高血壓是由什么原因引起.doc

.高血壓是由什么原因引起的？一、原發(fā)性高血壓(高血壓病)二、繼發(fā)性高血壓(癥狀性高血壓)1、腎性高血壓( 1 ) 腎實質(zhì)性高血壓急性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎IgA腎病”( 2 ) 腎間質(zhì)性高血壓間質(zhì)性腎炎( 3 ) 感染性腎臟疾病慢性腎盂腎炎腎結(jié)核( 4 ) 腎血管性高血壓腎動脈狹窄腎動脈栓塞及血栓形成腎臟小血管炎(5) 其他糖尿病性腎病變痛風(fēng)性腎病變風(fēng)濕性疾病腎損害先天性多囊腎腎腫瘤腎盂積水中毒性腎病過敏性紫級腎炎血小板減少性紫癲腎外傷2、 內(nèi)分泌性高血壓( 1 ) 腎上腺疾病皮質(zhì)醇增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細(xì)胞瘤(2) 其他甲狀腺功能亢進(jìn)癥垂體瘤肢端肥大癥3、心血管疾病動脈粥樣硬化癥主動脈瓣關(guān)閉不全動脈導(dǎo)管未閉主動脈縮窄多發(fā)性大動脈炎體循環(huán)動靜脈瘦4、神經(jīng)源性高血壓顱內(nèi)壓增高綜合征間腦綜合征5、藥物性或醫(yī)源性高血壓兒茶酚胺類藥物腎上腺激素類藥物甲狀腺激素類藥物垂體后葉素麻黃素中樞神經(jīng)興奮藥口服避孕藥非類固醇消炎鎮(zhèn)痛藥單胺氧化酶(MAO)抑制劑甘草類制劑6、其他妊娠高血壓綜合征血紫質(zhì)病真性紅細(xì)胞增多癥類癌綜合征機 理心血管系統(tǒng)是一個由心臟、動脈、毛細(xì)血管及靜脈組成的封閉運輸系統(tǒng)，由心臟的節(jié)律性收縮提供動力，推動血液在其中循環(huán)流動。根據(jù)血管的不同功能，目前常將其分為如下六種：彈性貯器血管：包括主動脈、肺動脈及其鄰近的大動脈，其特點是管腔大，管壁彈性好，可以通過其彈性擴張和回縮使心臟間斷的排血變?yōu)橄鄬ζ椒€(wěn)而連續(xù)的血流; 阻力血管：包括終末動脈、微動脈及微靜脈，由于其管腔小，管壁平滑肌豐富，可以通過其收縮和舒張改變周圍血管阻力，成為決定血壓的主要因素之一;括約型血管：指微動脈與毛細(xì)血管間的一段，其啟閉決定著毛細(xì)血管中是否有血流通過;交換血管：指毛細(xì)血管，為血液與組織間進(jìn)行物質(zhì)交換的場所;容量血管：主要指靜脈，其管壁簿，管腔大，可以容納較多的血液;短路血管(動-靜脈吻合支人指微動脈與微靜脈之間的交通血管。血壓即血液作用于血管壁的側(cè)壓強，循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓姐在無。心臟搏動情況下，血液。均勻充盈于循環(huán)系統(tǒng)各部位所產(chǎn)生的靜態(tài)壓力，正常人約為0.8 kPa (6mmHg)是形成血壓的基礎(chǔ)，心臟的排血和周圍血管阻力是形成血壓的必要條件。心室收縮燃血)時產(chǎn)生的對血管壁的最大壓力稱收縮壓(SBP),心室舒張后產(chǎn)生的最低壓力為舒張壓(DBP),兩者之差稱脈 壓。動脈平均壓是保證組織器官血液供應(yīng)的重要參數(shù)，主動脈平均血壓=( SBP+DBP)/2，而外周動脈(如肱動脈、股動脈)平均血壓= SBP/3+ZDBP/3。(一)血壓調(diào)控機制正常情況下機體內(nèi)有一套完整的血壓調(diào)控機制，通過調(diào)節(jié)心輸出量和總外周阻力來維持動脈血壓的穩(wěn)定，神經(jīng)沖動和體液因素是完成血壓調(diào)控的主要因素。目前根據(jù)血壓調(diào)節(jié)起效的快慢和維持時間長短，將血壓的調(diào)控機制分為三類。l、血壓的短期調(diào)控機制-神經(jīng)調(diào)節(jié)即人體通過自主神經(jīng)系統(tǒng)功能變化來調(diào)節(jié)血管的舒縮(周圍阻力)與心臟功能，其特點是起效快(可短至幾秒鐘)、調(diào)節(jié)能力強，但作用時間短。其過程主要包括壓力感受器反射、化學(xué)感受器反射和中樞缺血反應(yīng)。壓力感受器反射：通過壓力感受器(位于頸胸部各大動脈壁，尤其頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器)感受主動脈及其周圍大血管腔內(nèi)壓力變化(尤其處于快速變動中的血壓)，其傳入沖動反饋性調(diào)節(jié)血管運動中樞功能，引起血壓的反向變化。該反射在血壓的短時調(diào)節(jié)中最為重要，由于它既可以對抗血壓升高，又能阻止血壓降低，故又稱之為緩沖反射。化學(xué)感受器反射：它是通過位于頸兩側(cè)的頸動脈體和主動脈體感受血管腔內(nèi)血流(接受血中氧和二氧化碳分壓的刺激)，將沖動通過第IX、X對腦神經(jīng)傳人延髓，調(diào)節(jié)呼吸循環(huán)中樞功能。該反射對呼吸的調(diào)節(jié)比較有效，而對血壓的調(diào)節(jié)能力有限，并且只對過低的血壓(10.6 kpa)才有調(diào)節(jié)作用。中樞缺血反應(yīng)：這是近年日益受到重視的一種血壓調(diào)控機制，其主要內(nèi)容是當(dāng)血壓下降至頭部供血不足時，血管運動中樞本身便被激活，激活的直接原因是腦細(xì)胞代謝產(chǎn)物(如二氧化碳普酸等)的堆積。2、血壓的中期調(diào)控機制一跨毛細(xì)血管容量轉(zhuǎn)移與牽張所致的血管擴張 前者是指當(dāng)動脈血壓升高時，毛細(xì)血管濾過壓升高，通過毛細(xì)血管壁濾過到組織間隙的血漿量增多，循環(huán)血量減少，血壓四降，反之亦然。后者是指血管(尤其容量血管)隨血容量增加、壓力升高而管腔反射性擴張的反應(yīng);反之也可通過容量血管收縮來代償血容量不足引起的血壓下降。3、血壓的長期調(diào)節(jié)-腎臟對循環(huán)血量的調(diào)節(jié) 腎臟可以通過水鹽的排出維持血容量的平衡，其中腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)(RAAS)起著關(guān)鍵作用。當(dāng)鈉鹽攝人增加時，體液量增多，血壓升高，抑制 RAAS活性，使腎臟對水鹽的排泄增多，血壓恢復(fù)正常;當(dāng)鈉鹽攝人減少時也會發(fā)生上述相反的變化。從上述三種人體血壓調(diào)控機制來看，神經(jīng)因素和體液因素的協(xié)調(diào)配合是維持人體正常血壓的重要因素，一旦某一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙便可能導(dǎo)致高血壓的發(fā)生。(二)高血壓的發(fā)病因素目前認(rèn)為高血壓的發(fā)病與下列因素有關(guān)：1、神經(jīng)因素 交感神經(jīng)在高血壓的短期調(diào)節(jié)中起主導(dǎo)作用，但對血壓的長期調(diào)節(jié)也有作用。高血壓的主要特征是總外周阻力增加，在這一過程中交感神經(jīng)起到了什么作用?目前研究認(rèn)為交感神經(jīng)參與了原發(fā)性高血壓的發(fā)生，但在高血壓的維持中可能不起重要作用。引起交感神經(jīng)張力增高的原因目前認(rèn)為與下列外因素有關(guān)：中樞缺血反應(yīng);高鹽飲食使下丘腦前部對下丘腦加壓區(qū)的抑制作用減弱，反射性引起交感神經(jīng)張力增高;應(yīng)激刺激的反應(yīng)：如長期緊張、憂郁等情緒反應(yīng)均可作用于血管運動中樞，引起交感神經(jīng)反應(yīng)性增強。交感神經(jīng)張力增高后主要通過下列機制引起血壓的升高：興奮心臟B1受體，增加心排量;興奮周圍血管a受體，增加周圍血管阻力;通過收縮腎臟小動脈，減少腎血流，激活RAAS;通過刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素升高血壓。2、體液因素(1)腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAS)：RAS由一系列肽類激素及其相應(yīng)的酶組成，它對調(diào)節(jié)人體血壓、水分、電解質(zhì)和保持容量內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性十分重要，其中尤以血管緊張素II(AngII)的作用最顯著，它是目前已知內(nèi)源性升壓物質(zhì)中作用最強的激素。最近的研究發(fā)現(xiàn)，RAS不僅存在于血循環(huán)中(循環(huán)RAS),在人體的一些組織器官(如腎臟、腎上腺、心臟、血管壁、腦等)也有RAS(組織RAS)。進(jìn)一步的研究還證實，在高血壓的發(fā)病中高腎素型高血壓與循環(huán)見格活性升高有關(guān)，而正常腎素與低腎素型高血壓除與醛固酮增加、水鈉儲留有關(guān)外，組織RAS也起著重要作用。近年在臨床應(yīng)用的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)不僅對高腎素型有效而且對低腎素型高血壓治療也有效的事實也證實了上述理論。當(dāng)然，循環(huán)RAS與組織RAS的關(guān)系相當(dāng)復(fù)雜，它們在高血壓發(fā)病中的作用還有許多并未搞清，有待今后的研究。(2)胰島素抵抗：胰島素抵抗是指體內(nèi)血循環(huán)中正常濃度的胰島素引起的生物效應(yīng)低于正常的一種現(xiàn)象?？梢砸鹨葝u素抵抗的原因很多，包括受體前缺陷(如胰島素分子結(jié)構(gòu)異常。胰島素原轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素不完全、血循環(huán)中胰島素持抗物的存在等)、受體水平缺陷(如胰島素受體數(shù)減少、受體親和力減低等)和受體后缺陷(如肥胖、糖尿病、尿毒癥等人近年發(fā)現(xiàn)高血壓(尤其原發(fā)性高血壓)患者合并胰島素抵抗的現(xiàn)象很普遍，并且發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗在血壓持續(xù)升高之前或高血壓早期就已存在，臨界高血壓患者的空腹胰島素水平也顯著高于正常血壓者，從而推斷胰島素抵抗與高血壓發(fā)病有一定關(guān)系，但確切機制目前尚不清楚。(3)心鈉素(ANP)：ANP是由心房肌細(xì)胞合成、貯存和分泌的一種多肽激素，它具有強大的利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓、對抗RAS和加壓素的作用。高血壓患者常伴有ANP反應(yīng)的降低，這可能與高血壓長期刺激ANP釋放增加繼發(fā)的ANP受體下調(diào)(ANP受體數(shù)量減少和對ANP的親和力降低)有關(guān)。( 4 )內(nèi)皮素(ET):ET是由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的一種血管活性多肽，對心血管、肺、腎、內(nèi)分泌及神經(jīng)系統(tǒng)功能具有廣泛的調(diào)節(jié)作用。ET可引起動脈、靜脈及微血管強烈而持久的收縮，此作用不依賴于內(nèi)皮細(xì)胞的存在，也不受 a 及p受體阻滯劑的影響，但可被異丙腎上腺素、硝酸甘油所逆轉(zhuǎn);ET還可加強心肌收縮力;通過收縮腎動脈降低腎血流，激活RAAS。上述ET縮血管、正性肌力、腎效應(yīng)和激活RAAS是其導(dǎo)致高血壓的主要原因。( 5 ) 加壓素(VP)：VP是由下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元分泌的一種神經(jīng)肽，因其具有抗利尿作用，故又稱為抗利尿激素。此外VP對維持正常血壓的穩(wěn)態(tài)和血管緊張性也有一定作用，近年研究表明，VP主要是通過對心血管運動中樞的作用來調(diào)節(jié)血壓的，高血壓(尤其是原發(fā)性高血壓)患者往往有血漿VP濃度的升高。3、血管內(nèi)皮細(xì)胞功能 血管內(nèi)皮細(xì)胞具有重要的調(diào)節(jié)血管張力和血小板功能的作用，內(nèi)皮細(xì)胞可以生成一些血管舒張因子如前列環(huán)素(PGI2)、內(nèi)皮舒張因子(EDRF)等，也能生成若干收縮因子如上述的 ET、Aug II、血栓素 A2(TXA2)等。在生理條件下兩類因子相互作用，但舒張因子稍占優(yōu)勢，從而抑制血管過度收縮及血小板激活，對循環(huán)具有保護(hù)作用。在衰老或一些疾病狀態(tài)時，收縮因子的作用增強(收縮因子釋放增多，同時血管對收縮因子的反應(yīng)性也增強)，導(dǎo)致周圍血管阻力升高，引起以舒張壓升高為主的高血壓。4、遺傳因素 流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，原發(fā)性高血壓患者 59%有家族史;單卵雙生的血壓水平較雙卵雙生間更接近;收養(yǎng)的子女與其養(yǎng)父母及異胞兄妹間的血壓無相關(guān)性;父母血壓正常者其子女高血壓的患病率是3.l%，雙親之一患高血壓者，其子女高血壓的患病率為28.3%，雙親均患高血壓者子女患病率可達(dá)45.5%。由此可見，遺傳因素在高血壓發(fā)病中占有重要地拉，但具體遺傳方式和遺傳規(guī)律目前尚未確定，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為原發(fā)性高血壓是遺傳易感性與環(huán)境作用共同影響的結(jié)果，即遺傳的是高血壓素質(zhì)，環(huán)境影響是發(fā)生高血壓的必要條件。根據(jù)目前研究，高血壓病的遺傳缺陷主要表現(xiàn)在細(xì)胞膜陽離子(Na+ 、K+、Ca2+)轉(zhuǎn)運缺陷、交感神經(jīng)及其介質(zhì)代謝缺陷、腎臟及其分泌的相關(guān)因子障礙和血小板遺傳性缺陷