心力衰竭診斷與治療課件

心力衰竭 診斷與治療,馮書文,心力衰竭心臟病最后的大戰(zhàn)場 E Braunwald ACC 2003心力衰竭正在成為 21 世紀(jì)最重要的心血管病癥,心衰流行病學(xué),50-60歲以上人群年發(fā)病率1% 80歲以上人群年發(fā)病率10%,心衰年增長人數(shù)為40萬.年死亡人數(shù)25萬,常見病因: 風(fēng)心病. 冠心病. 高心病. 心肌病 肺心病. 心肌炎. 先心病等,心力衰竭,正常血液循環(huán)的條件,定 義,心臟正常的收縮和舒張 血管正常的收縮和舒張 足夠的循環(huán)血量,心力衰竭,定 義,靜脈回流正常 血管功能正常 原發(fā)心臟損害、負(fù)荷過重 心排血量減少-組織代謝障礙,（心功能不全 充血性心力衰竭）,特 征,肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血及組織血液灌流不足,心力衰竭,病 因,一. 基本病因,心肌損害: 缺血性- 心梗. 心肌缺血 心肌炎. 心肌病 代謝障礙性- 糖尿病.維生素B1缺乏.心肌淀粉樣變性 負(fù)荷過重: 后負(fù)荷- 高血壓. 主動(dòng)脈瓣狹窄 肺高壓. 肺動(dòng)脈瓣狹窄 前負(fù)荷- 瓣膜返流 (瓣膜關(guān)閉不全) 心內(nèi)外分流 (房缺.室缺.動(dòng)脈導(dǎo)管未閉) 血容量增多 (甲亢. 貧血. 動(dòng)靜脈瘺),造成心肌結(jié)構(gòu)和功能的改變導(dǎo)致心力衰竭,心力衰竭,病 因,二. 誘 因,誘發(fā)心力衰竭出現(xiàn)和加重的原因,1. 感染-呼吸道. 心內(nèi). 全身 2. 心律失常-房顫.快速性心律失常.嚴(yán)重的緩慢性心律失常 3. 血容量增加攝入鈉鹽過多. 輸液不當(dāng) 4. 體力過勞. 情緒激動(dòng) 5. 藥物治療不當(dāng) 6. 原有心臟病變加重或伴有其他疾病,心力衰竭,發(fā)生機(jī)理,左室功能曲線,左室舒張末壓 kPa,L,心力衰竭,發(fā)生機(jī)理,左室衰竭的機(jī)理,左室負(fù)荷增加,心率增快. 室壁肥厚. 心腔擴(kuò)大,心室淤血,左室舒張末壓上升,左房舒張末壓上升,肺淤血,肺水腫,心排血量減少,主動(dòng)脈壓下降,兒茶酚胺分泌增加,靜脈收縮,回心血量增加,肺毛嵌壓上升,代償,失代償,小動(dòng)脈收縮,心臟代償機(jī)制,Frank-Starling定律：心功能曲線,心率加快COBP壓力感受器傳入沖動(dòng)減少，心臟迷走神經(jīng)緊張性減弱，交感神經(jīng)緊張性增強(qiáng)，心率加快 心泵功能心室殘余血量心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神經(jīng)興奮，HR 意義積極作用提高CO 不利影響心肌耗氧，影響冠脈 灌流，心室充盈不足， CO反而下降,心臟擴(kuò)張 緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟 擴(kuò)張 肌源性擴(kuò)張：不伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心 臟擴(kuò)張心肌肥大心肌細(xì)胞體積增大，重量增加 向心性肥大： 肌纖維并聯(lián)增生，肌纖維增粗， 室壁厚度，心腔無明顯擴(kuò)大 離心性肥大：心肌纖維串聯(lián)增生，肌纖維長度心腔擴(kuò)大,心肌肥大是最經(jīng)濟(jì)、持久有效代償方式！,向心性肥大,離心性肥大,心肌肥大,單位重量心肌交感N分布密度 線粒體數(shù)目相對，以及線粒體氧化磷酸化水平， 能量生成不足 肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加不足，心肌微循環(huán)灌流不良肌球蛋白ATP酶活性，能量利用障礙肥大心肌肌漿網(wǎng)處理Ca2功能障礙，胞外 Ca2內(nèi)流，肌漿網(wǎng)釋放Ca2 積極作用 心肌收縮力降低室壁張力，氧耗 不利影響 心肌過度肥大，可因心肌的不平衡生長而發(fā)生心力衰竭,心外代償反應(yīng),血容量增加 BP腎灌注 GFR 交感 腎上腺髓質(zhì)興奮 腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)激活 腎缺血，PGE2合成酶活性 腎內(nèi)血流重分布 鈉水重吸收 濾過分?jǐn)?shù)（FF） 醛固酮ADH PGE2ANP 意義積極作用：心室充盈CO維持動(dòng)脈血壓不利影響：心性水腫，心臟負(fù)荷耗氧,外周血管和組織代謝的適應(yīng)性改變,血流重分布紅細(xì)胞增多組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng),神經(jīng)體液的代償反應(yīng),當(dāng)心輸出量下降時(shí)，神經(jīng)體液率先作出反應(yīng)交感 腎上腺髓質(zhì)興奮及腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)激活，對于保持重要臟器血供，維持心功能都有積極作用；若心衰病因不能清除，代償反應(yīng)長期持續(xù)，其消極不利的一面逐漸表現(xiàn)為：A 心臟負(fù)荷增大，心肌耗氧增加B 心律失常C 細(xì)胞因子的損傷作用缺血、缺氧 TNF 抑制心肌收縮室壁應(yīng)力 ILs OFR生成,D 心肌重構(gòu) 為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面出現(xiàn)的適應(yīng)、增生性變化 心肌細(xì)胞重構(gòu)肌原纖維及線粒體數(shù)量增加 肌球蛋白及肌動(dòng)蛋白表型異常 間質(zhì)細(xì)胞重構(gòu)膠原合成分解間質(zhì)膠原沉 積，心肌僵硬度順應(yīng)性影響 舒張功能,心肌重塑的特征病理性心肌細(xì)胞肥大伴胚胎基因再表達(dá)心肌細(xì)胞的凋亡與壞死ECM的過度沉積或降解增加臨床表現(xiàn)心肌肌重、心室容量的增加心室形狀的改變（橫徑增加呈球狀）,神經(jīng)內(nèi)分泌激活通路,始動(dòng)心肌損傷（心梗、炎癥、血流動(dòng)力學(xué)超負(fù)荷）,細(xì)胞因子激活TNF-IL-1IL-1IL-6,內(nèi)源性神經(jīng)體液系統(tǒng)激活交感：NERAS：Ang、ALD ETAVP,氧化應(yīng)激,基因通路改變,iNOS,心臟直接毒性心肌纖維化,調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞，導(dǎo)致肥厚、死亡（凋亡）,Na潴留周圍血管收縮,CHF左室重構(gòu)惡性循環(huán),周圍血管收縮,神經(jīng)內(nèi)分泌激活,左室功能,左室重構(gòu),E 氧化應(yīng)激引起心肌損傷 自由基生成增加機(jī)制CA大量分泌和自氧化 促炎性細(xì)胞因子分泌引起呼吸爆 發(fā)，經(jīng)單電子還原成自由基 黃嘌呤氧化酶激活，OFR生成 膜磷脂降解釋放花生四烯酸在合 成PGs、TXA2過程中產(chǎn)生大量的自 由基,心力衰竭的臨床評定,臨床評估（一）心臟病性質(zhì)及程度判斷根據(jù)病史及體格檢查二維超聲心動(dòng)圖及多普勒超聲檢查核素心室造影及核素心肌灌注顯像全胸片心電圖冠狀動(dòng)脈造影判斷是否有存活心肌心肌活檢,（二）心功能不全的程度判斷,NYHA心功能分級6分鐘步行試驗(yàn),（三）液體儲留及嚴(yán)重程度判斷,體重 頸靜脈充盈的程度 肝頸靜脈回流癥 肺部啰音、肝臟腫大 水腫（下肢和骶部）,（四）其他生理功能評估,有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)檢查 持續(xù)心電監(jiān)護(hù),治療評估,臨床狀況的評估 1. NYHA心功能分級 2. 6分鐘步行試驗(yàn)疾病進(jìn)展的評估 1. 死亡率 2. 綜合評價(jià) 死亡、猝死、癥狀惡化、需增加藥物或劑量、需住院治療,反映心力衰竭預(yù)后的常用指標(biāo),性別年齡癥狀射血分?jǐn)?shù)血流動(dòng)力學(xué) 血清鈉甲狀腺功能心律失常左心室大小,心力衰竭,臨床類型,心衰發(fā)展速度: 急性. 慢性,心衰發(fā)生部位: 左心. 右心. 全心,心衰收縮舒張功能: 收縮性.舒張性,心功能分級,I 級 體力活動(dòng)不受限 II 級 體力活動(dòng)輕度受限 III 級 體力活動(dòng)明顯受限 IV 級 不能從事任何體力活動(dòng),心力衰竭,臨床表現(xiàn),主要表現(xiàn): 充血及周圍組織灌注不足 左心衰: 開始于左側(cè)心臟以肺淤血為主 右心衰: 開始于右側(cè)心臟以肝腎及周圍 靜脈淤血為主 全心衰: 兩者同時(shí)存在,心力衰竭,臨床表現(xiàn),一. 左心衰竭,癥 狀,1. 呼吸困難:,端坐呼吸-高枕 半臥 端坐 陣發(fā)性夜間呼吸困難-熟睡中因氣悶氣急驚醒.坐起咳喘 急性肺水腫-嚴(yán)重氣急. 端坐呼吸. 面白唇紫. 大汗. 粉紅色痰,勞力性呼吸困難-重體力勞動(dòng) 輕體力勞動(dòng) 靜息時(shí),2.咳嗽.咳痰.咳血 3. 倦怠乏力. 頭昏.心慌 4.少尿及腎功能損害癥狀,心力衰竭,臨床表現(xiàn),一. 左心衰竭,體 征,1. 原有心臟病的體征: 瓣膜雜音等 2. 心臟增大. 心率快. 舒張期奔馬律 3. 交替脈 4. 肺部羅音 5. 胸水,心力衰竭,臨床表現(xiàn),二. 右心衰竭,癥 狀,消化道淤血-食欲不振. 惡心嘔吐 腎臟淤血-尿少. 夜尿. 蛋白尿. 腎功改變 肝臟淤血-腹痛. 腹脹. 黃疸. 肝硬化 2.勞力性呼吸困難,多為左心衰 右心衰. 或急慢性肺心病引起,1.慢性持續(xù)淤血致臟器功能改變:,心力衰竭,臨床表現(xiàn),二. 右心衰竭,體 征,1. 原有心臟病的體征: 瓣膜雜音等 2. 心臟大. 心率快. 奔馬律. 功能性三尖瓣SM 3. 靜脈充盈: 靜靜脈怒張. 肝頸返流征陽性 4. 肝大壓痛. 黃疸及轉(zhuǎn)氨酶升高 5. 下垂性水腫: 足踝和腰骶部 6. 胸水和腹水: 雙側(cè). 右側(cè)胸水; 病程晚期腹水 7. 紫紺,心力衰竭,臨床表現(xiàn),三. 全心衰竭,左右心衰臨床表現(xiàn)的綜合 右心衰表現(xiàn)較左心衰明顯 左心衰表現(xiàn)如呼吸困難減輕,心力衰竭,實(shí)驗(yàn)室檢查,X線檢查: 心胸比例. Kerley B線. 胸腔積液 心電圖: 左心肥厚勞損. 右室大 超聲心動(dòng)圖: 心腔大小. 基礎(chǔ)病改變. 心臟功能 ECT與MRI: 收縮和舒張容積. 心搏量. 射血分?jǐn)?shù),心力衰竭,診斷與鑒別診斷,診 斷,左心衰: 原有心臟病體征+肺循環(huán)淤血-呼吸困難 右心衰: 原有心臟病體征+體循環(huán)淤血-水腫. 靜脈充盈. 肝大 診斷全面: 病因. 病理解剖. 病理生理. 心功能分級,心力衰竭,診斷與鑒別診斷,鑒 別 診 斷,左心衰的呼吸困難與肺部疾病的呼吸困難鑒別: 病史. 平臥 心源性哮喘與支氣管哮喘鑒別: 粉紅色泡沫痰 右心衰的水腫. 腹水與腎性. 心包性和肝性水腫鑒別:部位.程度,心力衰竭的治療,心力衰竭,治 療,治療原則,去除病因: 甲亢. 高血壓. 心內(nèi)膜炎. 瓣膜病. 先心病. 冠心病 防治誘因: 感染. 心律失常. 避免過勞 減輕心臟負(fù)荷: 制動(dòng). 限鹽. 利尿及擴(kuò)血管藥物 增強(qiáng)心收縮力: 洋地黃和非洋地黃類正性肌力藥物,心力衰竭,治 療,治療目的,糾正血液動(dòng)力學(xué)異常, 緩解癥狀 提高運(yùn)動(dòng)耐量, 改善生活質(zhì)量 保護(hù)心肌, 防止損害加重 延長生存率, 降低死亡率,心力衰竭,治 療,治療方法,一. 去除病因. 消除誘因,高血壓: 控制血壓 冠心病: 藥物或介入方法改善心肌缺血 風(fēng)心病: 瓣膜擴(kuò)張或換瓣 先心病: 導(dǎo)管或手術(shù)矯正畸形 控制感染和心律失常. 糾正貧血和電解質(zhì)酸堿紊亂,心力衰竭,治 療,治療方法,休息: 限制體力活動(dòng), 除嚴(yán)重心衰外不強(qiáng)調(diào)完全臥床 限鈉: 應(yīng)適當(dāng), 應(yīng)用利尿劑者不嚴(yán)格控制 利尿劑應(yīng)用 1. 噻嗪類和氯塞酮: 雙氫克尿塞25mg, 23次/日 (需補(bǔ)鉀)氯塞酮50mg, 12次/日 2. 保鉀利尿劑: 安體舒通20mg, 12次/日, 常與噻嗪類合用,二. 減輕心臟負(fù)荷,3. 襻利尿劑: 速尿片（呋噻米）：20mg qd逐漸增量至體重每日減輕0.5-1.0kg，穩(wěn)定后最小有效量長期維持。速尿針：20-40mg靜推st！若有利尿劑抵抗予1-5mg/h持續(xù)靜滴或聯(lián)合其他利尿藥，或短期應(yīng)用小劑量多巴胺或多巴酚丁胺（2-5ug/kg/min）。,心力衰竭,治 療,治療方法,血管擴(kuò)張劑應(yīng)用: 適應(yīng)癥: 重中度心衰 急性心梗伴泵衰 瓣膜返流性心衰 非適應(yīng)癥: 阻塞性瓣膜病 嚴(yán)重冠脈狹窄 禁忌癥: 低血容量, 低血壓, 腎衰,二. 減輕心臟負(fù)荷,心力衰竭,治 療,治療方法,血管擴(kuò)張劑應(yīng)用: 血管擴(kuò)張劑的分 類,二. 減輕心臟負(fù)荷,擴(kuò)張動(dòng)脈 擴(kuò)張靜脈 同時(shí)擴(kuò)張動(dòng)靜脈,直接松弛血管平滑肌 肼苯達(dá)嗪 硝酸脂類* 硝普鈉* (硝酸甘油,消心痛) 受體阻斷劑酚妥拉明* 哌唑嗪 鈣拮抗劑硝苯吡啶 轉(zhuǎn)換酶抑制劑 卡托普利 依那普利*,心力衰竭,治 療,治療方法,血管擴(kuò)張劑應(yīng)用: 藥物選擇 左室充盈壓輕度增高,心排血量不變: 消心痛,硝酸甘油 左室充盈壓輕度增高,心排血量下降: 肼苯達(dá)嗪,硝苯吡啶 左室充盈壓增高,心排血量下降: 硝普鈉,哌唑嗪,卡托普利,二. 減輕心臟負(fù)荷,心力衰竭,治 療,治療方法,洋地黃類藥物 指征: 中重度充血性心力衰竭 室上性快速心律失常伴或引起心衰 心臟擴(kuò)大無心衰,手術(shù)前, 妊娠期或分娩前 禁忌癥: 洋地黃過敏 預(yù)激伴房顫. 室速 病竇. 房室傳導(dǎo)阻滯 肥厚性梗阻性心肌病,三. 增加心排血量,心力衰竭,治 療,治療方法,洋地黃類藥物 洋地黃類的藥物動(dòng)力學(xué),三.增加心排血量,途徑 奏效時(shí)間 高峰時(shí)間 半衰期 作用消失時(shí)間 消除途徑 負(fù)荷量(毫克) 維持量(毫克) 毒K 靜注 10-15分 1-2小時(shí) 31小時(shí) 2-5天 腎 0.25-0.5 西地蘭 靜注 10-30分 1-2小時(shí) 33小時(shí) 3-6天 腎 1.2 地高辛 口服 1-2小時(shí) 3-6小時(shí) 36小時(shí) 5-7天 腎 0.75-1.5 0.25-0.5 洋地黃毒甙 口服 2-4小時(shí) 8-12小時(shí) 5-7天 14-21天 肝 1 0.05-0.1,心力衰竭,治 療,治療方法,洋地黃類藥物 用法: 1. 負(fù)荷量加維持量 適用于急性心衰或需盡快控制病例 第一天給負(fù)荷量, 以后每天維持量 西地蘭0.2-0.4毫克靜推, 24小時(shí)達(dá)負(fù)荷量或癥狀控制 后改地高辛口服(0.125毫克, 2-3次/日, 口服) 地高辛0.25毫克, 3次/日, 共2-3天. 以后改維持量,三.增加心排血量,心力衰竭,治 療,治療方法,洋地黃類藥物 用法: 2. 單用維持量 適用于病情不太急的病例 地高辛0.25-0.5毫克/日, 約5-7天以后可穩(wěn)定于治療濃度,三.增加心排血量,心力衰竭,治 療,治療方法,洋地黃類藥物 毒性反應(yīng): 胃腸道反應(yīng): 食欲不振, 惡心嘔吐, 少數(shù)腹痛腹瀉 神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng): 頭痛, 無力, 色視 心臟反應(yīng): 心律失常-室早二聯(lián)律. 房室傳導(dǎo)阻滯. 交界性心律. 房速伴房室阻滯. 房顫伴阻滯 洋地黃引起ST-T改變: 洋地黃作用,不說明有中毒,三.增加心排血量,心力衰竭,治 療,治療方法,洋地黃類藥物 毒性反應(yīng)的治療: 停藥:洋地黃. 利尿劑 補(bǔ)鉀: 6-8克/日, 口服或靜滴 抗心律失常藥物: 利多卡因. 苯妥因鈉. 阿托品.異丙腎,三.增加心排血量,心力衰竭,治 療,治療方法,其他正性肌力藥物 腎上腺能受體激動(dòng)劑 多巴胺: 2-4ug/kg/min，靜滴起始，有擴(kuò)張血管增加腎 血流作用，5-10ug/kg/min有輕度升壓作用， 10-15ug/kg/min有強(qiáng)烈升壓作用。（短期應(yīng)用3-5天） 多巴酚丁胺: 2.5-7.5 g/kg.min, 靜滴 兩者可同時(shí)應(yīng)用,三.增加心排血量,磷酸二酯酶抑制劑 頑固性心衰可短期應(yīng)用 氨力農(nóng):負(fù)荷量0.75mg/kg慢靜注, 5-10g/kg.min靜滴,心力衰竭,治 療,治療方法,四.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及相關(guān)藥物,(一)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 1.作用機(jī)制 擴(kuò)血管作用 抑制醛固酮 抑制交感神經(jīng)興奮性 改善心室及血管重構(gòu) 2.種類 劑量 卡托普利 12.5-25mg bid 苯那普利 5-10mg Qd 培哚普利 2-4mg Qd (二)抗醛固酮?jiǎng)┑膽?yīng)用,心力衰竭,治 療,治療方法,五. 受體阻滯劑,心衰的心臟代償機(jī)制長期對心肌產(chǎn)生有害影響 受體阻滯劑可對抗之 制劑選擇最好為 受體阻滯劑 應(yīng)用受體阻滯劑應(yīng)慎重-小劑量 逐漸增量 適量維持,阻滯劑在心衰的應(yīng)用,所有慢性收縮性心衰，NYHA II、III級患者，LVEF 35 40%，病情穩(wěn)定者，均必需應(yīng)用阻滯劑，除非有禁忌癥或不能耐受應(yīng)告知病人：癥狀改善常在治療23月后才出現(xiàn)，即使癥狀不改善，亦能防止疾病的進(jìn)展副作用常發(fā)生在治療早期，一般不妨礙長期用藥阻滯劑不能應(yīng)用于“搶救”急性心衰患者，包括難治性心衰需靜脈給藥者NYHA IV級心衰患者，需待病情穩(wěn)定(4天內(nèi)未靜脈用藥；已無液體潴留并體重恒定)后，在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下由?？漆t(yī)師指導(dǎo)應(yīng)用應(yīng)在ACE抑制劑和利尿劑基礎(chǔ)上加用 阻滯劑、地高辛亦可應(yīng)用,受體阻滯劑的禁忌癥,支氣管痙攣性疾病心動(dòng)過緩(心率60次/分) II度及以上房室傳導(dǎo)阻滯(除非已按裝起搏器)有明顯液體潴留，需大量利尿者，暫時(shí)不能應(yīng)用,阻滯劑的起始和維持治療,起始治療前病人已無明顯液體潴留，體重恒定(干體重),利尿劑已維持在最合適劑量。阻滯劑必須從極小劑量開始(美托洛爾 12.5mg/日、比索洛爾 1.25mg/日、卡維地洛 3.125mg 一日二次）每24周劑量加倍達(dá)最大耐受量或目標(biāo)劑量后長期維持不按照病人臨床癥狀的改善來確定劑量最大耐受量或目標(biāo)劑量 -即達(dá)到1受體有效阻滯的劑量:清醒靜息心率 60次/分 不宜55次/分勿超過臨床試驗(yàn)所用的最大劑量,受體阻滯劑的起始劑量和靶劑量,起始劑量(mg) 靶劑量(mg.day-1) Bisoprolol1.2510(CIBIS II)Metoprolol tartrate12.5150(MDC)Metoprolol succinate CR12.5/25200(MERIT-HF)Carvedilol6.2550(U.S.Study, COPERNICUS),受體阻滯劑應(yīng)用時(shí)的監(jiān)測,低血壓：特別是有阻滯作用的制劑易于發(fā)生，一般在首劑或加量的2448小時(shí)內(nèi)發(fā)生?？蓪CE抑制劑或擴(kuò)血管劑減量或與b阻滯劑在每日不同時(shí)間應(yīng)用。一般不將利尿劑減量。液體潴留和心衰惡化：常在起始治療35天體重增加，如不處理，12周后常致心衰惡化。應(yīng)告知病人每日秤體重，如有增加，立即加大利尿劑用量。心動(dòng)過緩和房室阻滯：和阻滯劑劑量大小成正比。如：心率55次/分，或出現(xiàn)II、III度房室阻滯，應(yīng)將阻滯劑減量,受體阻滯劑應(yīng)用時(shí)的監(jiān)測,應(yīng)避免突然撤藥，因可引起病情顯著惡化如在受體阻滯劑用藥期間，心衰有輕或中度加重:首先應(yīng)調(diào)整利尿劑和ACE抑制劑用量，以達(dá)到臨床穩(wěn)定如病情惡化需靜脈用藥時(shí): 可將受體阻滯劑暫時(shí)減量或停用但應(yīng)盡量避免停用，以免產(chǎn)生反跳減量過程也應(yīng)緩慢，每2-4天減一次量，2周內(nèi)減完病情穩(wěn)定后再加量或繼續(xù)應(yīng)用如需靜脈應(yīng)用正性肌力藥時(shí):磷酸二酯酶抑制劑較受體激動(dòng)劑為合適因后者的作用可被受體阻滯劑所拮抗。,心力衰竭,治 療,治療方法,六.舒張性心衰的治療,1. 受體阻滯劑 2.鈣通道阻滯劑 3.ACE抑制劑 4.盡量維持竇律 5.肺淤血癥狀重 適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑或利尿劑降低前負(fù)荷 6.無收縮功能障礙 禁用正性肌力藥物,心力衰竭,治 療,治療方法,七.頑固性心衰,雙室起搏 唯一的出路是心臟移植,心力衰竭,治 療,現(xiàn)階段新標(biāo)準(zhǔn)治療或常規(guī)治療,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑加或不加利尿劑 病情穩(wěn)定的NYHA心功能II III IV級 加用受體阻滯劑 重度心衰 加用醛固酮拮抗劑 癥狀不能控制者加用地高辛,心衰治療概念的根本性轉(zhuǎn)變,初始的心肌損傷,血液動(dòng)力學(xué)異常,50年代 80年代,心肌重塑,90年代至今,神經(jīng)內(nèi)分泌激活,細(xì)胞因子活化,相關(guān)癥狀,初始的心肌損傷以后,50年代,60年代,70年代,80年代,2003,洋地黃、利尿劑,1987 ACEI,1995 受體阻滯劑,1999 醛固酮拮抗劑,2003 血管緊張素受體-1(AT-1) 拮抗劑,考慮到治療對預(yù)后的影響,僅僅以控制癥狀為主要方法,血管擴(kuò)張藥,cAMP依賴性正性肌力藥 受體激動(dòng)劑和 磷酸二酯酶抑制劑,心衰治療決策的演變 5080年代糾正血液動(dòng)力學(xué)異常 “強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管”一直被認(rèn)為是經(jīng)典的“心衰常規(guī)治療”,大量有對照的、隨機(jī)雙盲臨床試驗(yàn)的結(jié)果卻表明: 正性肌力藥和單純的血管擴(kuò)張劑雖有短期的血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)長期治療卻增加死亡率和病殘率；猝死亦增加 血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)和降低病死率效應(yīng)的不一致性對以血液動(dòng)力學(xué)為治療終點(diǎn)提出了質(zhì)疑,心衰治療決策的演變,90年代2001 修復(fù)衰竭心肌的生物學(xué)性質(zhì) 阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌、細(xì)胞因子系統(tǒng)的激活 和心肌重塑之間的惡性循環(huán)治療的關(guān)鍵心衰治療概念的根本性轉(zhuǎn)變 從短期的、血液動(dòng)力學(xué)/ 藥理學(xué)措施轉(zhuǎn) 變?yōu)殚L期的、修復(fù)性策略、目的是有利地 改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì),傳統(tǒng)的心衰常規(guī)治療 強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管 已被以 神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑為主的 新的“常規(guī)治療”或“標(biāo)準(zhǔn)治療”所取代： ACE抑制劑、-受體阻滯劑、利尿劑、 有時(shí)加用地高辛,已列為標(biāo)準(zhǔn)治療 或常規(guī)治療的藥物,1.利尿劑 2.ACE抑制劑 3.-受體阻滯劑 4.地高辛 13聯(lián)合應(yīng)用，或14聯(lián)合應(yīng)用,利尿劑 有液體潴留的全部心衰患者ACE抑制劑 全部心衰患者，除非有禁忌癥-受體阻滯劑 無液體潴留、病情穩(wěn)定的全部心衰患者， 除非有禁忌癥地高辛 為緩解癥狀時(shí)加用,總 結(jié),1、心力衰竭是一種常見、費(fèi)錢、致殘、要 命的疾病 ,特別是在老年人。2、心力衰竭是所有慢性病中影響生活質(zhì)量 最明顯的疾病 3、猝死占心力衰竭死亡的50%以上 。,總結(jié)（續(xù)）,、已經(jīng)證明有效的藥物有： 利尿劑/ACEI/ BB/洋地黃/AA/ARB 6 、 醛固酮拮抗劑對嚴(yán)重CHF病人延長生命 7、目前ACEI/BB使用情況很不理想，特別是 在老年人。8、選擇有效藥物的有效劑量-雙有效=有效 9、心力衰竭的護(hù)理和治療模式的改變很重要,心力衰竭病人治療流程圖,有液體潴留的癥狀和體征,無液體潴留的癥狀和體征,利尿劑,ACE抑制劑（NYHA I、II、III、IV級）,-阻滯劑,(主要為NYHA II、III級),（滴定至病情控制后長期維持）（即肺部羅音消失、水腫消退、 體重恒定）,確定慢性收縮性心力衰竭的診斷(左室心腔增大，LVEF40%),去除或緩解基本病因和誘因（瓣膜性心臟病對手術(shù)治療作出評定）（冠心病心絞痛或有存活心肌對血運(yùn)重建作出評定）,判斷液體潴留情況,心衰限制患者日常生活能力,利尿劑、ACE 抑制劑好比減輕貨車上的貨物,-阻滯劑限制毛驢速度, 從而 節(jié)約能量,地高辛就像放在毛驢前面的蘿卜，吸引毛驢快跑,心臟再同步治療增加了心臟的工作效率,心臟再同步化治療（CRT）,已進(jìn)行的循證實(shí)驗(yàn)既包括交叉實(shí)驗(yàn)（MUSTIC和PATH-CHF），也包括平行實(shí)驗(yàn)（COMPANION和CARE-HF）。試驗(yàn)結(jié)果均顯示，在最佳藥物治療基礎(chǔ)上進(jìn)行CRT可改善癥狀，提高生活質(zhì)量，降低心衰死亡率和總死亡率，減少猝死危險(xiǎn)，逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)。,新出版的ESC關(guān)于心臟起搏再同步化治療的指南建議，符合標(biāo)準(zhǔn)的病人可使用CRT【標(biāo)準(zhǔn)包括：給予最佳藥物治療后，NY-HA心功能分級仍然為；左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）120ms?！?指南還建議：具有起搏器置入適應(yīng)證或伴有心房顫動(dòng)的心衰病人可使用CRT。,目前存在的問題,提高患者對CRT的反應(yīng)率為適當(dāng)?shù)幕颊哌x擇適當(dāng)?shù)脑O(shè)備研究CRT在“非適應(yīng)證”心衰患者中的作用,心力衰竭的中醫(yī)診治,病名,水、心水、支飲、喘、心脹 心衰,沿革,“夫不得臥，臥則喘者，是水氣之客也?！彼貑?“水病，下為胕腫大腹，上為喘呼，不得臥者，標(biāo)本俱病?！彼貑?靈樞：“心脹者，煩心、短氣，臥不安”，“脈大堅(jiān)而澀者，脹也。” “咳逆倚息，短氣不得臥，其形如腫，謂之支飲?！苯饏T要略痰飲病篇。 “心水者，其身重而少氣，不得臥，煩而躁，其人陰腫?！苯饏T要略水氣病篇 “心衰”一詞早見于孫思邈備急千金要方：“心衰則伏” 圣濟(jì)總錄：“心衰則健忘”。 任繼學(xué)懸壺漫錄以“心衰”作為中醫(yī)病名。1997/10中醫(yī)臨床診療術(shù)語中以“國標(biāo)”形式再次肯定了病名的內(nèi)涵。,病因,久患心悸、心痹、胸痹、真心痛、肺脹等由外邪痹心，稟賦薄弱，或勞傷六極，心用過度，日久不復(fù)致心體受損，心用不支（心衰）。 復(fù)感外邪、勞倦太過、情志刺激、妊娠分娩或過食咸寒等誘發(fā)加重。,病機(jī),現(xiàn)代中醫(yī)認(rèn)識基本趨于一致 氣陽虧虛 瘀血阻滯 水飲停蓄 氣陽虧虛,心之氣陽虧虛為本病理基礎(chǔ) 氣虛血瘀水停陽虛（心腎） 血瘀、水飲為標(biāo)主要病理因素 飲瘀可以郁熱，復(fù)感外邪，變生痰濁、痰熱病位雖主要在心，但與肺腎密切相關(guān)，并可涉及肝、脾,氣虛為心衰之根本，貫穿整個(gè)病程。 心衰之病必先傷氣， “氣虛為陽虛之漸，陽虛為氣虛之甚。” 氣虛（陽虛）與陰虛的關(guān)系：理論上 互根，臨床上兼夾。 正虛與邪實(shí)的關(guān)系 氣虛氣滯血瘀 陽虛水飲,益氣溫陽，活血利水,治則,益氣貴運(yùn)脾心衰的主癥為心悸、氣短、乏力，屬心氣虛證，且貫穿于心衰的全過程，故補(bǔ)益心氣是 治療心衰的主法，但必須顧護(hù)脾運(yùn)方能相得 益彰。心衰因心腎陽虛“火不暖土”，?？沙霈F(xiàn)脾胃 健運(yùn)不力之證，治有以下之不同： 運(yùn)脾注意藥物的選擇 益火（暖土）虛則補(bǔ)其母 瀉肺（行水）實(shí)則瀉其子,益氣藥的選擇 黃芪為君，人參為備，白術(shù)為輔，炙甘草慎用，余作參考。,黃芪,“可入心經(jīng)”本草新編：補(bǔ)氣升陽、利水消腫，價(jià)廉效宏，治心衰優(yōu)于人參。黃芪的多重心血管藥理作用使之成為治療“心衰”的中藥之君，綜合有關(guān)文獻(xiàn)大致有6個(gè)方面： 增強(qiáng)心肌收縮 改善心肌舒張功能 抗自由基，從而保護(hù)心肌細(xì)胞膜及胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu) 抑制鈣內(nèi)流，改善心肌細(xì)胞代謝 降低心臟后負(fù)荷 可能降低心臟前負(fù)荷,人參,人參雖可峻補(bǔ)元?dú)?，但不能長期大量用。 藥理作用有不利于心衰的一面。如大劑量可抑制心肌收縮，其一般劑量增強(qiáng)心肌收縮的主要機(jī)制除抑制心肌細(xì)胞膜鈉鉀ATP酶的活性外，并能增加兒茶酚胺的釋放，提高cAMP/cGMP的比值。 按目前的觀點(diǎn)看，小量短期應(yīng)用尚可，長期應(yīng)用則對改善“心肌重塑”不利。,白術(shù)