低于正常蛋白飲食組 P 0 042 30 20 10 0 1 2 3 4 累積死亡率 UP LPD 戒煙 吸煙是心血管疾病危險(xiǎn)因素 也是T2DM腎病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 加